В чем состоит рентгеносемиотика кариеса в зависимости от его классификации

Обновлено: 07.10.2022

Кариес. Причины кариеса. Классификация кариеса.

Кариес — местный патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при этом происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. Причиной его возникновения является кариесогенная ситуация на поверхности кариесвосприимчивого зуба при длительной ферментации Сахаров пищи ферментообразующими микроорганизмами зубного налета. Основными микроорганизмами являются Str. mutans и лактобактерии.

Классификация кариеса

Согласно Международной классификации кариеса зубов (ICD, 1994, WHO), различают: К 02.0 Кариес эмали. К 02. 1 Кариес дентина. К 02. 2 Кариес цемента. К 02. 3 Приостановившийся кариес. К 02. 8 Другие.

В Республике Татарстан применяется клинико-анатомическая классификация кариеса зубов, которая учитывает глубину распространения кариозного процесса. При этом различают: 1) начальный кариес — стадия пятна; 2) поверхностный кариес — дефект локализуется в пределах эмали; 3) средний кариес — очаг поражения распространяется за пределы эмалево-дентинного соединения и располагается в поверхностных слоях дентина; 4) глубокий кариес — поражение глубоких слоев дентина, т.е. над полостью зуба остается незначительный слой дентина (1,5 мм и менее).

кариес пятый класс

В практике, с учетом дальнейшего пломбирования, большое значение имеет классификация кариеса по локализации (Блек, 1896).
В зависимости от локализации различают пять классов полостей.

1-й класс. Кариес в области фиссур на жевательных поверхностях моляров и премоляров и в области слепых ямок на щечной и язычной поверхностях моляров и небной поверхности верхних резцов.
2-й класс. Кариес контактных поверхностей моляров и премоляров.
3-й класс. Кариес контактных поверхностей резцов и клыков без нарушения целостности угла и регкущего края.
4-й класс. Кариес контактных поверхностей резцов и клыков с вовлечением в процесс углов и режущего края.
5-й класс. Кариес пришеечных областей щечной, губной и язычной поверхностей всех зубов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Стоматологические статьи

Для острого течения кариеса характерна довольно быстрая (иногда в пределах нескольких недель) деминерализация твердых тканей зубов и возникновение дефекта, более выраженные болевые ощущения от различных раздражителей, множественные поражения зубов и отсутствие защитно-приспособительных зон кариозного процесса. Фоном для развития такого течения может быть снижение реактивности организма, связанное с различными перенесенными или имеющимися заболеваниями либо определенное физиологическое состояние (период полового созревания, беременность).
Хроническое же течение кариеса характеризуется медленным поражением зубов. Множественный кариес развивается редко. Длительное существование кариозной полости сопровождается развитием в пульпе защитно-приспособительных образований (прозрачного и заместительного дентина). Осложнения кариеса (пульпит и периодонтит) бывают значительно реже.
Необходимо отметить, что острое и хроническое течение кариеса – процессы нестабильные и могут взаимно переходить один в другой. Острый процесс при изменении реактивности организма и других факторах может замедлиться, приобрести хронический характер, вплоть до полной приостановки. Хронический , в свой черёд, может принимать острое течение. На этом основании в клинике трудно дифференцировать острое и хроническое течение кариеса. Кроме того, трудно установить точное время развития кариозного процесса , поскольку кариозная полость может располагаться на относительно недоступном для раздражителей и визуального осмотра участке зуба.
В клинике часто встречаются множественные поражения зубов и при хронических формах кариеса. Феномен отсутствия защитных образований (минерализованный и заместительный дентин) при острых формах кариеса не всегда подтверждается. Описаны случаи, когда заместительный дентин может образоваться даже в интактном зубе при травматических воздействиях, а также при поражении кариозным процессом только эмали зуба.
Немаловажно, что заместительный и минерализованный дентин могут вообще не образоваться ни при хроническом, ни при остром кариесе, тогда как при некоторых физиологических состояниях, таких, как бурный рост организма в период полового созревания, может наблюдаться повышение образования защитно-приспособительных зон. Кроме того, заместительный дентин может встречаться даже в пульпарной полости нормальных непрорезавшихся зубов, без какого-либо явного повреждения (S.Cohen, 1987).
Современная наука пока не располагает точными данными о механизме образования защитно-приспособительных зон кариозного процесса . Следовательно, логично утверждать, что перечисленные факторы не могут быть использованы в клинике для разграничения острого и хронического течения кариеса. Кроме того , характерные признаки острого и хронического кариеса достоверно могут быть выявлены только морфологическими исследованиями , проведение которых в клинике затруднительно.
На этом основании острое и хроническое течение кариеса необходимо учитывать лишь в чисто научных целях. В клинике же такое разделение кариозного процесса не используется, так как во многих случаях клинический и патоморфологический диагноз не совпадают.
Исходя из вышесказанного, полагаю , в клинике , для характеристики течения кариозного процесса , целесообразнее использовать термины «активный» и «неактивный». Особенно наглядно эти разновидности течения кариозного процесса прослеживаются при трансформации белого пятна. Например , при активном течении белое пятно непосредственно трансформируется в кариес дентина в то время как при неактивном – белое пятно преобразуется вначале в пигментированное , а кариес дентина возникает на этом месте несколько позже. Именно в этом контексте следует рассматривать активное и неактивное течение кариозного процесса.
При достаточной сопротивляемости организма и благоприятных условиях, кариозный процесс может протекать медленее или совсем приостановиться . В таких случаях его называют приостановившимся или стационарным кариесом – caries stationaria.
V. В зависимости от течения, кариес может поражать как одиночные зубы (одиночные поражения) , так и почти весь зубной ряд (множественные поражения). И.Г.Лукомский (1948 г.) тотальное поражение патологическим процессом всех зубов назвал системным.
В детской стоматологии, в зависимости от количества пораженных кариесом зубов, течении и скорости прогрессирования процесса, выделяют компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы кариеса, для которых характерны определенные показатели индекса КПУ.
Практический интерес представляет также классификация, отражающая интенсивность кариозного поражения (по Nikiforuk, 1985 г.), так как она позволяет оценить тяжесть поражения кариозным процессом и наметить индивидуальный план лечебно-профилактических мероприятий (табл.1).

Таблица 1. Классификация Nikiforuk, 1985.



VI. Кариозный процесс, возникший в интактном зубе, следует считать первичным кариесом, а в запломбированном – вторичным и рецидивным. Хотелось бы предложить интерпретацию вторичного и рецидивного кариеса несколько отличающуюся от существующих .
Вторичным кариесом следует считать возникновение кариозного процесса вне границ ранее поставленной пломбы. В данном случае необходимо обратить внимание на возникновение кариозного процесса как на той поверхности, где ранее была поставлена пломба, так и на соседних.
Рецидивным же кариесом следует считать возобновление кариозного процесса на границе поставленной пломбы в результате погрешностей, допущенных при обработке и пломбировании полости. К этим погрешнoстям относятся: некачественная препаровка , неполная эвакуация распавшихся тканей зуба, полимеризационная усадка пломбировочного материала и т.д.
VII. Особые формы кариеса. На кариозный процесс могут воздействовать различные факторы, которые способны изменить как гистологические характеристики, так и клинические проявления и даже течение заболевания.
К этим факторам относятся: определенное физиологическое состояние (беременность), фторирование эмали , воздействие ортопедических конструкций и лучевой терапии , различные оперативные вмешательства и т.д.
Исходя из вышесказанного, считаю научно обоснованным выделение особых форм кариеса.

1) кариес беременных
2) изолированный кариес денти
3) плоскостная форма кариеса
4) кариес развившийся при воздействии ортопедических конструкций
5) острейший, цветущий кариес и т.д.

О том, насколько беременность влияет на течение кариозного процесса, научные данные отсутствуют, однако не вызывает сомнения, что во время беременности значительно ухудшается кариесогенная ситуация полости рта, в результате чего патологический процесс прогрессирует более активно.
Длительное применение препаратов фтора с целью профилактики может привести к минерализации поверхностного слоя эмали, лежащего поверх кариозного дентина. В результате кариозный процесс в дентине развивается незаметно, что существенно затрудняет его диагностику (изолированный кариес дентина). Эту форму можно назвать также атипичной, т.к. в данном случае, в отличие от классического кариозного процесса, патологический процесс в дентине протекает фактически при сохранившейся целостности эмали (рис.3). Полагаю, предложенные термины соответствуют специфике описанного процесса.

Особое внимание следует уделить плоскостной форме кариеса, когда процесс распространяется не в глубь зуба, а по поверхности эмали. Подобное распространение патологии особенно характерно для детей , когда в процессе стирания эмали происходит повышенная минерализация и склерозирование дентина, в результате чего возникшую форму кариеса многие клиницисты относят вместе с пигментированным пятном к приостановившемуся кариесу. В этой связи трудно согласится с мнением профессора Г.Н. Пахомова, который считает приостановившимся кариесом только пигментированное пятно.
Многие ортопедические конструкции способны не только усилить течение кариозного процесса, но и содействовать его возникновению.
Например, кариозный процесс под коронкой может прогрессировать из-за отсутствия реминерализирующего воздействия слюны. Кламер протеза может стать причиной прогрессирования кариеса вследствие травматических воздействий. В ряде случаев в результате воздействия кламера могут образоваться трещины и отколы в эмали зуба, что создает оптимальные условия для фиксации зубной бляшки.
Лучевая терапия опухолей слюнных желез или оперативное вмешательство на них может стать причиной ксеростомии и изменения состава слюны, приводящее к снижению как защитных функций слюны, так и ее реминерализирующих свойств. Одновременно в полости рта возрастает количество кариесогенных микроорганизмов и формируются экстремальные кариесогенные условия . Все эти факторы непосредственно влияют на течение кариозного процесса , в результате чего кариес быстро развивается и прогрессирует .
При этом резко нарушаются процессы реминерализации твердых тканей зубов, что приводит к обострению кариеса, так называемый острейший кариес. Он отличается очень быстрым возникновением (на протяжении 2-5 недель) и прогрессированием. При этом часто отмечается множественное поражение большинства зубов с образованием нескольких полостей на коронке зуба. Кариес быстро прогрессирует от начального до глубокого, сопровождаясь такими осложнениями, как пульпит и периодонтит.
Клинический вариант острейшего кариеса с множественными поражениями зубов называют цветущим кариесом – caries florida.
Детские стоматологи очень часто констатируют у детей первых двух лет жизни ускоренное разрушение твердых тканей резцов верхней челюсти (быстро прогрессирующий кариес) в результате бесконтрольного использования бутылочки с соской, наполненной молоком или напитками, содержащими сахар. Молочные резцы на нижней челюсти остаются сравнительно долго здоровыми, т.к. благодаря движениям языка и нижним вытоком слюнной железы, они находятся в менее кариесогенной среде, чем резцы верхней челюсти. Немецкие ученые Э.Хельвиг и И.Климек (1999) данную патологию также относят к особым формам кариеса .

VIII. Н.А.Рабухина и А.П.Аржанцев рекомендуют использовать рентгенологическую классификацию глубины кариозных дефектов (рис.4):

К1 – полость, располагающаяся только в пределах эмали и занимающая не более половины ширины ее слоя;
К2 – кариес, поражающий слой эмали более чем на половину ширины, но не доходящий до эмалево-дентинной границы;
К3 – кариес эмали и дентина, при котором дефект занимает не менее половины слоя твердых тканей до полости зуба;
К4 – дефект, узурпирующий слой дентина больше чем на половину его ширины, но не сообщающийся с полостью зуба;
K5 – дефект , проникающий в полость зуба.

Эту классификацию целесообразно использовать при описании рентгенограмм.

Многие стоматологические школы выделяют три главные категории зубного кариеса (Стефан Т.Сонис «Секреты стоматологии», 2002 г.):

1.Кариес гладкой поверхности эмали (классы II, III, V).
2.Кариес области ямок и фиссур (класс I).
3.Поверхностный кариес корня (класс V).

По сути эти разновидности не что иное, как апроксимальный, пришеечный, фиссурный и корневой кариес, поэтому эта классификация не размещена в схеме . Важно отметить, что V класс (пришеечный кариес) не всегда следует отождествлять с кариесом корня или цемента , поскольку по Кацу (1990) коронковые реставрации считаются корневыми только тогда, когда кариозный процесс распространяется более, чем на 3мм ниже эмалево- дентинной границы.
Хотелось бы высказать свое мнение относительно использования понятий «осложненный» и «неосложненный» кариес

. Любой кариозный процесс, если его не лечить, рано или поздно осложнится, переходя в пульпит или периодонтит, поэтому нет смысла использовать эти понятия в клинике.
Полагаю, данная система позволит лучше систематизировать многочисленные классификации кариеса .

Стоматологические статьи

Кариес – самая распространенная патология в организме человека.
Классифицировать такой сложный и многообразный в своих проявлениях процесс, как кариес невозможно в одной классификации, поэтому вполне оправдана многосистемность классификаций кариеса. К сожалению, не существует единой системы классификаций кариеса, которая полностью удовлетворяла бы требования клиницистов. Хочу предложить систему классификаций, несколько отличающуюся от существующих.

Классификации кариеса зубов

Кариес зубов
Кариес эмали
Стадия «белого пятна» начальный кариес.
Кариес дентина
Кариес цемента
Приостановившийся кариес зубов
Одонтоплазия
Детская меланодентия
Меланодонтоплазия Другой уточненный кариес зубов
Кариес зубов неуточненный

1) фиссурный кариес
2) контактный (апроксимальный) кариес
3) пришеечный (цервикальный) кариес
4) циркулярный (кольцевой) кариес
5) классификация Блэка
6) классификация Маунта

IV По характеру и динамике течения

1) активный
2) неактивный
3) приостановившийся

V По интенсивности поражения

1) одиночные поражения
2) множественные поражения
3) компенсированная форма
4) субкомпенсированная форма
5) декомпенсированная форма
6) классификация Nikiforuk.

VI По последовательности возникновения процесса

1) первичный кариес
2) вторичный кариес
3) рецидивный кариес

VIII Рентгенологическая классификация

I. В клинике наиболее часто пользуются топографической классификацией (в зависимости от глубины поражения твердых тканей). В 1948 году И.Г.Лукомский предложил различать два основных клинических проявления кариеса – кариозное пятно и кариозный дефект. Последний, в зависимости от глубины поражения эмали и дентина, разделяли на поверхностный, средний и глубокий кариес.
Таким образом, согласно топографической классификации, в зависимости от глубины, различают четыре стадии кариеса: начальный (кариес в стадии пятна),поверхностный, средний и глубокий (рис. 1).

Рис.1. Топографическая классификация кариеса зубов
( А.И.Николаев, Л.М.Цепов, 2001):
а – стадия пятна;
б – поверхностный кариес;
в – средний кариес;
г – глубокий кариес.

Топографической классификацией пользуются вот уже более 70-ти лет, тем не менее она, к сожалению, не лишена недостатков.
Эта классификация, основанная на глубине поражения, не отображает должным образом многообразия форм проявления кариозного процесса и не дает достаточной информации о состоянии тканей, пораженных кариесом . При её использовании трудно оценить различную глубину поражения кариозным процессом по линейным или объемным размерам, что связано с вариациями толщины твердых тканей различных групп зубов на разных участках коронки.
Кроме того, сама линейная трактовка такой многогранной и разной в своих проявлениях патологии, как кариес, не отражает реально сути происходящих при этом патологических и защитно-приспособительных процессов , а без учета этих обстоятельств могут возникнуть проблемы с диагностикой , т. к. в полостях с одинаковой глубиной поражения клинические проявления могут быть различны и наоборот.
Классификация предназначалась для использования цементов , а не композитов , которые появились на рынке только в 1962 году. Вряд ли И.Г.Лукомский предложил бы только основы топографической классификации, если бы в то время существовали адгезивные системы и современные пломбировочные материалы, применение которых зависит не столько от глубины поражения, сколько от качества оставшихся после препарирования тканей зуба, тем более, что классический кариозный процесс состоит из нескольких зон.

Кроме того, трудно согласиться с тактикой выделения в столь незначительном по толщине образовании, как эмаль, трех форм кариеса (белое пятно, пигментированное пятно и поверхностный кариес ). Ещё труднее понять, какими критериями руководствовались клиницисты, умудрявшиеся выставить диагноз «поверхностный кариес» .
Существенно также, что эта классификация рассматривает течение кариозного процесса только в эмали и дентине, однако в современных
условиях необходимо учитывать не только качество тканей, пораженных кариозным процессом, но и особенности течения кариозного процесса во всех твердых тканях зуба.

II . Как известно, течение кариозного процесса в эмали дентине и цементе рассматривается в анатомической классификации ВОЗ: кариес эмали (caries enamеli), кариес дентина (cariesdentinum) и кариес цемента (caries cementi). Кроме того, различают еще несколько связанных с кариесом состояний, например, одонтоплазию (рассасывание корней молочных зубов).
Несомненным достоинством этой классификации является клиническое обоснование течения кариозного процесса в различных твердых тканях зуба. Именно эти особенности определяют тактику лечения различных форм кариеса . Например, при лечении кариеса цемента препарирование и пломбирование полостей имеет свои особенности. Преимуществом классификации является исключение из начальных проявлений кариеса стадии пигментированного пятна, т.к. последнее образуется в результате трансформации белого пятна. Логично также исключение из клинических проявлений кариозного процесса в эмали нозологии «поверхностный кариес», который в клинике практически не диагностируется. К её достоинствам следует отнести и введение нозологии «приостановившийся кариес».
Имея, безусловно, множество преимуществ , она, на мой взгляд, не лишена и определенныx недостатков. В первую очередьвызывает сомнение использование термина «начальный кариес» в качестве обозначения ранних клинических проявлений кариеса эмали (белоепятно). Поскольку кариес является инфекционным заболевание, началом его возникновения (начальный кариес ) следует считать внешне не регистрируемые изменения внутри эмали, происходящие при созревании зубной бляшки ( инкубационный период ) , а не период , когда патологию впервые возможно обнаружить (белое пятно ) . Полагаю , логично было бы в данной ситуации использовать понятие «начально диагностируемый кариес» .
Вызывает сомнения выделение в классификации лишь одной формы кариеса дентина и отсутствие в ней переходной формы между кариесом и его осложнением – пульпитом .Трудно также согласиться с мнением, что лишь пигментированное пятно следует считать приостановившимся кариесом.

III. В клинических условиях необходимо различать кариес в зависимости от локализации очагов поражения на поверхностях коронок зубов. Это вызвано спецификой излюбленной локализации кариеса на определенных участках коронок.
Патологический процесс практически никогда не развивается на выпуклых, гладких участках, хотя они могут поражаться при дальнейшем прогрессировании кариеса и увеличении кариозной полости.
Довольно редко поражаются места перехода одних поверхностей коронки зуба в другие, так называемые ребра коронки зуба. Этот феномен объясняется тем, что выпуклые гладкие поверхности зуба хорошо очищаются и зубная бляшка на них не образуется, поэтому эти участки зуба называют «кариесиммунными зонами» по Блэку.
В то же время на зубе имеются участки, на которых существуют благоприятные условия для фиксации зубной бляшки, а значит, и возникновения кариеса. Именно эти участки Блэк назвал «кариесвосприимчивыми зонами» (кариесогенными) и предлагал их иссекать при препарировании кариозной полости.
Наиболее типичной локализацией кариеса являются фиссуры и бороздки на жевательной поверхности моляров и премоляров, на язычной и щечной поверхности моляров, на небных поверхностях верхних резцов.
При локализации в этих участках развивается фиссурный (caries fissuralis), или окклюзионный кариес. Поражение контактных поверхностей зубов называется контактным кариесом (caries contactus).
Довольно часто поражаются пришеечные участки вестибулярных (щечных) и язычных (небных) поверхностей боковых и фронтальных зубов – пришеечный или цервикальный кариес (caries cervicalis), (рис.2).

При прогрессировании кариозного процесса на этих участках (особенно в молочных зубах у ослабленных детей) поражается шейка зуба на значительном ее протяжении. Иногда практически вся шейка зуба охвачена кариесом, словно кольцом. Кариес такой локализации носит название циркулярного (кольцевого, анулярного).
Следует отметить , что кариозный процесс по-разному протекает на гладких поверхностях ( контактный , пришеечный и корневой кариес ) и в ямках и фиссурах ( фиссурный кариес ). На гладких поверхностях зуба , благодаря хорошей доступности , буферные и реминерализирующие свойства слюны , а также фтористая профилактика осуществляется в полной мере . В глубоких же фиссурах во время чистки зубов волоски зубной щетки не достигают дна , что приводит к накоплению в этих участках остатков пищи и продуктов клеточного распада , поэтому буферные и реминерализирующие свойства слюны , а также фтористая профилактика в полной мере не осуществляются . Минерализация же эмали со стороны пульпы не столь эффективна , как от слюны . Таким образом кариозный процесс в фиссурах прогрессирует более активно.
Немаловажно , что благоприятные условия для возникновения и фиксации зубной бляшки создаются и в оголенной части корня.
Исходя из этого, кроме традиционных кариесогенных зон (фиссурной, контактной и пришеечной), следует выделить и дополнительную – корневую (прикорневую), которая возникает только при оголении корня зуба.
Классификациям локализации кариозных полостей по Блэку и Маунту посвящены отдельные статьи .

IV. В зависимости от характера течения и скорости прогрессирования, некоторые школы выделяют острый и хронический кариес. Этот пункт классификации вызывает больше всего разногласий.
Например, профессор Е.В. Боровский в книге «Кариес зубов: препарирование и пломбирование», (2001 г.) считает, что такое деление неправомочно, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе, с момента деминерализации и до момента образования кариозной полости, проходит не менее 3-6 месяцев, что не укладывается в рамки развития острого воспалительного процесса, принятого обычно в медицине.
Вряд ли можно считать убедительным мнение автора, который отождествляет кариес с воспалительным процессом.
Menkin определяет воспаление как комплексную (сосудистую, лимфатическую и местную) реакцию тканей высшего организма на раздражитель.
В любом случае воспаление является, как правило, сосудистым феноменом. Эмаль и дентин, как известно, не васкуляризированные ткани. Они получают питательные вещества с транссудатом из капилляров, по волокнам Томса и через зубной ликвор в дентинных канальцах. Все метаболические процессы происходят в клетках, расположенных вне этих тканей в пульпе , куда производится доставка ингредиентов обмена веществ, дыхания и минералов.
Сам по себе кариозный процесс не является воспалительным процессом, но если его не лечить , он может вызвать воспаление пульпы .
Заслуживает внимания информация, приведенная профессором В.К.Леонтьевым и Г.Д.Овруцким в книге «Кариес зубов», (1986 г.): «Известно немало острых заболеваний (в том числе инфекционных), течение которых не ограничивается общепринятым для острых заболеваний периодом».
Говоря о ревматизме, Н.А. Преображенский и Г.Е. Перчиков, (1956 г.) указывают: «Шесть месяцев – общепризнанный срок, в течение которого при соответствующем лечении атака ревматизма заканчивается. Следовательно, срок до 6 месяцев можно условно считать острым периодом болезни».
Кроме того, Н.А.Кодола и Е.В. Удовицкая (1962 г.) отмечают, что острый начальный кариес может возникнуть в течение 1-2 недель. Исходя из вышесказанного, считаю научно необоснованным полное отрицание острого и хронического течения кариеса.

а) Терминология:

1. Синонимы:
• «Гнилые» зубы, «дырки» в зубах (обывательские термины)

2. Определение:
• Инфекционное поражение зубов, обусловленное секрецией молочной кислоты Streptococcus mutans с деминерализацией структуры зуба

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:

• Локализация:
о Любая поверхность зуба:
- Окклюзионные поверхности и ямки = I класс
- Задние проксимальные поверхности = II класс
- Передние проксимальные поверхности = III класс
- Передние проксимальные и резцовые поверхности = IV класс
- Шеечная треть коронки = V класс
- Корень=кариес корня, сенильный кариес, кариес цемента
- Возле реставрационного материала = рецидивирующий кариес
- Все зубы (тяжелая деструкция) = генерализованный кариес

• Размер:
о Зависит от тяжести:
- Начальный: ограничен эмалью; менее половины расстояния от наружной поверхности до дентино-эмалевого соединения
- Поверхностный: ограничен эмалью выше ДЭС
- Средний: распространяется вдоль ДЭС в дентин (не более половины расстояния от ДЭС до пульпы)
- Глубокий: более половины расстояния от ДЭС до пульпы (возможно поражение пульпы)
о Рентгенологически поражение меньше, чем клинически, т.к. декальцификация должна достигнуть 40%, прежде чем кариес станет заметным на интраоральных рентгенограммах

• Морфология:
о Кариес окклюзионных поверхностей:
- Эмаль: треугольное просветление, вершина которого направлена к наружной поверхности, а основание обращено к ДЭС; на рентгенограммах не визуализируется
- Дентин: треугольное просветление с широким основанием, прилежащим к ДЭС, и вершиной, направленной к пульпе; основания треугольников в дентине и эмали обращены друг к другу
о Межпроксимальный кариес:
- Эмаль: треугольное просветление с основанием, обращенным к наружной поверхности эмали, и вершиной, направленной к ДЭС
- Дентин: треугольное просветление с широким основанием в области ДЭС и вершиной, направленной к пульпе
о Кариес цемента:
- Поражение выглядит как «выскобленный» участок апикальнее ЦЭС

(Слева) На рентгенограмме с ПФ определяется рецидивирующий кариес под дистальной пломбой первою моляра нижней челюсти слева. Прилежащая кариозная полость напоминает треугольник, вершина которого направлена к ДЭС. Кариес распространяется вдоль ДЭС, образуя в дентине треугольное просветление с широким основанием.
(Справа) На рентгенограмме с использованием ПФ у пациента со смешанным прикусом определяются множественные проксимальные кариозные поражения. Кариес временных зубов поражает эмаль и дентин тем быстрее, чем шире волокна и канальцы в зубе.
(Слева) На рентгенограмме с ПФ определяется классическая картина проксимального кариеса: поражение эмали в виде треуюльника, основание которого обращено к поверхности, а вершина к ДЭС, и треуюльное поражение в дентине с основанием, прилежащим к ДЭС, и вершиной, направленной к пульпе.
(Справа) На периапикальной рентгенограмме определяется участок деминерализации под окклюзионной поверхностью ДЭС моляров. Эмаль, лежащая выше, на рентгенограмме выглядит интактной. Такие поражения могут быть обнаружены клинически при помощи стоматологического зонда-Эксплорера. Обратите внимание на начальный кариес на мезиальной поверхности первою моляра.
(Слева) На периапикальной рентгенограмме передних зубов определяется средний кариес III класса на дистальной поверхности бокового резца справа. На контактной поверхности соседнего зуба также часто возникает кариес («целующиеся» поражения).
(Справа) На периапикальной рентгенограмме определяется средний/глубокий кариес III класса. Обратите внимание на прогрессирование поражения с распространением через эмаль и дентин с вовлечением зуба, находящегося сзади. Сравните кариозную полость с рентгенонегативным участком в соседнем зубе, заполненным композитным реставрационным материалом, ограниченным рентгеноконтрастной подкладкой.

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о Задние зубы: рентгенография с прикусным фиксатором
о Передние зубы: трансиллюминация (клинический метод) и периапикальная рентгенография
о Субтракционная цифровая рентгенография может использоваться для контроля новых или рецидивирующих поражений
о КЛКТ не должна использоваться для диагностики кариеса:
- При обнаружении кариеса на КЛКТ: интраоральная рентгенография и клиническое обследование

в) Дифференциальная диагностика кариеса зубов:

1. Незаполненная подготовленная полость:
• Подготовленная полость обычно имеет четкие края за исключением вторичного поражения кариесом

2. Рентгенонегативные заполнители:
• Старые, полностью рентгенонегативные материалы для восстановления передних зубов можно спутать с кариесом
• Отличительный признак-С-образная форма подготовленной полости

3. Эффект просветления в шейке над альвеолярным гребнем:
• Повышение рентгеновской прозрачности зуба в области шейки вследствие уменьшения объема и плотности структуры зуба
• Может распространяться ниже уровня кости в отличие от кариеса

4. Идиопатическая цервикальная резорбция:
• Наружная резорбция шеечной части зуба

5. Аномалии зубов:
• Неровные участки и зоны гипоплазии могут имитировать кариес

6. Изнашивание зуба:
• Гиподенсные зоны, возникающие из-за физиологического (стирание) и нефизиологического (сошлифовывание и эрозия) изнашивания; могут имитировать кариес

7. Эффект полос Маха:
• Оптическая иллюзия; появление просветления вдоль ДЭС

(Слева) На рентгенограмме с использованием ПФ визуализируется углубление в костной ткани возле периодонта со троны мезиальной поверхности первого моляра нижней челюсти. В области цементо-эмалевого соединения определяется мезиальный кариес цемента.
(Справа) На периапикальной рентгенограмме определяется средний кариес с поражением цемента на дистальной поверхности второго моляра нижней челюсти слева. Наличие тонкой полоски дентина не препятствует микробной инвазии пульпы; определяются признаки периапикального рарефицирующего остеита. Кариозное поражение не распространяется ниже уровня кости.
(Слева) На сагиттальной КЛКТ определяется глубокий кариес с поражением цемента на дистальной поверхности первого моляра верхней челюсти. Обратите внимание на разрежение костной ткани возле периодонта со троны дистальной поверхности этого зуба.
(Справа) На аксиальной КЛКТ у этого же пациента определяется кариес цемента, подходящий к области фурка-ции пульпы. Признаки кариеса на КЛКТ обнаружены случайно; КЛКТ не должна использоваться для диагностики кариеса, предпочтение необходимо отдавать интраоральной рентгенографии - более точному методу диагностики, связанному с меньшей лучевой нагрузкой.
(Слева) На профильном срезе (КЛКТ) премоляра нижней челюсти, восстановленного реставрационным материалом (V класс), определяется рецидив кариеса корня на лицевой поверхности зуба. Со троны лицевой поверхности определяется углубление в костной ткани возле периодонта.
(Справа) На аксиальной КЛКТ у этого же зуба определяется распространение кариеса корня в пульпу. Подобные поражения можно спутать с сошлифовыванием или эрозией зубов, но кариозная полость обычно имеет неровные края, в то вре мя как эрозии гладкие, а сошлифованные участки угловатые.

г) Патология. Общая характеристика:
• Этиология:
о Сочетание факторов: микроорганизмы (S. mutans), соответствующий субстрат (пищевой сахар), морфология зуба (глубокие ямки и бороздки):
- Факторы риска включают ксеростомию (медикаментозную, лучевую), избыточное употребление сахара (например, газированной воды)

д) Клинические особенности:

1. Общая характеристика:
• Типичные признаки/симптомы:
о Чувствительность к холодному, горячему, в т.ч. воздуху при распространении кариеса через ДЭС
о Боль при поражении пульпы (пульпите)

2. Лечение:
• Малые поражения: аппликации с фторидами, коррекция диеты
• Большие поражения: удаление кариозного материала, восстановление структуры зуба ± лечение корневых каналов:
о Если зуб невозможно восстановить — удаление

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• Клинически поражения при кариесе больше, чем выглядят на рентгенограммах
• Лучевой кариес возникает в результате разрушения слюнных желез, что становится причиной ксеростомии, но не вследствие прямого облучения тканей зуба

ж) Список использованной литературы:
1. Gaalaas L et al: Ex vivo evaluation of new 2D and 3D dental radiographic technology for detecting caries. Dentomaxillofac Radiol. 45(3):20150281, 2016

Стоматологические статьи

Хидирбегишвили О.Э. , врач-стоматолог,
владелец стоматологической клиники «Дентстар», Тбилиси, Грузия.

Современная кариесология достигла достаточно высокого уровня развития, однако, как ни странно, всё ещё не создана классификация кариеса ВОЗ, которая полностью отвечала бы требованиям клиницистов. Имея, безусловно, множество достоинств, она всё же не лишена определённыx недостатков.

В первую очередь вызывает сомнение использование термина «начальный кариес» в качестве обозначения ранних клинических проявлений кариеса эмали (белое пятно). Поскольку кариес является инфекционным заболеванием, началом его возникновения (начальный кариес) следует считать внешне незаметные изменения внутри эмали, происходящие при созревании зубной бляшки (инкубационный период), а не период, когда патологию впервые возможно визуально обнаружить (белое пятно). Полагаю, логично было бы в данной ситуации назвать эту стадию кариозного процесса «начально диагностируемый кариес».

Трудно также согласиться с тактикой рассмотрения в классификации всего лишь одной формы кариеса дентина. Неужели все разновидности кариеса дентина в классификации ВОЗ лечатся одинаково вне зависимости от глубины поражения и состояния свода пульпарной полости? Неужели применение само- и жидкотекучих композитов (метод Бертолуччи), сэндвич-техники и других методик предотвращения последствий полимеризационной усадки в зависимости от С-фактора целесообразно использовать не в конкретных клинических ситуациях, а во всех без исключения формах кариеса дентина? Неужели полимеризационная усадка - основная причина постпломбировочных осложнений - уже не представляет никакой опасности для пульпы, и поэтому нет необходимости отдельно выделять в классификации запущенные формы кариеса, в которых в результате полного удаления размягчённого дентина глубокая отпрепарированная полость отделена от пульпарной камеры тонким, но плотным слоем околопульпарного дентина (по глубине поражения это глубокий кариес)? Не вызывает сомнений, что в отличие от неглубоких кариозных полостей, именно эти формы кариеса дентина из-за близости к пульпарной полости обязательно нуждаются в вышеперечисленных методах борьбы с полимеризационной усадкой. Поэтому, полагаю, было бы целесообразно отдельно выделить их в классификации, условно назвав подобные поражения «прогрессирующим кариесом» (формулировка выбрана как антитеза термину «приостановившийся кариес»).

Предложенная нозология – наиболее неблагоприятная и непредсказуемая кариозная патология, как с точки зрения диагностики, так и лечения. В этой форме кариеса гиперемия достигает пика своего развития, после чего при отсутствии лечения кариозный процесс переходит в острое и хроническое воспаление пульпы.К сожалению, зафиксировать подобную трансформацию в клинике обычными методами диагностики, не используя морфологические методы исследования, не представляется возможным, поэтому порой трудно установить, имеем ли мы дело с кариесом или уже с пульпитом. Об этом убедительно свидетельствуют морфологические исследования пульпы в зубах с клиническими проявлениями прогрессирующего кариеса, которые показали, что в определённых случаях гистологическая картина соответствовала кариесу, а в других – различным формам пульпита [10]. Поскольку же в клинике морфологические исследования пульпы обычно не проводятся, а также невозможно чётко установить корреляцию между морфологическими данными пульпы и клиническими проявлениями, логично условно считать прогрессирующий кариес переходной формой между этими нозологиями и установить по возможности чёткие клинические показатели для диагностики этой формы кариеса (этой теме посвящена отдельная статья). Вместе с тем, основной акцент, на мой взгляд, должен ставиться на принадлежность этой нозологии к кариесу, что в первую очередь подтверждается отсутствием самопроизвольных болей при невскрытой пульпарной камере и тем, что основной патологией в данном случае фактически является кариозный процесс, гиперемия же и другие возникшие изменения в пульпе – ответные воспалительные реакции, часто исчезающие после устранения непосредственно кариозного очага, иногда даже без применения лечебных прокладок (непрямое покрытие пульпы). Подобная тактика, несомненно, оправдана, поскольку позволяет обосновать юридическую ответственность врача при лечении подобной непредсказуемой нозологии, поскольку фиксируя диагноз «прогрессирующий кариес» и проведя соответствующее лечение, врач, в случае обострения процесса, снимает с себя юридическую ответственность, т. к. в настоящее время из-за вышеперечисленных проблем с диагностикой и лечением этой формы кариеса невозможно однозначно гарантировать успех лечения.

Прогрессирующий кариес существенно отличается от нозологии «начальный пульпит» по классификации пульпитов ВОЗ, поскольку в последнем размягчённый околопульпарный дентин из-за боязни вскрытия полости зуба не удаляется полностью и поэтому непрямое покрытие пульпы проводится с целью его минерализации. В данном случае вызывает беспокойство не возможность минерализации этого слоя при применении лечебных прокладок, а то, достаточно ли он « здоров » и не инфицирован, и, что особенно важно, спаян ли он с пульпой. Если этот дентин спаян с пульпой, то и она, несомненно, инфицирована бактериями и здесь уже нет смысла использовать лечебные прокладки. Достоверно же это можно определить только после полного удаления размягчённого дентина, поскольку в данном случае трудно установить границу между инфицированным и неинфицированным дентином, применяя даже детектор кариеса. Если в результате этого полость зуба не вскроется (прогрессирующий кариес), то вполне оправданно проведение непрямого покрытия пульпы, а если вскроется (необратимый пульпит) – качественное эндодонтическое лечение. Исходя из этого, если размягчённый дентин заведомо не удаляется полностью, чтобы предотвратить вскрытие поражённой пульпы, то это опять же не начальный пульпит и тем более не гиперемия пульпы, а необратимый пульпит, требующий экстирпации пульпы. Следовательно, для прояснения клинической картины во всех без исключения случаях желательно размягчённый дентин удалять полностью и непрямое покрытие проводить для минерализации тонкого, но плотного слоя околопульпарного дентина.

Исходя из вышесказанного, трудно согласиться со специалистами, относящимися к начальному пульпиту поражения, в которых размягчённый околопульпарный дентин не удаляется полностью. Единственной же патологией, которой вполне соответствует понятие «начальный пульпит» и проведение прямого покрытия пульпы, является нозология, возникшая в результате случайного вскрытия непоражённой пульпы, как, например, при препарировании плащевого дентина в неглубокой кариозной полости (средний кариес). В данном случае основной причиной и началом возникновения воспаления однозначно является травма (перфорация), в результате чего диагностика этой формы значительно облегчена и размещение данной нозологии в классификации пульпитов ВОЗ вполне оправданно. Совместное же причисление различных по клиническим и морфологическим данным нозологий, для лечения которых применяются диаметрально противоположные методики (прямое и непрямое покрытие пульпы), к общей пульпарной патологии «начальный пульпит», на мой взгляд, не совсем обоснованно. В этом отношении, полагаю, оправдана предложенная тактика построения классификации, в которой непрямое покрытие пульпы условно проводится при кариозной патологии (прогрессирующий кариес), а прямое – при пульпарной патологии (начальный пульпит).

Хотелось бы уделить внимание и клиническим аспектам корневого кариеса, который сходен с коронковым, но, в отличие от последнего, инициируется не Str. mutans, а Aktinomyces viscus и его трансформация происходит без стадии белого и пигментированного пятна[9]. Особенно наглядно различия между коронковым и корневым кариесом выявляются при лечении этих поражений. Оперативно – восстановительное лечение тканей корня зуба имеет свои особенности, связанные с слишком малой толщиной подлежащего дентина, со значительными нагрузками на сжатие и растяжение в придесневой области зуба (абфракция), с проблематичностью связывания адгезивных систем и композитов с цементом зуба и т.д.. Даже стеклоиономеры, которые, казалось бы, являются единственными материалами, соединяющимися с цементом, не всегда эффективны. Особенно проблематично восстановление коронковых поражений, распространяющихся в область корня (комбинированные полости), поскольку в данной ситуации необходимо добиться качественной адгезии одновременно к эмали, дентину и цементу, что весьма затруднительно[8].

На основании перечисленных данных корневые поражения в классификации следует рассматривать отдельно от коронковых. Одновременно с этим структура их построения в классификации должна быть одинаковой, подчиняясь общим закономерностям развития инфекционного процесса, поскольку именно эти ткани являются входными воротами для проникновения инфекции в коронковую и в корневую область зуба. Известно несколько отдельных классификаций кариеса корня, предложенных..Fejerskov O. и Laurisch L.и. т.д, для которых характерно разграничение процесса на активный и неактивный, дифференциация патологии в зависимости от глубины поражения на начальный, поверхностный и глубокий[2]. Однако выделение встоль незначительном по толщине образовании, как поражённый участок корня, трёх нозологических форм, на мой взгляд, проблематично как с диагностической точки зрения,так и с выбором применяемых методик лечения. Вмете с тем, учитывая специфику применяемых методов лечения, трудно согласиться и с тактикой выделения в классификации ВОЗ всего лишь одной формы кариеса цемента, включающей в себя как начальную поверхностную деминерализацию цемента, так и значительные поражения корневого дентина.

Исходя из этого, а также учитывая факт использования при лечении корневого кариеса двух диаметрально противоположных лечебных методик (консервативной и оперативной), полагаю, достаточно выделить в классификации лишь две нозологические формы: поражения только цемента (кариес цемента), для лечения которого применяется реминерализирующая терапия и поражения как цемента, так и корневого дентина (кариес корневого дентина), для лечения которого применяется оперативно - восстановительное лечение. Немаловажно отметить, что у взрослых начальные формы поражения цемента диагностируется гораздо чаще, чем белое пятно и достаточно успешно поддаются реминерализирующей терапии. Для этого, по рекомендации немецких учёных, достаточно сошлифовать экскаватором или шаровидным бором деминерализованный участок цемента, а затем провести несколько аппликаций фторсодержащим лаком или гелем [9].

Теперь о приостановившемся кариесе. Трудно согласиться с мнением, что подобное течение кариозного процесса характерно только для пигментированного пятна, поскольку в этом случае в классификации не может быть принята во внимание приостановка кариозного процесса в корне зуба, где пигментированное пятно вообще не диагностируется. Одновременно с этим приостановка кариозного процесса в корневой области (приостановившийся кариес корня) достаточно частое явление [3]. Кроме того, в столь сложном и многогранном в своих проявлениях патологическом процессе, как кариес, матушка-природа, скорее всего, всё же предусмотрела механизм защиты не только от распространения кариозного процесса с эмали на дентин (пигментированное пятно), но и с дентина на пульпу.

При достаточной сопротивляемости организма, вследствие усиленной гиперминерализации, течение процесса может приостановиться, и кариес дентина перестаёт прогрессировать. Зачастую такое течение кариеса отмечается в молочных и постоянных зубах, когда под воздействием окклюзионной нагрузки стирается эмаль, в результате чего открытая поверхность дентина подвергается усиленной гиперминерализации, становясь склерозированной и приобретая интенсивную бурую или чёрно-бурую окраску (плоскостная форма кариеса). Дефекты твердых тканей зуба имеют широкие входные отверстия, а дно глубоких полостей отделяется от свода пульпарной камеры тонким, но достаточно минерализированным слоем околопульпарного дентина. В этой форме кариеса, вследствие высокой минерализации тканей, болевых ощущений не наблюдается, поэтому пациенты обращаются к стоматологу в основном с жалобами на косметический дефект. По сути, описанная форма характеризуется длительной стабилизацией (последующие кариозные поражения, как правило, возникают на соседних интактных поверхностях зуба), гиперминерализацией, безболезненностью, т. е. качествами, которые характерны для приостановившегося кариеса. Кроме того, она существенно отличается от других форм кариеса дентина не только клиническими проявлениями, но и тактикой лечения, поскольку протравливание дентина и применение адгезивных систем вследствие высокой минерализации поражённых тканей малоэффективно. Кроме того, эта, пожалуй, единственная форма кариеса дентина, при пломбировании которой, вследствие усиленной минерализации тканей, даже в достаточно глубоких полостях не возникает осложнений, связанных с последствиями полимеризационной усадки. На основании рассмотренных данных, полагаю, было бы логично назвать эту форму кариеса «склерозированным кариесом» (рис.1) и отнести, как и пигментированное пятно, к приостановившемуся кариесу. Предложенная интерпретация, на мой взгляд, наглядно характеризует состояние дентина, возникшее в результате приостановившегося течения кариозного процесса.


Рис.1. Склерозированный кариес шестого моляра.

Хотелось бы также коснуться особенностей диагностики пигментированного пятна, поскольку не всегда можно установить корреляцию между цветовой градацией пятен, площадью поражения и состоянием эмалево-дентинного соединения. Именно поэтому, диагностируя эту патологию, следует уделить особое внимание не столько цвету пятна и площади поражения, сколько состоянию эмалево-дентинного соединения. Если, например, после препарирования пятна эмалево-дентинное соединение в фиссурах визуально не разрушено, следует провести инвазивную герметизацию фиссур, если разрушено и процесс распространился на незначительную часть дентина – необходима расширенная герметизация фиссур (рис. 2). Если же это образование после препарирования пятна окажется полностью разрушенным, в результате чего процесс распространился на значительную часть дентина, выставляется диагноз не «пигментированное пятно», а уже «кариес дентина» и проводится оперативно-восстановительное лечение. Следовательно, диагноз «пигментированное пятно» целесообразно выставлять лишь в случае целостности эмалево-дентинного соединения, а не просто отсутствия кариозного дефекта. На этом основании существующее мнение, что пигментированное пятно следует считать приостановившимся кариесом только потому, что оно годами может не превращаться в кариозную полость, считаю необоснованным. В клинике описаны случаи, когда кариозный дефект полностью отсутствовал, но после препаровки пятна были обнаружены значительные поражения околопульпарного дентина.


Рис.2. Методики герметизации фиссур (Э.Хельвиг, 1999).

А. Неинвазивная герметизация фиссур.

Б. Инвазивная герметизация фиссур.

В. Расширенная герметизация фиссур.

Исходя из всего вышесказанного, классификация кариеса ВОЗ, лишённая перечисленных недостатков, будет выглядеть так:

Читайте также: