Способствует резорбции зубов и костей инсулин

Обновлено: 29.09.2022

Московский государственный медико-стоматологический университет

Стадийность регенерации кости и основы фармакологической коррекции репаративного остеогенеза нижней челюсти

Журнал: Стоматология. 2012;91(1): 9‑12

Швырков М.Б. Стадийность регенерации кости и основы фармакологической коррекции репаративного остеогенеза нижней челюсти. Стоматология. 2012;91(1):9‑12.
Shvyrkov MB. Stages of bone regeneration and foundation of pharmacоlogical correction of the mandible reparative osteogenesis. Stomatologiya. 2012;91(1):9‑12. (In Russ.).

Московский государственный медико-стоматологический университет

Представлены результаты сравнительного экспериментального исследования влияния ряда препаратов на репаративную регенерацию нижней челюсти после ее перелома. Выяснено, что использование в первые 3 дня после перелома паратиреоидного гормона (ПТГ) уменьшило количество осложнений на 36% и способствовало прочному сращению отломков. Применение метилурацила в те же сроки на столько же увеличило число осложнений, а прочность сращения отломков была достоверно ниже, чем после применения ПТГ. Установлено, что применение в I, резорбтивной, стадии регенерации ПТГ витамина D3 ускоряет сращение кости, использование ретаболила, дексаметазона, тестостерона и витамина Е тормозит консолидацию отломков, а роль витамина А, индометацина и кальцитонина в этом процессе сомнительна. Необходима координация усилий клиницистов и экспериментаторов для разработки принципиально новой тактики и стратегии лечения больных с костной травмой.

Московский государственный медико-стоматологический университет

Снижение частоты осложнений у больных с переломами нижней челюсти и сокращение сроков их нетрудоспособности — серьезная медико-социальная задача, решение которой теснейшим образом связано с репаративной регенерацией кости. Этот процесс зависит от генетического и эпигенетического факторов.

Другое дело, если мы будем воздействовать на эпигенетический компонент, стремясь создать идеальные условия для метаболических процессов в клетке. Это позволит клетке синтезировать необходимые вещества в максимально короткие сроки, заложенные в генотипе. Эпигенетический фактор слагается из многих составляющих: гормональный фон, обеспеченность клеток строительным материалом, витаминами, кислородом, интенсивность резорбции кости, прочность иммобилизации отломков и пр. Эпигенетический компонент весьма вариабелен и вполне доступен для воздействия. Следовательно, можно считать оправданной и реальной задачу создания такого эпигенетического компонента, который способствовал бы максимальной реализации генетических потенций.

В сущности, это — задача, которую мы пытаемся решить на протяжении многих поколений. Сложность ее решения связана с тем, что отсутствуют знания по целому ряду ключевых моментов: 1) до сих пор неизвестны все составляющие эпигенетического фактора; 2) сама генетическая программа не идентична у разных индивидов; 3) разные ткани обладают разной генетической программой; 4) неизвестен оптимум эпигенетического компонента на протяжении всего периода консолидации отломков.

Формирование костной мозоли представляет собой совокупность процессов роста и развития, которые, как известно, исключают друг друга [4]. В костной мозоли одновременно протекают оба процесса, но в разных клеточных популяциях, причем в каждый определенный момент преобладает тот или иной процесс и каждому из них соответствует свой эпигенетический компонент, составляющие которого призваны оптимизировать каждую стадию процесса регенерации.

Идеально оптимизировать все стадии регенерации невозможно. Можно лишь пытаться создать оптимум для той стадии регенерации, в которой находится максимум структур в данное конкретное время. На наш взгляд, от существующей практики назначения 1—2 стимуляторов остеогенеза (гормон, витамин, метилурацил — МУ и пр.) на весь период сращения сломанной кости следует отказаться как от нецелесообразной, а то и просто вредной.

Положительные результаты, полученные отдельными исследователями от применения того или иного препарата, объясняются тем, что в какой-то момент применение этого препарата совпадает с соответствующей фазой регенерации. Самые лучшие результаты ограничиваются сомнительным сокращением срока нетрудоспособности — максимум, на 1 нед.

Таким образом, от нестадийного лечения следует отказаться как от неоправдавшего себя. Необходима целенаправленная разработка стадийных схем лечения, успех которой зависит от знания протяженности и очередности стадий репаративной регенерации кости.

Данные литературы и наш опыт позволяют выделить 5 стадий репаративной регенерации кости [1, 3, 7]: I стадия — 1—2 дня после перелома — деструктивно-резорбтивная; II стадия — 3—8 дней — сочетание дегенеративно-воспалительной и пролиферативной стадий; III стадия — 9—14 дней — синтетическая стадия; IV стадия — 15—21 день — стадия ремоделирования; V стадия — 22—28 дней — стадия созревания костной мозоли.

Исследованиями последних лет показана прямая зависимость интенсивности регенерации от I, пусковой стадии — деструктивно-резорбтивной [2, 6]. Постоянная, точно дозированная микродеструкция кости, лежащая, в частности, в основе компрессионно-дистракционного остеогенеза, позволяет пролонгировать эту стадию сколь угодно долго, поддерживать длительное время процесс репаративной регенерации на очень высоком уровне и бескровно замещать большие дефекты костной ткани [10].

При переломе кости возникает воспалительная реакция, первыми участниками которой являются нейтрофильные лейкоциты. Уже в конце 2-х суток при распаде этих клеток выделяются холин и другие медиаторы, которые приводят к трансформации моноцитов в макрофаги. Эти клетки не только занимаются очищением раны от некротических тканей, распадающихся нейтрофилов, продуктов бактериального распада, но и синтезируют большое количество цитокинов (трансформирующий фактор роста-β, морфогенетический белок кости, инсулиноподобный фактор роста, фактор роста фибробластов, эндотелиальный фактор роста сосудов и др.). Общепризнанным считается, что источником, предшественником остеокластов, являются макрофаги, «сливающиеся» в 1 гигантскую многоядерную клетку [13]. И это кажется логичным, так как для очистки костной раны нужен свой специфический «чистильщик», которым как раз и является остеокласт. Несмотря на обилие цитокинов, до сих пор неясно, под влиянием какого медиатора макрофаги превращаются в остеокласт. Особенностью цитокинов является то, что они действуют на очень коротком расстоянии и на строго определенные клетки-мишени. Остеокласт представляет собой гигантскую клетку, возникшую от слияния несколько десятков макрофагов, что хорошо укладывается в философскую категорию перехода количества в качество. Остеокласт может резорбировать кость, что невозможно для макрофага. Фактически остеокласт является костным макрофагом — «чистильщиком» костной раны.

Существует тесная связь между скоростью резорбции и образования кости. В этом процессе участвуют остеобласты, скелетогенные стволовые и клетки-предшественники, которые могут дифференцироваться по остеогенному либо по хондрогенному пути [8]. Эта дифференцировка зависит от степени восстановления микроциркуляторной сети в месте повреждения и степени оксигенации тканей [9, 11]. Мезенхимальные клетки, т.е. эмбриональные, способны активно делиться и дифференцироваться в разные клетки. Дифференцировка всех этих клеток контролируется и направляется фактором роста фибробластов, инсулиноподобным фактором роста и др. [12].

Наше предположение, что длительное поддержание репаративной регенерации в зоне растяжения молодой костной мозоли (дистракция) на высоком уровне обусловлено не только активностью остеобластов, но и качеством санации костной раны остеокластами, нуждается в проверке. С этой целью были проведены опыты на крысах, в которых исследовали влияние стимуляции и торможения I деструктивно-резорбтивной фазы на репаративную регенерацию нижней челюсти.

Материал и методы

Крыс разделили на 3 группы. Животным 1-й группы (контроль) инъецировали физиологический раствор, во 2-й группе — деструктивно-резорбтивную фазу стимулировали путем внутримышечного введения паратиреоидного гормона (ПТГ) в дозе 0,1 ЕД на 100 г массы тела животного в первые 3 дня после перелома; в 3-й группе деструктивно-резорбтивную фазу в те же сроки тормозили интраоральным введением МУ в дозе 2 мг на 100 г массы тела [5].

Во 2-й эксперимент включили 180 таких же животных с аналогичными переломами нижней челюсти. Животных распределили на 9 групп по 20 в группе в зависимости от используемых препаратов. Им в первые 5 сут после перелома нижней челюсти вводили ретаболил, индометацин, дексаметазон, тестостерон, витамин Е, витамин D3, витамин А, ПТГ и кальцитонин (КТ). ПТГ (0,1 ЕД/100 г) и КТ (0,1 ЕД/100 г) вводили внутримышечно ежедневно. Дексаметазон (0,004 мг/100 г) и тестостерон (0,01 мг/100 г) ежедневно инъецировали под кожу. Ретаболил (0,5 мг/100 г) вводили под кожу на 1-й и 5-й дни после перелома. Витамин Е (0,125 мг/100 г), витамин D3 (100 нг/100 г), витамин А (6 ЕД/100 г) и индометацин (0,03 мг/100 г) вводили в полость рта из шприца ежедневно. Чтобы меньше травмировать животных, часть препаратов давали в 1-ю, а часть — во 2-ю половину дня. Результаты оценивали через 1 мес по количеству осложнений и прочности сращения отломков нижней челюсти. Прочность сращения отломков оценивали с помощью машины Instron 1122. Для анализа брали нижние челюсти только с нормальной консолидацией отломков.

Результаты и обсуждение


Как мы и предполагали, использование ПТГ уменьшило количество осложнений на 36%, а применение МУ почти на столько же увеличило (табл. 1). Необходимо отметить, что длительное применение МУ (в течение 2 нед) привело к тому, что осложнений стало недостоверно меньше, чем в контрольной группе, животные которой получали плацебо. Это объясняется тем, что МУ, отрицательно повлияв на I, резорбтивную, стадию, оказал в более поздние сроки положительное влияние на одну из последующих синтетических стадий.


Статистическая обработка результатов показала, что прочность сращения отломков у животных, получавших ПТГ, была достоверно значительно выше, чем у животных, получавших МУ (см. рисунок). Рисунок 1. Влияние введения ПТГ и МУ на величину максимального усилия (а) и общей работы (б), необходимых для разрушения костной мозоли нижней челюсти крысы. 1 — нижняя челюсть интактных животных; 2 — нижняя челюсть нелеченых животных; 3 — нижняя челюсть животных после введения ПТГ; 4 — нижняя челюсть животных после введения МУ.

Таким образом, стимулирование I, резорбтивной стадии репаративной регенерации, не только уменьшило число осложнений, но и создало оптимальные условия для остеогенеза, что обеспечило более прочное сращение отломков.

Основываясь на информации о ведущей роли остеоиндукции в репаративном остеогенезе и на результатах нашей работы по стимуляции резорбтивной фазы остеогенеза, обусловленной выделением из травмированной кости белков остеоиндукторов, мы изучали влияние на остеоиндуктивный механизм ряда препаратов, являющихся остеотропными и применяющихся в клинической практике.


После обработки материалов 2-го эксперимента было установлено, что ретаболил, дексаметазон, тестостерон и витамин Е ухудшают остеоиндуктивный потенциал кости, способствуют возникновению травматического остеомиелита, замедляют сращение отломков и, следовательно, их применение в первые дни после травмы нежелательно. Целесообразность применения в ранние сроки после перелома витамина А и КТ сомнительна, так как их действие, по-видимому, опосредовано через синтез остеоиндуктивного фактора, а это требует времени. Поэтому они показаны со второй трети регенераторного периода, т.е. в синтетической стадии. Но их применение, как и индометацина, по крайней мере, безвредно. Хорошие результаты дали ПТГ и активный витамин D3 — кальцитриол (табл. 2).

Исследование показало, что необходима разработка критериев, позволяющих выявлять тип регенерации у конкретного индивида, т.е. устанавливать генетический потенциал его регенераторной способности. Следует объединить силы клиницистов и экспериментаторов с целью определения границ стадий репаративного остеогенеза и разработки методов создания оптимальных условий на каждой из них. Решение этих задач не под силу 1—2 группам; необходима общая координация усилий для разработки принципиально новой тактики и стратегии лечения больных с переломами костей.

Что такое резорбция корня зуба? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Шумяковой Евгении Александровны, стоматолога со стажем в 6 лет.

Над статьей доктора Шумяковой Евгении Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Елена Страндстрем и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Шумякова Евгения Александровна, стоматолог - Москва

Определение болезни. Причины заболевания

Резорбция корня зуба (root resorption) — это процесс, при котором рассасываются основные твёрдые ткани зуба —дентин и/или цемент [1] .

Резорбция корня зуба [33]

При резорбции пациент не чувствует никаких изменений. Обычно поражение какого-либо участка зуба обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании.

Резорбция может быть физиологической и патологической:

  • при физиологическом процессе рассасываются корни молочных зубов в период смены прикуса у детей;
  • при патологической резорбции разрушаются ткани постоянного зуба у взрослого пациента.

В зависимости от того, где находится очаг поражения, выделяют два вида патологической резорбции:

  • наружную (внешнюю), когда процесс начинается с поверхности корня;
  • внутреннюю, когда рассасывание корня начинается со стороны пульпы.

Без лечения внутренняя резорбция может перейти во внешнюю с образованием перфорации (отверстия в зубе) и вызвать перелом зуба, поэтому необходимо вовремя диагностировать и лечить это заболевание [3] .

Причины резорбции корня зуба

Наиболее частые причины резорбции корня:

  1. Локальная инфекция, например хронический пульпит.
  2. Травма:
  3. острая — трещина или неполный вывих зуба, например из-за падения лицом вниз или хирургического вмешательства рядом с корневой системой;
  4. хроническая — длительное давление на зуб из-за неправильного расположения зуба в зубном ряду или некорректного лечения: неправильной установки внутриканального штифта при эндодонтическом лечении (лечении корневых каналов) или брекет-системы при ортодонтическом лечении [17] .
  5. Соматические заболевания: [28] ;
  6. патологии эндокринной системы (гиперпаратиреоз , сахарный диабет) [29] ;
  7. вирусные заболевания [30] ;

Также встречаются случаи идиопатической резорбции, когда не удаётся установить причину [31] [32] .

Причина внутренней резорбции — воспаление или повреждение пульпы. Чаще всего из-за травмы, ортодонтического вмешательства, бруксизма, травмы при удалении зубных камней. Однако даже при наличии большого очага инфекции резорбция может не возникнуть, так как её развитие зависит от многих факторов.

Наружная резорбция может быть вызвана внутриканальным отбеливанием, при котором отбеливающее вещество с перекисью водорода закладывают в канал зуба.

Распространённость резорбции корня зуба

Точная распространённость патологической резорбции неизвестна. Распределения по возрасту тоже нет, так как причины её появления не связаны с возрастом человека.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы резорбции корня зуба

В большинстве случаев патологическая резорбция корня зуба протекает бессимптомно. Но иногда можно заметить некоторые изменения. Например, внутренняя резорбция проявляется при увеличении процесса: пульпа из нормальной превращается в ткань с гранулёмами, из-за воспаления она видна через дентин — на зубе появляется розовое пятно. Со временем воспалённая пульпа отмирает, и розовый цвет сменяется серым.

Розовое пятно на зубе [19]

Когда из-за резорбции верхушка корня становится короче, зуб может стать подвижным. Если внутренняя резорбция переходит во внешнюю, образуется перфорация (отверстие в зубе). Перфорация корневого канала внешне может проявиться отёчностью или уплотнением на десне в области над перфорацией.

Если резорбция прогрессирует, у пациента возникает боль при накусывании, реакция на изменение температуры, кровоточивость дёсен. Если присоединяется воспаление в области периодонтальной связки (периодонта) , зубы становятся подвижными [4] .

Патогенез резорбции корня зуба

Количество костной ткани корня зуба контролируют клетки-остеобласты и остеокласты: остеобласты создают новую костную ткань, а остеокласты разрушают старую. Резорбция, как физиологическая, так и патологическая, происходит благодаря остеокластам [5] . Этот процесс запускается, когда остеокласты становятся более активными, чем остеобласты [10] [11] .

В здоровом организме есть защитные структуры, которые не допускают резорбцию зубов: цемент и периодонтальная связка предотвращают наружную резорбцию корня, а предентин, покрывающий внутреннюю поверхность корневого канала, — внутреннюю. Остеокласты не «прилипают» к этим поверхностям. Повреждение цемента, периодонтальной связки и предентина, например в результате травмы, позволяет остеокластам прикрепиться к внутренней или наружной поверхности корня, с этого момента и начинаются процессы резорбции дентина или цемента зуба.

Строение зуба

Точное происхождение и стимуляция остеокластов окончательно не изучены , но есть некоторые теории:

  • Остеобласты. В активации остеокластов огромную роль играют остеобласты. Они вырабатывают молекулы, которые активируют остеокласты и способствуют резорбции.
  • Наследственный фактор. Пациенты с нарушениями в гене интерлейкина предрасположены к резорбции. Интерлейкин-1В является медиатором воспаления. Доказано, что он тесно связан с резорбцией твёрдых тканей зуба [14][15] .
  • Бактерии. Пусковым агентом в активации остеокластов и запуске процессов резорбции могут быть бактерии (например, при бактериальном воспалении пульпы или других воспалительных реакциях), которые меняют Ph среды в кислую сторону [16] . Бактериальные токсины привлекают лейкоциты. В присутствии определённых токсинов лейкоциты преобразуются в остеокласты [18] . Костная ткань разрушается за счёт активности ферментов (коллагеназы, матрикс-металлопротеиназы и цистеин-протеиназы). Считается, что эти ферменты изначально заложены остеобластами в структуру дентина или кости, но активируются они только при контакте с остеокластами, когда изменяется Ph [20][21] .
  • Внутриканальное отбеливание. Может быть пусковым механизмом в процессах наружной резорбции. Перекись водорода может перемещаться через дентинные канальцы в цемент и запускать процессы разрушения цемента и периодонта.
  • Травма. Когда происходит травма зубов, внутри пульпы развивается кровотечение с образованием сгустков. Эти сгустки замещаются грануляционной тканью с остеокластами.

Классификация и стадии развития резорбции корня зуба

Типы резорбции:

Типы патологической резорбции:

Типы наружной резорбции:

  • Поверхностная резорбция. Как правило, затрагивает только цемент зуба. Этот процесс может начаться при поверхностном повреждении зуба из-за травмы или ортодонтического лечения. Повреждения маленькие и нечасто выявляются. Резорбции подвергается прежде всего верхушка корня зуба. Очень редко повреждения обнаруживают со стороны полости рта и с внешней стороны. Жевание не нарушается. При устранении причины, которая запускает резорбцию, например после окончания ортодонтического лечения, участок резорбции восстанавливается самостоятельно. Поверхностные резорбции встречаются чаще, чем воспалительные и заместительные.
  • Воспалительная резорбция. Это самый быстрый и агрессивный тип наружной резорбции. Причиной обычно является инфекция в пульпе. Наружная воспалительная резорбция поражает большую площадь твёрдых тканей зуба.
  • Заместительная резорбция (анкилоз). При этом типе резорбции ткань зуба замещается костью, в результате чего зуб теряет физиологическую подвижность. Это хронический процесс, который чаще всего происходит после вывиха зуба и его реплантации, т. е. возвращения в лунку. Причиной считается повреждение периодонта на наружной поверхности корня. Заместительная резорбция со временем не исчезает и приводит к полному замещению тканей зуба. Процесс заместительной резорбции может быть в состоянии ремиссии, такую резорбцию называют транзиторной. Если зуб полностью замещается костью, говорят о прогрессирующей резорбции.
  • Инвазивная цервикальная резорбция. Это один из вариантов наружной резорбции, который начинается с шейки зуба. Встречается очень редко. Процесс может возникать на любом зубе. Причиной является повреждение цемента в области шейки зуба в результате травмы, ортодонтического лечения или внутрикоронального отбеливания. Без лечения инвазивная резорбция приводит к разрушению и значительной потере твёрдых тканей зубов [4][25] .

Шейка зуба

Осложнения резорбции корня зуба

Осложнением резорбции можно считать состояние зуба, при котором появляются клинические симптомы. Если резорбция становится заметна невооружённым глазом или начинает влиять на чувствительность зубов, то чаще всего на этом этапе восстановить корень уже невозможно, зуб придётся удалить.

Внутренняя резорбция без соответствующего лечения переходит во внешнюю и приводит к перелому зуба [3] .

Перелом зуба

Диагностика резорбции корня зуба

Резорбция корня зуба протекает бессимптомно, пациент ни на что не жалуется. При осмотре можно диагностировать цервикальную резорбцию, если в толще эмали видно розовое пятно.

Часто резорбцию выявляют случайно при рентгенологическом исследовании по другому поводу [23] . На рентгенограмме внутренняя и внешняя резорбция будут выглядеть по-разному.

Рентгенологические признаки наружной и внутренней резорбции корня зуба

Внутренняя и наружная резорбция корня

Воспалительная и заместительная резорбция рентгенологически очень похожи. Но при заместительной резорбции из-за образования кости на снимке не видно просветления в области периодонтальной щели.

Рентгеновское обследование зубов (дентальные рентгенограммы) — самым простой, быстрый и доступный метод диагностики. Но в сложных случаях, когда не удаётся поставить диагноз, лучше использовать компьютерную томографию (КТ). Этот метод более информативный [22] [23] [26] .

Лечение резорбции корня зуба

Лечение направлено на устранение причин резорбции и её последствий, а также на восстановление функции зуба.

При резорбции корня нет стандартного протокола лечения. Метод будет зависеть от многих факторов: вида резорбции, величины поражения, состояния пульпы и наличия адекватного доступа.

Внутренняя резорбция. Эта форма болезни лечится пломбированием корневых каналов гуттаперчей с применением минерал триоксид агрегата (МТА) и композитных герметиков.

Часто врачи применяют при лечении резорбции временные пломбировочные материалы, содержащие кальций. Однако такое пломбирование каналов на долгий период (больше трёх месяцев) может снизить эластичность дентина и привести к образованию трещин корня зуба [32] .

При внутренней резорбции с перфорацией, которая сообщается с ротовой полостью, проводится хирургическое лечение: выкраивается и отслаивается слизисто-надкостичный лоскут, с помощью алмазного бора удаляется патологически изменённая ткань в области резорбции. Отверстие в корне зуба закрывается специальным материалом, затем слизисто-надкостничный лоскут ушивается. Период восстановления тканей у каждого человека индивидуальный, но в среднем он составляет 2 – 3 недели.

Наружная воспалительная резорбция. При лечении такой резорбции обязательно нужно устранить причину её появления — инфекцию. Для этого необходимо тщательно механически и медикаментозно обработать и запломбировать корневые каналы. Можно на три недели поставить временную пломбу с кальцием. При воспалении в корневых каналах местно возникает сдвиг Ph в кислую сторону, а временная пломба с кальцием создаёт щелочную среду и тем самым уничтожает бактерии. Процесс может сопровождаться небольшой ноющей болью.

Заместительная резорбция. Остановить этот тип резорбции невозможно. Скорость замещения зуба костной тканью зависит от возраста: чем моложе пациент, тем быстрее будет протекать резорбция. У взрослых зуб может много лет сохранять свои функции прежде, чем полностью будет замещён. Рекомендуется придерживаться выжидательной тактики. Когда коронка зуба будет держаться только за счёт зубо-десневого прикрепления, её нужно будет удалить, затем установить имплантат [6] [27] .

Чтобы предотвратить или задержать развитие заместительной резорбции после полного вывиха зуба и реплантации, перед возвращением зуба в лунку на корень можно нанести препарат Emdogain [8] .

Цервикальная резорбция. Наиболее эффективным методом лечения цервикальной резорбции является удаление поражённой ткани. После этого дефект зуба обрабатывают по принципам препарирования кариозных полостей и восстанавливают анатомическую форму зуба [19] .

Этот вид резорбции лечится с помощью «сэндвич-техники» с использованием стеклоиономерных цементов и композитных материалов, а также с применением МТА ( минерал триоксид агрегата) как дезинфицирующего и биосовместимого материала, который положительно влияет на результат лечения.

Прогноз. Профилактика

Наиболее благоприятный прогноз при лечении внутренней резорбции, которая не сообщается с ротовой полостью. Рецидив может произойти при попадании инфекции в герметично запломбированный канал.

Все виды наружной резорбции хуже поддаются лечению, рецидивы случаются чаще, поэтому и прогноз менее благоприятный. Когда именно может развиться рецидив, сказать невозможно, каждый случай индивидуален.

Профилактика резорбции корня зуба

Своевременное и адекватное эндодонтическое лечение травмированного зуба может предотвратить воспалительную резорбцию. Также лечение корневых каналов помогает не допустить потерю костной ткани и появление перфораций корня зуба.

Если процесс запущен, есть перфорация и утрачено большое количество тканей, перед эндодонтическим лечением лучше восстановить их целостность с помощью МТА или биокерамики [31] .

В статье рассматриваются многочисленные метаболические нарушения, свойственные сахарному диабету и приводящие к изменению костного ремоделирования.
Помимо основных механизмов – дефицита инсулина и глюкозотоксичности немаловажное значение в развитии патологий костной ткани при сахарном диабете 2 типа отводится выбору пероральных сахароснижающих препаратов.
В последнее время активно обсуждается регуляция метаболизма костной ткани инкретинами. В этой связи особый интерес представляют препараты из группы инкретиномиметиков, в частности ситаглиптин (Янувия).

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: остеопороз, метаболизм, диабет, ситаглиптин, Янумет

В статье рассматриваются многочисленные метаболические нарушения, свойственные сахарному диабету и приводящие к изменению костного ремоделирования.
Помимо основных механизмов – дефицита инсулина и глюкозотоксичности немаловажное значение в развитии патологий костной ткани при сахарном диабете 2 типа отводится выбору пероральных сахароснижающих препаратов.
В последнее время активно обсуждается регуляция метаболизма костной ткани инкретинами. В этой связи особый интерес представляют препараты из группы инкретиномиметиков, в частности ситаглиптин (Янувия).

Рис. 1. Риск переломов при СД и без такового (с поправкой на возраст, пол, урбанизацию, низкий доход, сопутствующие заболевания и применение препаратов против остеопороза)

Рис. 2. Взаимосвязь переломов и поражений органов-мишеней (ретинопатия, нейропатия, нефропатия) при СД 2 типа

Рис. 6. Частота переломов при добавлении ситаглиптина и плацебо к стандартной терапии СД (исследование TECOS)

Сахарный диабет (СД) – одна из важнейших социально значимых проблем здравоохранения. По оценкам Международной диабетической федерации, в 2013 г. в мире насчитывалось около 382 млн пациентов с СД, в 2015 г. – 415 млн [1].

При СД отмечаются различные метаболические изменения. Некоторые из них приводят к нарушениям процессов костного ремоделирования и хрупкости костной ткани.

Высокая распространенность среди пациентов с СД нарушений костного метаболизма и остеопороза стала основанием признать последний недооцененным осложнением СД [2]. Так, частота встречаемости остеопении среди больных СД составляет 30–67%, остеопороза – 7,0–47% [3–7]. Метаанализ 15 обсервационных исследований (11 когортных и четыре поперечных, 263 006 пациентов с диабетом и 502 115 – без диабета) показал, что заболевание повышает риск перелома бедра – относительный риск (ОР) 1,296 при 95%-ном доверительном интервале (ДИ) 1,069–1,571, но не перелома тел позвонков – ОР 1,134 (95% ДИ 0,936–1,374) [5]. При этом наблюдалась значительная гетерогенность исследований переломов бедра.

Сахарный диабет 2 типа и хрупкость костной ткани

Остеопороз, развившийся вследствие СД, характеризуется не только снижением массы костной ткани, но и нарушением ее микроархитектоники.

У пациентов с СД выделяют несколько факторов риска развития остеопороза и переломов.

Эпидемиологические факторы (возраст и пол)

Наиболее подвержены переломам лица старше 50 лет и женщины (рис. 1) [7]. Установлено, что риск перелома проксимального отдела бедренной кости у пациенток с СД 1 и 2 типов в 12 и 1,7 раза выше, чем у пациенток без СД [3].

Падения

У пожилых пациентов почти 90% переломов бедра и запястья происходят в результате падения. При СД риск падений возрастает. Это обусловлено снижением остроты зрения вследствие диабетической ретинопатии и катаракты, нарушением равновесия, мышечной слабостью вследствие изменения нервно-мышечной/скелетной регуляции, ортостатической гипотензией, выраженными гипо- и гипергликемическими состояниями, неотложными позывами с недержанием мочи и т.д. при нейропатии, нефропатии, неадекватной сахароснижающей терапии, ограничением двигательной активности при синдроме диабетической стопы (нейроишемические, трофические язвы, постампутационные изменения), ожирении, остеоартите и пр. (рис. 2) [8, 9].

Специфические факторы

На хрупкость костей влияют неферментативное гликозилирование коллагена, снижение костного метаболизма, провоспалительное состояние, потеря инкретинового эффекта, жировое перерождение костного мозга, нарушение регуляции адипокинов, сигнального пути инсулина, дефицит инсулина, изменение уровня инсулиноподобного фактора роста 1 и метаболизма кальция.

Дефицит инсулина и/или инсулинорезистентность. Инсулин – универсальный гормон, который участвует во всех видах обмена веществ. Абсолютный или относительный дефицит инсулина, инсулинорезистентность приводят к снижению уровня инсулиноподобных и других факторов роста и белков, связывающих их, а также анаболического эффекта инсулина на остеобласты и синтез коллагена 1-го типа – основного компонента белкового матрикса кости и гиалуроната [10].

Исследование маркеров костного метаболизма при СД 1 типа показало снижение уровня остеокальцина и повышение – дезоксипиридинолина [11–13], что свидетельствует о преобладании процессов разрушения костной ткани над процессами ее образования. Увеличение уровня инсулина натощак на каждые 10 мкЕд/мл способствовало приросту минеральной плотности лучевой кости и позвонков на 0,33 и 0,57 г/см 2 соответственно [14]. У пациентов с впервые выявленным СД 2 типа (после поправки на индекс массы тела) показатели минеральной плотности костной ткани были выше, чем у пациентов контрольной группы [15].

Гипергликемия. Прямое влияние гликемии на костный метаболизм остается дискутабельным. В частности, обсуждается роль конечных продуктов гликирования (КПГ). Снижение упругости и прочности костной ткани при стрептозотоцин-индуцированном СД у животных было связано с накоплением КПГ и нарушением функции остеобластов, структуры коллагеновых волокон [16]. Конечные продукты гликирования и их рецепторы инициируют окислительный стресс. Это вызывает воспаление в остеобластах и остеокластах, клетках сосудистой стенки, вовлеченных в кальцификацию у пациентов с СД [17].

При проведении мультивариантного анализа (n = 20 025) с поправками на возраст, пол, курение, употребление алкоголя, продолжительность диабета, группу гипогликемического препарата, применение антигипертензивных препаратов, ожирение, исходный уровень глюкозы натощак, ишемическую болезнь сердца, застойную сердечную недостаточность, инсульт, рак, гиперлипидемию, гипертензию, фибрилляцию предсердий, хронический гепатит, хроническую обструктивную болезнь легких, диабетическую ретинопатию, гипогликемию, периферическую нейропатию выявлено, что у пожилых пациентов с СД 2 типа и высоким уровнем гликированного гемоглобина (HbA1c) риск переломов бедренной кости возрастает (рис. 3) [18].

Гипергликемия способствует также повышенной секреции кальцийтропных гормонов – паратиреоидного и кальцитонина в результате гиперкальций­урии (на фоне глюкозурии) с развитием гипокальциемии. Вторичный гиперпаратиреоз, развившийся на фоне гипокальциемии, в сочетании с дефицитом инсулина приводит к снижению плотности костной ткани. Повышение уровня кальцитонина, скорее всего, носит компенсаторный характер – снизить резорбцию костной ткани [19].

Дисбаланс инкретинов. В норме в ответ на поступление пищи или глюкозы в кишечнике синтезируются основные инкретины – глюкозозависимый инсулинотропный пептид (ГИП) и глюкагоноподобный пептид 1 (ГПП-1), которые стимулируют секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы.

У пациентов с СД 2 типа, ожирением и инсулинорезистентно­стью наблюдается значительный адипоцитокиновый дисбаланс: снижение секреции ГПП-1 при сохранной секреции ГИП [20]. В то же время при СД и постменопаузальном остеопорозе отмечается повышенная активность дипептидилпептидазы 4 (ДПП-4), а также изменение уровня ее экспрессии.

Снижение примерно через 20 минут после приема пищи маркеров костной резорбции служит доказательством одного из экстрапанкреатических эффектов ГИП и ГПП-1 – влияния на костный метаболизм [21].

Установлено, что эндогенные ГИП и ГПП-1 препятствуют развитию остеопороза и остеопении. У экспериментальных мышей с дефицитом рецепторов ГПП-1 констатировали остеопению кортикальной ткани, ломкость костей и увеличение количества остеокластов и маркеров костной резорбции.

В отличие от ГИП, который подавляет апоптоз остеобластов, ГПП-1 не оказывает прямого влияния на остеобласты и остеокласты. Поскольку резорбтивные эффекты устранялись в присутствии кальцитонина, предположили, что протективное воздействие ГПП-1 осуществляется посредством кальцитонин-зависимого механизма [22, 23].

У человека экспрессия рецептора ГПП-1 обнаружена на клетках-предшественниках остеобластов. Это позволяет модулировать активность последних.

В костном мозге ГПП-1, влияя на стромальные клетки, вызывает клеточную пролиферацию и усиление дифференцировки клеток по пути остеобластов, что предотвращает дифференцировку в адипоциты [24].

Возможно, ГИП также увеличивает депонирование кальция в костной ткани в ответ на поступление пищи – у мышей с дефицитом рецепторов ГИП наблюдалось постпрандиальное повышение кальциемии [22, 25].

Ятрогенный фактор. Сахароснижающие препараты могут оказывать негативное влияние на костный метаболизм.

Известно, что к развитию остеопороза приводит терапия тиазолидиндионами (ТЗД). Их отрицательный эффект связан с активацией рецепторов, активируемых пероксисомными пролифераторами, что обусловливает изменения на уровне мезенхимальных стволовых клеток костного мозга: усиление адипогенеза и снижение остеобластогенеза. В результате резорбция доминирует над костеобразованием и повышается риск переломов [26].

Препараты сульфонилмочевины (СМ) также повышают риск переломов. Ретроспективный анализ показал более высокую частоту переломов за три года наблюдения в основной группе по сравнению с группой контроля [27]. Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа в краткосрочных исследованиях также продемонстрировали отрицательное влияние на частоту переломов. Снижение минеральной плотности костной ткани, повышение маркеров костного метаболизма, снижение уровня эстрадиола крови, увеличение кальциурии и отрицательный кальциевый баланс выявлены у пациентов, получавших канаглифлозин. Кроме того, у них повышалась частота переломов верхних конечностей [28].

Препараты, положительно влияющие на костный метаболизм

Существуют препараты, положительно воздействующие на костный метаболизм. Так, метформин (МЕТ) влияет на метаболизм глюкозы посредством активации АМФ-активируемой протеинкиназы, альфа-1-субъединица которой экспрессируется в костной ткани в остеобластах и остеокластах. В условиях in vitro показано, что метформин, активируя AMФК-сигнальный путь, способствует дифференцировке и минерализации остеобластов, повышает уровень костной щелочной фосфатазы и стимулирует продукцию коллагена 1-го типа [29].

Учитывая механизмы влияния дефицита инкретинов на костную ткань, костный метаболизм способны улучшать инкретиномиметики (агонисты рецепторов ГПП-1 (аГПП-1), ингибиторы ДПП-4 (иДПП-4)). В экспериментальных исследованиях назначение аГПП-1 и иДПП-4 ассоциировалось с усилением костеобразования и снижением резорбции [21]. Однако в клинических исследованиях продемонстрирован нейтральный остеопротективный эффект аГПП-1. В отличие от препаратов этой группы, которые усиливают только эффекты ГПП-1, иДПП-4 воздействуют и на другие субстраты, играющие роль в костном метаболизме: инкретины, пептиды желудочно-кишечного тракта (ГПП-1, ГИП, ГПП-2), нейропептиды и т.д. (рис. 4) [24]. В настоящее время еще не все эффекты иДПП-4 исследованы [24].

Результаты общенационального когортного исследования с участием 207 558 пациентов в возрасте 50 лет и старше, начавших применение сахароснижающих препаратов с 2008 по 2011 гг., свидетельствуют, что иДПП-4 в отличие от препаратов СМ оказывают защитное воздействие на метаболизм костной ткани при добавлении к МЕТ (рис. 5) [30].

Метаанализ, проведенный в 2011 г. M. Monami и соавт., показал, что иДПП-4 по сравнению с плацебо и другими сахароснижающими препаратами снижают риск переломов (ОР 0,6, р = 0,045). Из 63 переломов 26 произошли в группе иДПП-4, 37 – в группах контроля [31].

Ситаглиптин (Янувия)

Первый селективный иДПП-4 ситаглиптин (Янувия) был одобрен к применению в 2006 г. Уже в 2007 г. появилась фиксированная комбинация ситаглиптина и метформина – препарат Янумет.

В исследовании TECOS (более 14 тыс. пациентов из 38 стран) по оценке сердечно-сосудистой безопасности ситаглиптина по сравнению с плацебо при их добавлении к стандартной терапии СД также изучалось влияние терапии на риск переломов [32]. Полученные результаты продемонстрировали отсутствие увеличения риска переломов на фоне применения ситаглиптина: как в отношении общей частоты переломов – 2,6 vs 2,5% случаев, р = 0,944, больших остеопоротических переломов – 1,0 vs 1,0%, р = 0,779, так и в отношении перелома бедра – 0,3 vs 0,2% случаев, р = 0,747 соответственно (рис. 6).

Скорректированная частота этих переломов на 1000 пациенто-лет составила 8,7 и 8,6, 3,5 и 3,3, 0,8 и 0,7 соответственно.

Результаты исследования TECOS, представленные 8 июня 2015 г. на конгрессе Американской диабетической ассоциации, позволили предположить, что ситаглиптин не оказывает влияния на риск развития сердечно-сосудистых событий, и подтвердили отсутствие повышения риска переломов на фоне такой терапии.

В американском популяционном когортном исследовании оценивалась связь между началом применения ситаглиптина и частотой остеопоротических переломов у 72 738 пациентов с СД 2 типа [33]. Средний возраст участников – 52 года, уровень HbA1c – 7%.

Исследователи сравнивали частоту переломов бедра, позвонков, проксимального отдела плечевой кости и дистального отдела лучевой кости в группе ситаглиптина и контрольной группе.

Почему сахар вреден? Сладкоежкам грозят кариес, резистентность к инсулину и мозговые нарушения

Чаще всего мы ассоциируем слово «сахар» с пищевым сахаром, то есть сахарозой, полученной из сахарной свеклы или тростника. Так как сахар — это основная причина многих заболеваний, например, ожирения, независимо от вида его количество должно быть под контролем.

Сахар и зубы

Каждый раз, когда вы тянетесь к продуктам, содержащим простые углеводы, например, к вафлям, пирожным, сладкой газировке, помните, что через 20 минут после еды вы подвергаете свои зубы воздействию кислот, которые вырабатываются бактериями, живущими на эмали. Лучший способ «накормить» эти бактерии — регулярно давать им пищу, богатую простыми сахарами.

Сахар значительно способствует развитию кариеса, являясь источником энергии для бактериальной флоры, которая живет во рту. Это способствует ее размножению, что, в свою очередь, приводит к увеличению зубного налета и увеличению поверхности, которую он занимает.

Развитие кариеса

Развитие кариеса

Чтобы спасти зубы от разрушения, замените сладости йогуртом, сыром, молоком или другими молочными продуктами, являющимися источником кальция — ингредиента, необходимого для правильного развития зубов и костей.

Инсулин и его влияние на клетки

Углеводы являются важным источником энергии. Их использование клетками организма в первую очередь регулируется двумя гормонами — инсулином и глюкагоном. Первое из этих веществ обладает анаболическим эффектом и увеличивает накопление глюкозы, жирных кислот и аминокислот. По этой причине инсулин называется «гормоном изобилия». Глюкагон обладает противоположным эффектом — катаболическим, он отвечает за выброс глюкозы, жирных кислот и аминокислот из их запасов в кровь.

Процесс углеводного обмена в организме крайне сложен. Именно благодаря инсулину глюкоза, циркулирующая в кровотоке, проникает прямо в клетки. Это происходит благодаря наличию в клеточных мембранах, главным образом мышечной и жировой ткани, специальных белков — рецепторов. Этот процесс активируется каждый раз, когда вы едите продукты, богатые углеводами.

Тем не менее это регулирование может быть нарушено, особенно у людей с избыточным весом. Если вы употребляете слишком много углеводов в течение длительного времени, клетки могут стать резистентными к инсулину. Это явление крайне неблагоприятное, так как приводит к повышению уровня глюкозы в крови, то есть к гипергликемии . И из-за нарушенного взаимодействия инсулина транспорт глюкозы в клетки прекращается. В результате при высоком уровне углеводов в крови клетки голодают.

Защитный механизм организма увеличивает секрецию инсулина, но из-за дисфункции рецепторов он не может правильно транспортировать глюкозу в клетки. Это приводит к развитию диабета 2 типа, то есть метаболического заболевания, характеризующегося хронической гипергликемией, которая повреждает кровеносные сосуды, что приводит к дисфункции и повреждению многих органов — глаз, почек, сердца. Поэтому стоит позаботиться о составе рациона, ограничив запас сахара и жиров.

Сахар — воздействие на мозг

Углеводы, особенно глюкоза, являются основным питательным веществом для клеток нашего мозга. Они дают энергию, необходимую не только для их развития, но и для правильного функционирования. По этой причине углеводы нельзя исключить из рациона. Однако следует помнить, что хроническое чрезмерное потребление сахара, особенно добавленного в пищу, напротив, оказывает негативное влияние на мозг.

Ключом к пониманию проблемы является осознание того, что важно не количество потребления углеводов, а то в каком виде поступает в организм сахар. Любая здоровая, сбалансированная диета не исключает и даже рекомендует принимать природные сахара, например, содержащиеся во фруктах и злаках. Вредно потребление избыточного количества сахара, искусственно обогащающего еду.

Последние научные исследования четко указывают на крайне негативные последствия питания, «обогащенного» искусственным сахаром. Это приводит к снижению продукции нейронов специфическим белком — нейротрофическим фактором мозга, являющимся одним из факторов роста нервов.

Наш мозг нуждается в BDNF для правильного процесса запоминания. В то же время, наряду со снижением уровня этого специфического белка, наблюдается нарушение углеводного обмена и резистентности к инсулину, что способствует развитию диабета 2 типа.

Сахар — не просто сахароза. Вредный избыток, приводящий к ожирению

Недавние исследования показывают, что в среднем взрослый человек потребляет около 22-27 чайных ложек сахара в день. Это почти 335-440 ккал.

Избыток сахара

Избыток сахара

Увеличение доли углеводов (особенно простых сахаров) в пище, частое употребление продуктов с высокой степенью переработки, богатых жирами и рафинированным сахаром, повышает энергетическую ценность рациона. В сочетании со сниженным расходом этой энергии, то есть при малоподвижном образе жизни глюкоза, обеспечиваемая пищей, превращается в жир, который накапливается в жировой ткани. Это крайне негативно влияет на организм.

Выпечка — торты, пончики, сладости, искусственно подслащенные напитки и соки определенно приводят к развитию ожирения, то есть болезни, связанной с накоплением патологического жира выше текущих потребностей организма. Мы говорим об ожирении, когда жировые ткани составляют более 25% от общего веса тела у женщин и более 20% у мужчин.

Это заболевание значительно увеличивает риск развития заболеваний опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистых нарушений, диабета 2-го типа и даже некоторых видов рака. Ожирение приводит к значительному увеличению веса, что, безусловно, сокращает продолжительность жизни.

Его развитию способствуют многие факторы — неправильная, несбалансированная диета, богатая простыми углеводами и жирами, нерегулярное и слишком объемное питание и малоподвижный образ жизни. Но в первую очередь враг любой фигуры — сахар!

Поэтому, когда вам хочется подсластить свою жизнь, подумайте как следует, стоит ли из-за минутной слабости превращаться в пациента эндокринолога. И, возможно, вместо пончика, вафли, конфеты или сладкого газированного напитка, вы выберете свежие фрукты и здоровую жизнь.

Мнение эндокринолога: инсулинорезистентность — причина или следствие ожирения? Что лечить в первую очередь?

Диагноз инсулинорезистентность — всегда ли это правильно? Пациенты, обращающиеся по поводу лечения ожирения, часто вместо адекватного набора диагностических и лечебных мер, направленных на устранение именно ожирения получают диагноз «инсулинорезистентность» и список анализов для выявления этого нарушения. В чем ошибка специалистов, рассматривающих ожирение как следствие резистентности к инсулину? Как связаны эти состояния?

Механизм и осложнения инсулинрезистентности

Одним из механизмов, сопровождающих чрезмерное количество жира в организме и недостаточную физическую активность, является феномен увеличения секреции инсулина. Этот механизм имеет компенсационную задачу: он предотвращает гипергликемию, потому что жировая ткань, в отличие от мышечной, обладает гормональной и метаболической активностью (проще говоря), способствует гипергликемии.

Однако со временем, как и любой перегруженный механизм компенсации, он постепенно выходит из строя. Из-за избытка инсулина происходит реактивная гипогликемия, то есть снижение уровня глюкозы через несколько часов после еды.

Когда чувствительность к инсулину снижена, появляются преддиабетические состояния (ненормальный уровень глюкозы натощак, ненормальная толерантность к глюкозе), за которыми следует диабет типа 2. Тем временем могут появляться нарушения, связанные с избытком инсулина, такие как сердечно-сосудистые заболевания или кожные патологии.


Чувствительность к инсулину зависит не только от жировой массы, но и отчасти определяется генетически, что несет в себе риск диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Она также нарушается при некоторых заболеваниях, наиболее распространенным из которых является синдром поликистозных яичников, что может послужить основанием для неправильной диагностики.

Определение инсулинорезистентности и ее ограничения

Следует подчеркнуть, что понятия высокой или низкой чувствительности к инсулину отличается от понятия резистентности к инсулину. Чувствительность к инсулину оценивается количественно, методом, выявляющий реакцию организма на внешний инсулин.

Резистентность к инсулину, как определение расстройства, это порог чувствительности к инсулину, с которого возрастает риск осложнений. Проблема состоит в том, что этот порог определяется совершенно произвольно, поскольку риск осложнений в отношении чувствительности к инсулину не имеет точных рамок.

Анализ на чувствительность к инсулину не охватывает важную проблему: в частности он не отражает динамические расстройства, которые проявляются после приема пищи и повышения уровня глюкозы. Также результат не показывает расстройства, связанные с желудочно-кишечными гормонами. Наиболее распространенным таким расстройством является реактивная гипогликемия.

Описанные ограничения показывают, что само определение инсулинорезистентности и повышение этого определения до названия диагноза заболевания может быть спорным.

Имеет ли диагноз резистентности к инсулину практическое значение

В связи с недостатками диагностики и низкой их значимостью в лечении ожирения, возникает вопрос, имеет ли смысл выполнять дополнительные действия для распознавания резистентности к инсулину?

Многие европейские руководства для практикующих врачей не поддерживают диагноз инсулинорезистентности, поставленный на основании одного теста и определяют это состояние на основе списка клинических симптомов, общим знаменателем которого может быть снижение чувствительности к инсулину.

При этом клиническая практика доказывает, что вместо поиска инсулинорезистентности лучше сосредоточиться на выявлении клинических симптомов и их лечении, включая методы, которые восстанавливают чувствительность к инсулину.

Лучшие инструменты исследования, чем измерение инсулина — сантиметр для измерения окружности талии , самоконтроль глюкозы, измерение сердечного ритма и артериального давления, и, прежде всего, прямое медицинское обследование у эндокринолога, выявляющее все факторы развития патологического состояния организма.


Инсулинорезистентность — частые ошибки

Распространенные рассуждения, часто встречающиеся в Интернете или в беседах эндокринолога с пациентами:

  • Инсулинорезистентность — результат генетической обусловленности и болезней.
  • Резистентность к инсулину возникает при ожирении.
  • Ожирение является результатом резистентности к инсулину!

Причина ошибки заключается в том что пациенты и начинающие врачи часто путают последствия с причинами и сопутствующими факторами.

  • Резистентность к инсулину (более конкретно, снижение чувствительности к инсулину), — эффект, а не причина чрезмерной массы тела;
  • Генетические состояния и заболевания, снижающие чувствительность к инсулину, являются сопутствующим фактором, а не причиной ожирения.

Стремление диагностировать и лечить инсулинорезистентность изолированно от общей картины состояния пациента несет множество побочных эффектов, из которых наиболее важным является демобилизующий фактор, отвлекающий внимание пациента от причинной терапии.

Инсулинорезистентность — правильное управление этими расстройствами

Причинное лечение, и не только резистентности к инсулину, но и любых негативных последствий, связанных с неправильным образом жизни и лишним весом, — это в первую очередь забота о достаточной физической активности и здоровом питании. В некоторых случаях, например, при пищевом недержании, выполняются бариатрические процедуры .

Бариатрическая процедура

Бариатрическая процедура

Резистентность к инсулину — инсулинорезистентность — важный, но не единственный механизм, вызывающий негативные последствия для здоровья людей с избыточным весом. Это значит, что даже если найти идеальный препарат против инсулинорезистентности, он не исправит все последствия неправильного образа жизни и не обеспечит значительную потерю веса.

Это подтверждает текущий опыт применения при преддиабете и ожирении метформина. Это препарат с разнонаправленным действием, который, помимо прочего, улучшает чувствительность к инсулину. Его введение оказало положительное влияние на профилактику диабета 2 типа, но изменение привычек питания и, прежде всего, правильный план ежедневных физических нагрузок, дает во много раз больший эффект, чем просто прием таблеток.

Также трудно переоценить физическую активность и правильные привычки питания в случае заболеваний, связанных с аномальной чувствительностью к инсулину, поскольку они предотвращают обострение расстройства.

Выводы

Диагностика инсулинорезистентности как причины избыточного веса — ошибка, где путаются последствия с причиной. Говоря прямо, для решения этих проблем лучше, использовать не тесты на инсулин, а комнатные весы, сантиметр, тесты на уровень глюкозы, измерение артериального давления, а также устройства контроля физической активности.

Анализ глюкозы и инсулина в крови может иметь смысл для эндокринолога, когда врач рассматривает возможность введения фармакологического лечения, например, назначения метформина, в качестве дополнения к нефармакологическому лечению.

Это делается для предотвращения реактивной гипогликемии, преддиабета и диабета типа 2. Лечение также необходимо при некоторых заболеваниях, связанных с пониженной чувствительностью к инсулину, например, при синдроме поликистозных яичников.

Читайте также: