Влияние сопутствующих заболеваний на развитие кариеса зубов

Обновлено: 29.09.2022

Какие заболевания особенно сильно влияют на развитие кариеса и других стоматологических патологий? - Предрасположенность к стоматологическим заболеваниям возникает на фоне нарушения обмена веществ и сосудистых патологий, снижения иммунитета. Нарушением всех видов обмена веществ сопровождается сахарный диабет.

У пациентов, страдающих диабетом, чаще развиваются и тяжелее протекают заболевания парадонта, особенно в тех случаях, когда основное заболевание нераспознано или имеются некомпенсированные формы диабета.

На состояние полости рта пациеp align=нта влияет также время начала заболевания, его длительность, тяжесть течения, наличие сосудистых осложнений. Особенно неблагоприятно начало заболевания в дошкольном возрасте, когда происходит формирование эмали: резко повышается заболеваемость кариесом. Другой пример. Фосфорно-кальциевый обмен регулируется половыми гормонами, и при снижении их уровня в результате возрастных изменений или хирургического вмешательства уменьшается минерализация костной ткани и эмали зубов.

Кроме того, у женщин в период менопаузы снижается скорость секреции слюны (появляется сухость во рту) и изменяется ее состав. Это приводит к высокой интенсивности кариеса зубов. В анамнезе больных парадонтозом (даже в возрасте 20-30 лет) отмечаются нарушения сердечно-сосудистой системы: гипертоническая болезнь, вегето-сосудистая дистония, атеросклеротические изменения в стенках сосудов.

Даже если диагноз не поставлен, о сердечно-сосудистых нарушениях могут свидетельствовать, например, жалобы на онемение пальцев рук, частные головные боли. Неблагоприятное влияние на развитие стоматологических заболеваний оказывают заболевания желудочно-кишечного тракта: гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. - Следовательно, лечить нужно не только кариес, но и основное заболевание? - Безусловно. Заболевания полости рта нередко оказываются одним из следствий основного заболевания, и улучшение состояния здоровья в целом позволит добиться лучшего результата при их лечении, в том числе и большего срока службы пломб. - Правда ли, что зубы могут сильно разрушаться из-за стрессов? - Были проведены исследования среди людей, которые более подвержены стрессу из-за высокого уровня тревожности и неуравновешенности нервной системы. Оказалось, что при условии неудовлетворительного состояния гигиены полости рта у них более интенсивно развиваются кариес и воспалительные заболевания парадонта.

При хорошем гигиеническом состоянии полости рта влияние стрессовых воздействий не отмечено. Другими словами, плохое гигиеническое состояние полости рта – более неблагоприятный фактор, чем стресс, однако стресс усугубляет его влияние. - Не расставайтесь с зубной щеткой, и стресс вашим зубам не страшен? - Добавлю, что нужно еще научиться правильно чистить зубы (далеко не все это умеют), выбирать качественные и подходящие именно вам средства гигиены и не забывать дважды в год посещать стоматологического гигиениста и врача-стоматолога.

Высокая поражаемость органов и тканей полости рта у детей при висцеральной патологии, а также у детей, родившихся от матерей с тя­жело протекавшей беременностью, общеизвестна. Чтобы предотвра­тить патологию у таких детей, врач-стоматолог должен хорошо ориен­тироваться в механизмах ее возникновения. Эти механизмы также оп­ределяют сроки профилактических вмешательств, средства и интенсив­ность профилактики, необходимые пути прерывания патогенетических звеньев различных стоматологических заболеваний.

Наиболее выраженными «периодами риска» для развития стомато­логической патологии являются:

1) время беременности;

2) первый год жизни ребенка;

3) период прорезывания зубов.

Рост ребенка неотделим от его развития, становления функциональных систем. В определенные периоды развития ребенка органы и физиологические системы, включая зубы, белки, ферменты, клетки крови, подвергаются структурно-функциональной перестройки. Выделяют «критические периоды», когда организм ребенка оказывается в неустойчивом состоянии, подвергается более высокому риску развития патологических состояний.

Период антенатального развития ребенка. Вероятными механизмами влияния перенесенных заболеваний прежде всего является их воздействие на закладку, гистогенез, морфо­генез и развитие зубных зачатков. Закладка молочных зубов начинает­ся на 7—10 неделе беременности, закладка постоянных зубов — на 17—20 неделе. С 18 недели зубные фолликулы начинают пропитывать­ся солями кальция и фосфата, т.е. происходит их минерализация. Вполне естественно, что различные заболевания будущей матери, по време­ни совпадающие с этими основными периодами развития зубов, отра­жаются на формировании твердых тканей, определяя их пониженную резистентность к последующему воздействию неблагоприятных факто­ров. Наиболее распростра­ненные ранние токсикозы беременности в первую очередь влияют на состояние временных зубов, а поздние токсикозы — в основном — на состояние постоянных (16 постоянных зубов закладываются в эмбрио­нальном периоде и частично минерализуются).

Зная из анамнеза о течении беременности, а также о перенесенных будущей матерью заболеваниях, в частности инфекционных, нужно за­ранее планировать реминерализующую профилактику кариеса зубов у детей, чтобы восстановить нарушенную структуру твердых тканей зу­бов и повысить их резистентность.

Период от 3 до 6 месяцев – характеризуется интенсивным ростом ребенка, энергетического и кальциево-фосфорного обмена, регуляции водно-солевого обмена, проявлениями дефицита витамина D (рахит), железа (анемии). В этот период происходит переход на смешанный характер питания, появляются первые зубы. На первом году жизни ребенка продолжается закладка и минера­лизация постоянных зубов, поэтому различные перенесенные заболева­ния детей, нарушения питания отражаются на этих процессах.

Период 2 -4 года – отмечается преобладание анаболических процессов над каталитическими, что обуславливает быстрый рост ребенка, становление молочного прикуса, завершение основных структурно-функциональных перестроек ЦНС, активное формирование условных рефлексов, развитие речи. В этот период сохраняется недостаточность местного иммунитета, в том числе полости рта, что создает риск возникновения воспалительных заболеваний, кариеса.

Период 5 – 6 лет – нарастают сила и подвижность нервных процессов, темпы формирования высшей нервной деятельности. Кроме того, изменяется формула белой крови в сторону преобладания гранулоцитов, многие показатели иммунной системы достигают таковых у взрослых. Начинается смена зубов. Период прорезывания зубов очень важен с профилактической точки зрения. Прорезывающиеся зубы еще не полностью минерализо­ваны, не имеют защитной оболочки — пелликулы, в поверхностном слое эмали имеют мало фтора. Созревание зубов после прорезывания продолжается в сроки от 1 месяца до года. В этот период большую роль в податливости зубов к кариесу имеют не столько перенесенные, сколько сопутствующие детские болезни.

Период 12 – 15 лет – период полового созревания (препубертатный и пубертатный). Перестройка нейроэндокринной системы и регуляции обмена веществ, ускорение роста скелета и челюстно-лицевых костей. Формируется постоянный прикус.

Влияние заболеваний ребенка опосредованно и проявляется в не­скольких механизмах:

1) в период болезни активизируется микрофлора полости рта, кото­рая зачастую из условно-патогенной переходит в патогенную;

2) снижается защитная функция слюны путем изменения количе­ственного и качественного состава;

3) снижается общая резнстентность организма, следовательно, сни­жаются все защитные реакции организма. Активизируются все хрони­ческие заболевания полости рта, появляется патология мягких тканей.

Заболевания, которые наиболее тяжело отражаются на состоянии полости рта, это — рахит, ревматизм, диспепсии, заболевания крови и почек, хронические заболевания ЖКТ.

Наибольший прирост интенсивности стоматологических заболеваний проявляется зачастую через 2—3 месяца после основного заболевания. Поэтому у стоматолога есть время, чтобы грамотно, с учетом возраста ре­бенка и стоматологического статуса провести необходимые профилакти­ческие мероприятия, включающие гигиеническое воспитание и назначе­ние специальных средств этиотропного и патогенетического ряда.

Тесты для определения усвоенного материала ( см. далее)

Задание на следующее занятие: «Оценка кариесогенной ситуации в полости рта. Способы устранения кариесогенной ситуации».

Самостоятельная работа:

Темы рефератов:

1. Выявление кариесогенной ситуации в полости рта и способы ее оценки.

2. Способы устранения кариесогенной ситуации в полости рта у детей.

Основная литература:

Кузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний / Э. М. Кузьмина.-М.: Уч. пособие, 2001. – 216 с.

Стоматологическая профилактика у детей / В.Г. Сунцов [и др.]. – М.: Медицинская книга, 2001. – 344 с.

Стоматология детского возраста. Под ред. Т.Ф. Виноградовой. Москва: «Медицина», 1987 г.

Материал лекций по детской стоматологии.

Первичная профилактика в стоматологии. Пахомов Г.Н. Москва: «Медицина», 1982 г.-240 с.

Дополнительная литература:

Профилактика и эпидемиология стоматологических заболеваний.

М.П. Водолацкий [и др.]. – Ставрополь, 2004. – 200 с.

Профилактика стоматологических заболеваний. Мельниченко Э.М. Минск. 1990 г.

Первичная профилактика стоматологических заболеваний у детей. Разумеева Г.И., Удовицкая Е.В., Букреева Н.М. Киев: «Здоровье», 1987 г.

Диспансеризация детей у стоматолога. Виноградова Т.Ф. Москва: «Медицина», 1988 г.

Профилактика заболеваний зубов и полости рта. Федоров Ю.А.

Москва: «Медицина», 2003 г.

6. Профилактика основных стоматологических заболеваний. Лобанов С.А. Москва: «Медицина», 2003 г.

Считается установленным, что в возникновении кариеса зубов важная роль принадлежит характеру питания. На основании результатов многочисленных клинических и экспериментальных исследований установлено, что дли­тельное употребление сладостей всегда сопровождается интенсивным поражением зубов кариесом. Установлена высокая интенсивность кариеса (КПУ 15—22) у лиц, про­работавших 10 и более лет на кондитерской фабрике (Бурдина, 1988). При этом важно отметить, что кариесогенный эффект углеводов, в первую очередь сахарозы, прояв­ляется при непосредственном контакте их с поверхностью эмали зуба. С учетом этих данных были созданы ка-риесогенные диеты (содержащие более 50 % сахарозы), употребление которых крысами-отъемышами в 100 % случаев сопровождалось поражением зубов кариесом. Однако, как показано в эксперименте, при непосред­ственном введении той же диеты в желудок у крыс ка­риес не возникал. Подтверждением указанного положения являются и клинические наблюдения. Является бесспор­ным фактом, что постоянное употребление сладостей в промежутках между едой, особенно при недостаточном уходе за полостью рта, сопровождается интенсивным поражением зубов кариесом. Из этого следует важный практический вывод, что необходимо обращать внима­ние не только на количество углеводов, употребляемых пациентом, но и на частоту и длительность их пребыва­ния в полости рта.

Белковая недостаточность, также как и дефицит вита­минов, не может служить непосредственной причиной ка­риеса. Более высокая поражаемость кариесом при грубых нарушениях питания в течение длительного времени считается возможной вследствие изменения количества слюноотделения, буферной емкости слюны, концентрации электролитов, что ведет к нарушению экологии полости рта, влияющей на снижение реминерализирующего потен­циала слюны и рост количества микроорганизмов.

Не решающее, но определенное значение имеет консис­тенция пищи. Употребление мягкой, не требующей интен­сивной механической обработки (пережевывания) пищи, ведет к образованию зубных отложений, что способствует возникновению кариеса.

6.2.2. Перенесенные заболевания и кариес

Высказывалось мнение о прямой зависимости кариеса от таких длительно протекающих сопутствующих заболеваний, как туберкулез, ревматизм и др. При этом утверждалось, что влияние осуществляется через пульпу с нарушением процессов обмена и кровоснабжения. Такой подход подтверж­дения не получил.

Эмаль зуба — высокоминерализованная ткань, которая поддерживает свое постоянство после прорезывания зуба путем ионного обмена только с окружающей средой — ро­товой жидкостью. Перенесенные заболевания, вызывая ко­личественное и качественное изменения состава слюны, опосредовано могут сказываться на процессах деминера­лизации. Однако более выраженный эффект на ткани зуба оказывают общие заболевания в период их формирования и прорезывания, что может проявляться в виде гипопла­зии эмали, первичного недоразвития, нарушения сроков прорезывания и т. д.

Тема: «Роль недостатка фторидов в питьевой воде в развитии кариеса у населения региона. Влияние сопутствующих соматических заболеваний и функциональных нарушений в организме в развитии кариеса зубов в различные возрастные периоды».

Цель: Научить студентов роли недостатка фторидов в питьевой воде в развитии кариеса у населения региона, обратить внимание на влияние сопутствующих соматических заболеваний и функциональных нарушений в организме в развитии кариеса зубов в различные возрастные периоды

Мотивационная характеристика темы занятия: уметь сопоставлять диагностику стоматологических заболеваний и диагностику соматических заболеваний у детей.

Хронокарта практического занятия.

Учебные пособия, средства контроля

1. Контроль исходного уровня знаний

Тесты для определения исходного уровня знаний

2. Ознакомление с планом занятия. Инструктаж преподавателя и коррективы исходных знаний

3. Практическая работа студентов: прием больных, запись зубной формулы, сопоставление соматической патологии со стоматологической патологией.

Стоматологическая установка,стоматологический инструментарий, препараты.

4. Контроль результатов усвоения

Тесты для определения усвоенного материала,ситуационные задачи, устно-речевой опрос

5. Задание на следующее занятие с выделением темы для самостоятельной работы

Методические рекомендации, учебная и дополнительная литература

Тесты для определения исходного уровня знаний (см. далее).

Ожидаемые ответы Роль недостатка фторида в питьевой воде:

Повысить стоматологический уровень здоровья с минимальными экономическими затратами возможно только через массовую профилактическую работу, используя все доступные методы и средства стоматологической просветительной деятельности.

К основным способам повышения резистентности эмали относится фторирование. Если в организм человека поступает фтора недостаточно (менее 50% оптимальной дозы), то интенсивность кариеса зубов повышается.

Механизм противокариозного действия фтора связывают с влиянием этого микроэлемента на структуру, состав и свойства эмали. Наиболее выраженное противокариозное действие имеет место при поступлении фтора в организм в период минерализации и созревания зубов.

С целью профилактики кариеса зубов используются различные пути введения фтора. Искусственное фторирование питьевой воды является сравнительно дешевым, абсолютно безопасным и самым эффективным методом профилактики кариеса зубов.

В условиях жаркого климата, где потребление воды высоко, оптимальные дозы фтора – 0,7 – 0,8 мг/л, в северных районах дозы фтора – 1,2 мг/л, в средних широтах – 1,0 мг/л.

В слюне концентрация фторида составляет 1 моль/л, что соответствует примерно 1/50 оптимального значения фторида в питьевой воде.

У людей, употреблявших воду из источников с содержанием фторида 1мг/л или выше, отмечалось на 50% меньше кариозных поражений, чем при концентрации фторида 0,1-0,3 мг/л.

На основании этих данных был сделан вывод, что для снижения интен­сивности кариеса требуется искусственное повышение содержания фтори­да в питьевой воде в местностях, где его концентрация низка. Поскольку концентрация фторида, равная 1 мг/л, не сопровождается появлением флю­ороза зубов, этот уровень признан оптимальным.

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что основным фактором, способствующим возникновению кариеса зубов, является зубной налет. Признано, что поражение твердых тканей как временных, так и постоянных зубов, происходит аналогичным путем.

Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются благоприятные условия для накопления зубного налета.

При этом важным фактором в возникновении кариеса зубов является образование органических кислот. Стрепто­кокки зубного налета используют в процессе своей жизнеде­ятельности углеводы, в результате чего образуются органи­ческие кислоты (молочная, пировиноградная, уксусная, яб­лочная и др.), которые вызывают понижение рН на ограни­ченном участке поверхности эмали. Вследствие этого, чем чаще происходит прием углеводов, тем больше вероятность снижения рН в области эмали. Наиболее ацидогенными микроорганизмами являются Streptococcus mutans, некото­рые лактобациллы и актиномицеты. Большинство из них способно из Сахаров пищи синтезировать внеклеточные по-лисахариды, которые включаются в матрицу зубного налета и способствуют прикреплению бактерий к поверхности зуба.

Имеет значение форма приема углеводов: наиболее не­благоприятное воздействие на зубы оказывают "липкие" углеводы, употребляемые в промежутках между основными приемами пищи. Очень важно и время контакта углеводов с поверхностью зуба. Однократный прием большого коли­чества углеводов оказывает менее кариесогенное действие, чем частый и в небольшом количестве.

После употребления легко ферментируемых углеводов, особенно с низким молекулярным весом (глюкоза и саха­роза), рН налета через 1-3 минуты падает до 4,4 - 5,0, тогда как возвращение к нормальным значениям происходит го­раздо медленнее, иногда в течение 2 часов, особенно в об­ласти контакта между зубами.

Такое изменение концентрации водородных ионов пред­ставляет опасность дяя эмали, так как при величине рН ниже критического значения (около 5,5) может происхо­дить растворение кристаллов - деминерализация эмали.

Этот процесс обратим, и при благоприятных условиях (присутствие в слюне необходимых концентраций кальция и фосфатов, нейтральном рН среды, окружающей зуб) рав­новесие может быть направлено в сторону восстановления кристаллов - реминерализации эмали.

Предполагают, что кислоты, образующиеся при мета­болизме бактерий, активно диффундируют в сильно заря­женные структуры эмали, где происходит их диссоциация и освобождение ионов водорода, которые вступают в реак­цию с кристаллами.

Критическая величина рН неодинакова у разных паци­ентов, и она имеет большое значение в понимании роли микроорганизмов и влияния характера питания в развитии кариеса зубов.

На ранней стадии кариес представляет собой очаговую деминерализацию, возникающую вследствие изменения рН на поверхности эмали под зубным налетом. На этой стадии

- «белого пятна» - патологический процесс обратим и воз­можна полная реминерализация эмали зуба. При этом по­верхностный слой эмали сохраняется как за счет притока минеральных веществ из разрушающихся ее слоев, так и за счет поступления веществ из окружающей зуб среды.

деминерализации эмали

Развитие кари­озного процесса за­висит от многих факторов. Очень важным из них яв­ляется ротовая жид­кость, состав и свойства которой отражают состояние органов и систем всего организма и определяют возни­кновение и скорость

течения кариозного процесса. Секрет слюнных желез при выделении из протоков перенасыщен кальцием и фосфата­ми, что обеспечивает поступление этих ионов в эмаль. Важ­ное значение в поддержании нормального состояния пол­ости рта, в том числе и зубов, принадлежит буферным свой­ствам слюны, которые обусловлены наличием в ней бикар-бонатной, фосфатной и белковой буферных систем. Высо­кая активность кариозного процесса всегда сопровождает­ся уменьшением буферной емкости слюны.

Ферменты ротовой жидкости влияют на процессы, про­исходящие в эмали. Их активность определяет многие про­цессы, в том числе и расщепление углеводов в полости рта до органических кислот, которые участвуют в процессе деминерализации эмали.

Возникает вопрос о влиянии общих заболеваний на воз­никновение и развитие кариеса зубов. Результаты исследований показывают, что изменение общего состояния орга­низма влияет на ткани полости рта посредством изменения состава ротовой жидкости. Нарушение слюноотделения вле­чет за собой изменение существующего в норме ионного равновесия между ротовой жидкостью и эмалью, что вле­чет за собой изменения в тканях зуба.

Следует отметить, что создание неблагоприятных условий в полости рта не всегда приводит к появлению очагов деминерализации, возникновение которых зависит от особенностей стро­ения и химического состава тканей зуба. Многие из этих пока­зателей обусловлены состоянием организма до и во время про­резывания зубов. Поэтому важно, чтобы во все периоды жизни человека, начиная с внутриутробного, были созданы условия для формирования полноценных структур твердых тканей зуба (полноценное питание, предупреждение общих заболеваний, поступление оптимального количества фторида и др.)

Недостаточно определена роль иммунологического состоя­ния организма в период возникновения кариеса зубов. Извес­тно, что секреторные иммуноглобулины тормозят прикрепле­ние бактерий к поверхности зуба, вызывая их агглютинацию. Поэтому даже при недостаточном уходе за полостью рта, но высоком уровне секреторных иммуноглобулинов кариозных поражений может не быть или они будут единичными.

Важную роль в возникновении воспалительных заболева­ний пародонта (гингивиты, пародонтиты) играет зубной на­лет, причем наибольшее значение придают Str. sangues, Bac.melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроор­ганизмы вызывают деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол.

Известно, что резорбция костной ткани остеокластами может быть обусловлена как непосредственной активацией их некоторыми микробными компонентами, так и иммунологической перестройкой, сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, который активирует остеокласты.

Как и любое воспаление, вызванное инфекционным аген­том, воспаление тканей пародонта зависит не только от на­личия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактив­ность организма пациента.

В свете современных представлений о патогенезе заболева­ний пародонта (RJ.Genco et а1„ 1990) можно выделить 4 этапа.

В ходе первого этапа происходит колонизация бактерий. преимущественно Str.sanguis и Actinomyces, которые про­чно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелли­кулой. После этого осуществляется присоединение и дру­гих микроорганизмов, сопровождаемое их ростом и увели­чением массы зубного налета в разных направлениях, в том числе, и в сторону верхушки зуба. Десневая жидкость, фак­торы роста и хемотаксиса способствуют миграции бакте­рий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку или па-родонтальный карман, где они прикрепляются к поверхнос­ти зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.

В стадии инвазии целостные микроорганизмы или их фрагменты проникают в десну через эпителий бороздки или кармана на разную глубину вплоть до поверхности альвео­лярной кости.

По мере поступления микроорганизмов или их фрагмен­тов может происходить разрушение тканей. При этом надо принимать в расчет два механизма: а) прямое действие бак­терий или продуктов их жизнедеятельности; б) непрямое действие, зависящее от состояния организма человека. Пря­мое токсическое влияние, подобное тому, которое оказы­вают экзотоксины или гистолитические ферменты (напри­мер, бактериальная коллагеназа), приводит к деструкции тканей пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке токсических продуктов организмом человека, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации мак­рофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа.

В стадии заживления происходит эпителизация тканей пародонта. Хотя об этом процессе известно не так много, но гистологические и клинические данные указывают, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризу­ются уменьшением воспаления, восстановлением коллаге-новых волокон десны и довольно часто фиброзом десны. Одновременно происходит изменение костных альвеоляр­ных контуров, что прослеживается на рентгенограммах.

Хотя и можно описать четыре явно различимые стадии в патогенезе заболеваний пародонта, но их четкую последо­вательность не всегда можно выявить. Колонизация бакте­рии предшествует всем остальным этапам, тогда как инва­зия и разрушение тканей могут происходить одновремен­но. Вероятно, факторы, которые оказывают влияние на про­никновение бактерий в ткани, например, увеличенная про­ницаемость десны, являются важными в возникновении пародонтита. Стадия заживления четко отличается от этапов колонизации и инвазии и сменяет этап разрушения тканей.

Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных из­менений в десне определяет выбор методов выявления ран­них признаков патологии и способов профилактики с ус­транением факторов риска, среди которых выделяют мест­ные и общие.

К местным факторам риска относят, в первую очередь, зубной налет и зубной камень. К их образованию и накоп­лению относят:

• чрезмерное употребление мягкой пищи;

• плохой гигиенический уход за полостью рта;

• уменьшение секреции слюны;

• нависающие края пломб; ортодонтические аппараты;

• аномалии расположения зубов (скученность, дистопия); механическое повреждение; химическая и физическая травмы.

Кроме того, важную роль в этом процессе играют зубо-челюстные аномалии и деформации, ошибки при ортодонтическом и ортопедическом лечении. Имеют значение и аномалии развития слизистой оболочки полости рта: мел­кое преддверие рта, выраженные тяжи слизистой оболоч­ки, аномальное прикрепление уздечек губ и языка.

Среди общих факторов необходимо прежде всего отме­тить различные эндокринные заболевания и эндокринопа-тии (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, нарушение гормональной функции половой системы); нервносоматические заболевания, ревматизм, туберкулез, нарушение об­мена веществ, гиповитаминозы и другие факторы.

В настоящее время знание факторов риска, их своевре­менное устранение позволяет предотвратить развитие забо­леваний пародонта или уменьшить выраженность патоло­гических изменений в тех случаях, когда полное устране­ние их невозможно.

Читайте также: