Роль микрофлоры полости рта при гингивите микробиологические методы изучения

Обновлено: 05.10.2022

1. Александрова А. А. Оценка стоматологического статуса и разработка комплекса индивидуальной гигиены полости рта у беременных с сахарным диабетом: (На правах рукописи). — Санкт-Петербург, 2017. — 137 с.

2. Аникаев А. Ю., Ломоносов А. М. Применение секвенирования нового поколения (NGS) в клинической Практике / А.Ю. Аникаев, А.М. Ломоносов // Лабораторная служба. – 2014. – № 1. – С. 32-36.

3. Быкова Л. П., Годовалов А. П., Сибиряков Д. А. Изучение антимикробной активности SalviaOfficinalisL. и FucusVesiculosusL. // Актуальные проблемы медицины (27 янв. 2015 г., г. Гродно) – Гродно, 2015. – С. 96-97.

4. Взятие, транспортировка, хранение клинического материала для ПЦР-диагностики // Москва: ИнтерЛабСервис, 2010. — 36 с.

6. Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В. Заболевания пародонта / Н. Ф. Данилевский, А. В. Борисенко. – Киев: Здоровье, 2000. – 464 с.

9. Колчанова Н. Э. Роль микрофлоры и ее способность формировать биопленку в патогенезе хронического периодонтита / Н. Э. Колчанова // Вестник Витебского государственного медицинского университета. – 2017. –Т. 16, № 5. – С. 127-135.

10. Лопухов Л. В., Эйдельштейн М. В. Полимеразная цепная реакция в клинической микробиологической диагностике / Л. В. Лопухов, М. В. Эйдельштейн // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2000. – Т. 2, № 3. – С. 96-106.

11. Митронин А. В., Царёв В. Н., Ясникова Е. Я. Особенности контаминации экосистемы корневых каналов на этапах эндодонтического лечения острого периодонтита / А. В. Митронин, В. Н. Царёв, Е. Я. Ясникова, Д. А. Черджиева // Оригинальные статьи. – 2008. – № 1. – С. 26-32.

12. Мозговая Л. А., Задорина И. И., Быкова Л. П. Микрофлора корневых каналов зубов в динамике лечения хронических форм апикального периодонтита / Л. А. Мозговая, И. И. Задорина, Л. П. Быкова, А. П. Годовалов // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2013. – Т. 9, № 3. – С. 447-449.

14. Токмакова С. И., Чудова Л.В. Состав микрофлоры пародонтального кармана при тяжелых формах пародонтита, устойчивых к стандартному лечению / С. И. Токмакова, Л. В. Чудова // Проблемы стоматологии. – 2014. – № 6. – С. 20-23.

15. Шибаева А. В. Исследование бактериальных консорциумов в качестве этиологического фактора развития болезней пародонта: — Москва, 2017 — 201 с.

16. Шишкин А. В. Выявление грибов рода Candida в составе микробных ассоциаций в дентине корневых каналов зубов при хронических периодонтитах / А. В. Шишкин // Вестник новых медицинских технологий. – 2011. –Т. 18, № 2. – С. 221-223.

17. Юдина Н. А. Диагностика болезней периодонта / Н. А. Юдина // Современная стоматология. – 2011. – № 1. – С. 26-32.

Лечение и реабилитация пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта являются одной из наиболее сложных проблем в стоматологии, что находит подтверждение в огромном количестве предложенных для этих целей средств и методов, которые далеко не всегда оказываются эффективными и необходимости использования лекарственных антимикробных препаратов избирательного действия [3, 7, 12].

Для определения вида возбудителя, назначения эффективного лечения и его оценки необходим микробиологический анализ патологического материала. Кроме того, с помощью микробиологической диагностики врач сможет конкретизировать диагноз и составить прогноз развития болезни [14].

Наиболее важными показаниями к проведению микробиологической диагностики являются такие заболевания как:

  1. Острый язвенно-некротический гингивит.
  2. Хронический пародонтит с частым рецидивированием и абсцедированием.
  3. Болезни паро- и периодонта, устойчивые к лечению.
  4. Агрессивные формы болезней пародонта (препубертатный, ювенильный пародонтит, быстропрогрессирующий у взрослых).
  5. Тяжелые формы патологии пародонта на фоне системных заболеваний.
  6. Комплексное лечение заболеваний пародонта с проведением системной антимикробной терапии, лоскутных операций, в случаях сложного протезирования или внутрикостной имплантации зубов, связанных с большими финансовыми затратами.

Сегодня актуальна выработка стандартов диагностических исследований при заболеваниях пародонта, которые могут использоваться в повседневной практике врача-стоматолога [17].

Цель исследования: на основе данных литературы сделать обзор методов диагностики микрофлоры при заболеваниях пародонта, рассмотреть преимущества и недостатки каждого из методов, что даст возможность врачу-стоматологу выбрать тот метод, который будет отвечать его целям, экономическим и техническим возможностям.

Цитологический метод исследования

Содержимое пародонтального кармана изучают по методике П. М. Покровского и М. С. Макаровой в модификации И. А. Бенюмовой (1962). Пародонтальные карманы предварительно промывают изотоническим раствором хлорида натрия, стерильной корневой иглой с турундой производят забор материала.

Забор содержимого из корневого канала проводится на этапе механической обработки корневых каналов стерильным эндодонтическим инструментом (H-файлом) (методика А. А. Кунина, 2003) [16].

Исследуемый материал распределяется на предметном стекле. Препарат фиксируют смесью Никифорова и окрашивают по Граму и Гимзе-Романовскому. Далее материал высушивается и микроскопируется при помощи светового микроскопа [1, 6].

Преимущества: простота в использовании

Недостатки: не позволяет определить вид возбудителя и его чувствительность к антибактериальным препаратам

Метод жидкостной цитологии

Жидкостная тонкослойная цитология – это способ получения монослойных цитолологических препаратов при переносе клеток из фиксирующего или транспортного растворов с использованием методов центрифугирования, осаждения и/или фильтрации.

С помощью урогенитального зонда или стоматологических бумажных адсорбентов производится забор материала из пародонтального пространства. Материал сразу помещается в специальный контейнер (виалу) и отправляется в лабораторию. В лаборатории виалы в базовых штативах помещаются в цитопроцессор, проводится обработка цитологического материала с полным сохранением клеточных и субтканевых структур. Производят окрашивание по методу Папаниколау [10].

– быстрый и удобный микроскопический анализ: препарат занимает небольшую площадь, клетки располагаются в один слой, в скоплениях хорошо видна структура ядер;

– возможность неоднократного приготовления препаратов из одного и того же контейнера;

– более высокая информативность по сравнению с традиционным цитологическим методом за счет обеспечения сохранности клеточных структур.

– более высокая, по сравнению с традиционной цитологией, стоимость пробоподготовки;

– необходимость дополнительного оборудования для приготовления препаратов;

– необходимость дополнительного обучения для интерпретации результатов [8].

Бактериологический метод исследования

Забор содержимого пародонтального кармана проводят стерильной ватной турундой на глубине 2 мм. Затем концевую часть турунды промывают в 10 мл физиологического раствора и получают взвесь микроорганизмов [6].

Забор содержимого корневого канала проводится следующим образом. Коронку зуба очищают от зубного налета гигиенической полировочной щеткой с последующей обработкой 3 %-ой перекисью водорода. После препарирования кариозной полости, раскрытия полости зуба, обеспечения эндодонтического доступа в канале H-файлом № 15-20 инструментальными движениями с ирригацией физиологическим раствором создают суспензию инфицированного состава, которую забирают с помощью стерильного бумажного штифта [11].

Образцы полученных проб помещают в транспортные системы и в течение 24 часов доставляют в бактериологическую лабораторию. Далее делают секторальный посев по методике Мельникова-Царева на 5 % кровяном агаре Шедлера, для идентификации микроорганизмов в современных условиях используют специальные тест-системы [9]. Определяют чувствительность выделенных микроорганизмов к антибактериальным препаратам, а также к препаратам растений, действие которых активно изучают в последнее время [3, 5].

– позволяет установить видовой состав микрофлоры;

– возможность определения чувствительности микроорганизмов к определенным антибактериальным препаратам

– чувствительность к забору материала, транспортировке и условиям проведения

ПЦР

Сбор мягкого зубного налета производят методом смыва из пародонтального кармана (в случае патологии) или из десневой бороздки (в случае нормы) с помощью стерильных бумажных эндодонтических штифтов [15].

Сбор твёрдого зубного налета производят следующим образом. После предварительного полоскания ротовой полости водой проводят обработку ватным тампоном зуба с целью полного удаления мягкого налета и соскабливают поддесневой твердый налет, используя кюрету Грейси [14].

Исследуемый материал помещают в пробирки с транспортной средой, предварительная обработка материала не требуется. ПЦР проходит в 3 этапа: выделение ДНК/РНК, амплификация ДНК/РНК-фрагментов, детекция ДНК/РНК-продуктов амплификации. Современные ДНК/РНК тесты способны идентифицировать от 3 до 11 периодонтопатогенов [4, 11, 13, 17].

– возможность анализа до 96 образцов за один запуск (использование при скрининговых исследованиях большого числа пациентов) [2];

– не требует специальных транспортных сред (для проведения анализа необязательно присутствие живых микроорганизмов);

– быстрый результат (весь процесс с момента передачи в лабораторию занимает не более одного рабочего дня);

– за счет автоматической интерпретации полученных результатов снимается проблема субъективной оценки;

– возможность определения чувствительности к антибактериальным препаратам

– ограничение оценки лекарственной устойчивости (данные о конкретных генетических механизмах резистентности могут отсутствовать, резистентность к препаратам часто связана с различными механизмами и мутациями в различных генах, которые независимо влияют на фенотип);

– возможность ложноположительного результата в результате загрязнения исследуемого материала и ложноотрицательного результата в результате ингибирования реакции компонентами биологических образцов [9].

Таким образом, на клиническом приеме врач-стоматолог при лечении заболеваний пародонта в целях определения вида возбудителя, назначения эффективного лечения и его оценки может использовать различные методы микробиологической диагностики. Выбор определяется преимуществами и недостатками каждого метода. Цитологический метод позволяет определить только наличие микрофлоры без возможности определить вид возбудителя и чувствительность к противомикробным средствам. Метод жидкостной цитологии является более информативным, однако также не дает возможности определения чувствительности к противомикробным средствам и является более дорогим. Бактериологический метод позволяет установить видовой состав микрофлоры, определить чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам, но является еще более дорогим и имеет чувствительность к забору и транспортировке материала. Метод ПЦР позволяет с высокой точностью определить видовой состав микрофлоры, не требователен к забору и транспортировке материала, дает возможность определения чувствительности к антибактериальным препаратам, однако имеет высокую стоимость и возможны ложные результаты.

Острый гингивит возникает на фоне общих заболеваний организма (инфекционно-аллергических, вызванных бактериями, вирусами, грибами). Хронический катаральный генерализованный гингивит развивается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, гормональных нарушениях, иммунодефицитных состояниях. Ведущая роль в патогенезе хронического локализованного катарального гингивита принадлежит зубным бляшкам, воздействию эндотоксинов, ферментов и антигенов грамотрицательных бактерий.

Общее число микробов при гингивите в 10-20 раз больше, чем в здоровом пародонте. Еще до появления клинических симптомов, световая микроскопия позволяет выявить изменение состава микрофлоры: увеличение грамотрицательной флоры и смена кокковой флоры палочковидными формами.

Бактериологическое исследование бляшки, расположенной по краю десны, выявило превалирование различных видов актиномицетов в период перед развитием гингивита. При длительном гингивите поддесневая флора характеризовалась увеличением количества грамотрицательных палочек: фузобактерии, бактероиды, гемофильные палочки, кампилобактер и др. составляли около 45% всей культивируемой флоры. Грамположительные факультативно-анаэробные палочки, в основном, A. naeslundii, A. viscosus, A. israelii обнаруживали с частотой около 25%. В небольших количествах выделяли пропионибактерии и эубактерии. В 27% случаев обнаружены грамположительные факультативно-анаэробные стрептококки.

Микрофлора при пародонтите

При пародонтите отмечается воспаление всего комплекса тканей пародонта, разрушается периодонт, образуются патологические зубодесневые карманы.

Важную роль в патогенезе пародонтита помимо других факторов играют микроорганизмы полости рта, обладающие выраженными агрессивными свойствами, такими как патогенность и антибиотикоустойчивость.

Обычно воспалительные и дистрофические изменения, возникающие при пародонтите, развиваются после гингивита.

В эксперименте на животных (собаках) удалось продемонстрировать эту последовательность, однако у людей гингивит не всегда переходит в пародонтит:

По поводу механизма развития пародонтита существуют, как минимум, две точки зрения:

1. Существуют определенные микробы, вызывающие деструктивное поражение тканей пародонта.

2. К развитию пародонтита приводит сбой в функционировании защитных механизмов организма и изменения в составе и количестве микрофлоры пародонтального кармана.

При темнопольной микроскопии выявляется значительный сдвиг в сторону палочковидных форм и спирохет, количество которых возрастает до 40%. Соотношение подвижных форм к неподвижным увеличивается до 1:1 (в норме 1:49).

Электронномикроскопическое исследование поддесневой бляшки при пародонтите выявило, что к цементу прикреплены, в основном, грамположительные микробы. Грамотрицательные бактерии и спирохеты присутствуют в большом количестве в неплотных слоях поддесневой бляшки, которая распространяется до верхушечной части кармана.

При бактериологическом исследовании материала от больных пародонтитом установлено преобладание грамотрицательных анаэробных палочек, в основном, подвидов несахаролитических Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Selenomonas sputigena, Eikenella corrodens, Campylobacter sputorum и др. Вместе с тем, у некоторых больных наблюдали превалирование актиномицетов. Многие виды анаэробных бактерий не удавалось идентифицировать.

В настоящее время, по данным ВОЗ, к пародонтопатогенным видам относят, прежде всего, двух представителей микроорганизмов - Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica. Данные грамотрицательные микробы обладают способностью прилипать в большом количестве к эпителиальным клеткам, гидроксиапатиту и к грамположительным бактериям. Их адгезивные свойства ингибируются в присутствии человеческой слюны и сыворотки крови. Однако способность к коаггрегации с грамположительными бактериями при этом не ингибируется.

При пародонтите характерным является образование микробных скоплений, напоминающих кукурузный початок, которые состоят из кокков и извитых форм.

Выделяют синдром пародонтального альвеолярного гноеистечения из десневого кармана, при котором происходит выделение гноя из образовавшегося десневого кармана. При этом при бактериологическом исследовании содержимого десневого кармана выделяются грамположительная и грамотрицательная кокковая микрофлора, лактобациллы, спирохеты. В связи с этим возникает необходимость применения антисептиков и антибиотиков для лечения парадонтита.

При исследовании содержимого десневого кармана у больных пародонтитом определяются иммуноглобулины классов A, G, М, фракции комплемента С3, С5, лейкоциты. Ткани десны обильно инфильтрированы плазматическими клетками, лимфоцитами и макрофагами (моноцитами). Все это позволяет считать, что многие реакции антиген-антитело, проявления клеточного иммунитета происходят именно здесь, в тканях пародонта и альвеолярной кости.

Если придерживаться только микробной этиологии пародонтита, то очевидно, что для развития заболевания должны сочетаться следующие условия:

1. Присутствие пародонтопатогенных видов бактерий в количестве, достаточном для того, чтобы начался патологический процесс.

2. Условия обитания в нише должны способствовать росту и размножению бактерий.

3. В тканях пародонта должны отсутствовать микробы-антагонисты пародонтопатогенных бактерий.

4. Микроб должен пространственно локализоваться так, чтобы он или продукты его жизнедеятельности могли действовать на клетки-мишени.

5. Организм человека должен быть чувствительным к микробам или продуктам их жизнедеятельности.

Понимание этиологии и патогенеза пародонтита необходимо не только для установления роли микробов в этом процессе, но и для выяснений условий, способствующих росту бляшки, определению местных и системных факторов, которые могут влиять на резистентность или чувствительность тканей пародонта к бактериям, продуктам их жизнедеятельности и значению индивидуальных особенностей организма хозяина в функционировании деструктивных и защитных механизмов.

В патологических материалах пациентов с парадонтитом и синуситом был выявлен актиномицет в ассоциации с другими микроорганизмами. В ходе определения ряда цитокинов и иммуноглобулинов в сыворотке крови были исследованы субпопуляции Т- и В-лимфоцитов. В результате исследования было установлено, что все определения в иммунной системе пациентов с актиномикотической этиологией были ниже нормы.


Изучение микробиологических аспектов этиологии и патогенеза болезней пародонта является актуальной проблемой стоматологии. Обоснование роли определенных видов микроорганизмов в развитии патологического процесса, определение условий и механизмов реализации неповреждающего действия открывают новые перспективы для профилактики и лечения данных заболеваний. Уже установлена ведущая роль стрептококков в возникновении кариозных повреждений эмали зубов, а также значение отдельных сероваров Streptococcus mutans в этом процессе [1]. Продолжается выяснение влияния инфекционного фактора на этиологию и других форм патологических процессов в полости рта.

В полости рта местные микроорганизмы часто ассоциируются с этиологией двух широко распространенных патологических процессов - кариес и перидонтальные заболевания. Оральная патология, как правило, развивается после нарушения сбалансированного состояния среди местной микрофлоры, что приводит к появлению потенциально патогенных микроорганизмов [2].

В полости рта существующая важная среда обеспечивает относительно стабильную температуру (от 34º до 36 ºС) и рН ближе к нейтральной в большинстве участков, таким образом, поддерживается рост широкого разнообразия микроорганизмов. Вместе с тем ротовую полость нельзя рассматривать как однообразную среду. В ней можно определить несколько участков - мест для обитания микроорганизмов, каждое из которых характеризуется разнообразными физико-химическими факторами и таким образом поддерживает рост и развитие разной микробной общины. Это происходит частично из-за большого анатомического разнообразия полости рта, а также взаимосвязи между разными анатомическими структурами [3, 4].

Оральная микрофлора у людей весьма сложная и разнообразная. Она включает более чем 300 бактериальных видов, к которым можно добавить Protozoa, грибы, а также микоплазмы и актиномицеты. Их распространение меняется качественно и количественно в зависимости от их местообитания [5].

Как известно, количественный критерий имеет важное значение при установлении возбудителя инфекционного процесса. Возрастание доли определенного вида среди остальных микроорганизмов в течение заболевания, а также доминирование его в популяции, населяющей очаг поражения, может косвенно свидетельствовать об этиологической роли данного вида [6, 7]. У здоровых людей десневая бороздка содержит ограниченное количество матрикса зубной бляшки. Более 30% всей культивируемой микрофлоры такой бляшки составляют грамположительные палочки. Около 90% из них - это представители актиномицетов (Actinomyces viscosus, A.naeslundii, A.israelli) [1]. Прекращение гигиенического ухода за полостью рта ведет к накоплению матрикса бляшки. Это сопровождается, с одной стороны, развитием гингивита, а с другой - возрастанием доли актиномицетов, которые постепенно становятся доминирующей флорой. В зрелой, ненарушенной зубной бляшке актиномицеты составляют примерно половину всех микроорганизмов: A.viscosus и A.naeslundii - 38,4 %, A.israelli - 10 %, A.odontolyticus - 3,5 % [1].

На модели экспериментального гингивита показано, что количество A.viscosus и A. israelli увеличивается параллельно с нарастанием интенсивности воспаления десен. Другими исследователями также отмечена прямая корреляция между выраженностью клинических симптомов гингивита и содержанием A.viscosus в материале зубной бляшки.

При микробиологическом исследовании десневой жидкости и зубной бляшки у больных пародонтитом определено, что численность популяции A.viscosus и Rothia dentocariosa в области поражения оказалась больше, чем в непораженных участках. На преобладание актиномицетов в зубной бляшке при пародонтите указывают, в то время как другие авторы наблюдали высокое содержание R.dentocariosa, A.naeslundii, A.viscosus лишь у больных с минимальной активностью процесса.

Другая форма патологии органов рта, при которой доминируют актиномицеты - пришеечный кариес. В таких кариозных поражениях обнаружено более 50% A.viscosus, A.naeslundii, A.odontolyticus.

Поверхность слизистой полости рта омывается стабильно двумя важными физиологическими жидкостями - слюна и жидкость гингивальной щели. Они существенно важны для поддержания экосистемы оральной полости, обеспечивая ее при этом водой, питательными веществами, адгезией микроорганизмов, а также антимикробными факторами. Супрагингивальная среда промывается слюной, в то время сабгингивальный регион (гингивальная щель) промывается в основном жидкостью гингивальной щели [5].

В настоящей работе рассматривается вопрос о патологическом значении ферментирующих актиномицетов, а также микробиологические и иммунологические аспекты при пародонтите и гингивите с антиномикотической этиологией.

Материал и методы

Микробиологические исследования патологического материала проводились на кафедре микробиологии и иммунологии АМУ. Проведено микробиологическое исследование мазков ротовой полости больных пародонтитом и гингивитом. В ходе работы 139 больных, проходивших обследование и лечение в стоматологической поликлинике АМУ, были разделены на 2 группы. 1 группу составили 56 больных пародонтитом, 2 группу - 83 больных с гингивитом. А также каждая группа была разделена на две подгруппы: «а» - с актиномикотической этиологической, «b» - больные, у которых этиологическим аспектом служили другие микроорганизмы (бактерии и грибы).

Материалом для исследования служили мазки из ротовой полости, материалы пародонтального кармана зубов и из гингивиальной щели. Параллельно приготовлениям мазков образец поместили в 5 м транспортную среду (0,06 % обогащенную тиогликолевую среду), морфологические и тинктональные свойства изучали при окрашивании препаратов по Грамму, Цилью Нельсону и Романовскому Гимзе.

Для выделения культур Actinomyces в качестве плотной среды использовали тиогликолевую, крахмаламмиачную, а также среду Сабуро, кровяной агар.

Инкубации при 35-37 ºС проводили в анаэробных и аэробных условиях в течение 15 дней. Исследовали морфологические, культуральные, физиологические и биохимические свойства выделенных изолятов по общепринятому методу. Колонии изучали при помощи лупы и микроскопа.

Концентрацию иммуноглобулинов классов А, М, G провоспалительных цитокинов (TNFα, IL-1) в сыворотке крови, а также уровня sIgA в слюне определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа. Для изучения количества субпопуляции Т-лимфоцитов (СD3, СD4, СD8), а также CD22 в крови был использован коммерческий тест-набор, «колоноспектр», предназначенный для определения дифференцированных антигенов лейкоцитов человека методом «иммуноперексидазного окрашивания клеток».

Результаты и обсуждение

В результате бактериологического и бактериоскопического анализа больных гингивитом и пародонтитом был выявлен актиномицет в ассоциации с другими микроорганизмами. У больных пародонтитом (50 человек) у 23 (46%) были выделены актиномицеты в ассоциации с другими микроорганизмами, у 27 (54,0%) были выделены лишь другие микроорганизмы. У больных гингивитом (83 человека) у 33 (40%) были выделены актиномицеты в ассоциации с другими микроорганизмами, а у 50 (60%) только другие микроорганизмы. При пародонтите часто выделены Act.odontolyticus, Act.viscosus, Act.israelii, Act.eriocsonii, Act.albicans, Act.nauslandii, Act.spp. А при гингивите были выделены актиномицеты - Act.odontolyticus, Act.viscosus, Act.israelii, Act.eriocsonii. Все эти актиномицеты были выделены в ассоциации с аэробными и анаэробными микроорганизмами.

При пародонтите были выделены следующие микроорганизмы: S.aureus, α гемолитические стрептококки, E.coli, C.albicans, A.actinomycetimocomitans, Fuzabacterium spp., грамположительные анаэробные кокки, бактероиды. А при гингивите актиномицеты были выделены в ассоциации с аэробными бактериями - S.aureus, α гемолитические стрептококки, Neisseria spp., C.albicans, Micrococcus spp., A.actinomycetemcomitans, из анаэробных - грамположительные анаэробные кокки, Porphyromonos qinqivalis.

Исходя из этих данных, можно предположить, что при возникновении таких болезней, как гингивит и пародонтит ротовой полости, значительную роль играют актиномицеты и так называемые «сопутствующие микроорганизмы» (бактерии и грибы), и они создают локальные условия для патологического процесса [6]. Поэтому необходимо изолировать и идентифицировать выделенные актиномицеты, а также другие микроорганизмы из очагов актиномикотических поражений. Развитие актиномикоза следует рассматривать как проявление аутоинфекции, которая возникает и прогрессирует на фоне гнойно-воспалительных заболеваний, травм, иммунодефицитных состояний. В ряде случаев для возникновения заболевания необходимо наличие гиперсенсибилизации или ассоциации с другими бактериями, обитающими в организме (микст инфекция) [8, 9]. При этом сопутствующая микрофлора значительно усугубляет тяжесть поражения и нередко способствует ошибкам при лабораторной диагностике заболевания, поскольку актиномицеты часто при микроскопическом исследовании не выявляются, а на питательных средах их видимый рост проявляется намного позже (на 7-14 день) сопутствующей микрофлоры, к тому же в зависимости от вида актиномицетов для их культивирования необходимы аэробные или анаэробные условия, что не всегда учитывается в практике врачей. Необходимо отметить, что при воспалительных заболеваниях пародонта наряду с увеличением количества актиномицетов наблюдается изменение морфологии этих бактерий. В частности, зубная бляшка здоровых людей представлена палочко- и кокковидными бактериями, а у больных гингивитом, пародонтитом она содержит плотные агрегаты нитевидных грамположительных бактерий.

В дальнейших исследованиях были проанализированы сравнительные показатели иммунной системы у больных пародонтитом и гингивитом актиномикотической этиологии, а также без нее.

У больных пародонтитом (IgA - 1,70±0,09 мг/ мл, IgM - 1,5±0,01 мг/ мл, IgG - 13,8±0,09 мг/ мл) и гингивитом (IgA - 1,25±0,1 мг/мл, IgM - 0,98±0,01 мг/ мл, IgG - 6,0±0,1 мг/мл) с актиномикотической этиологией анализ средних уровней иммуноглобулинов в сыворотке крови показал достоверное понижение, чем у больных, у которых этиологическим агентом служили другие бактерии и грибы (пародонтиты: IgA - 8,77±0,1 мг/ мл, IgM - 3,91±0,2 мг/мл, IgG - 23,7±0,04 мг/ мл; гингивиты: IgA - 2,72±0,02 мг/мл, IgM - 1,7±0,01 мг/мл, IgG - 12,7±0,02 мг/мл). А концентрация sIgA у больных с актиномикотическкой этиологией была заметно понижена (пародонтит - 56,4±10,1 мг/ мл, гингивит - 45,3±9,1 мг/мл) по сравнению с нормой, а также у больных, у которых выделены другие микроорганизмы, так как в норме уровень sIgA составляет 207,5±92,2 мг/мл.

У больных пародонтитом и гингивитом, у которых заболевания вызваны актиномицетами в сочетании с другими микроорганизмами, в уровне цитокинов в сыворотке крови отмечалось незначительное увеличение (у больных гингивитом: TNFα - 77,3±3,5, IL-1 - 78,4±3,3; у больных пародонтитом: TNFα - 71,8±6,3, IL-1 - 72,3±7,5). Можно полагать, что отмеченные изменения в концентрации цитокинов обусловлены у больных с остротой воспалительных процессов. По всей вероятности, как пародонтиту, так и гингивиту, обусловленным актиномицетами в ассоциации с другими микроорганизмами, свойственно было хроническое течение заболевания. Напротив, у больных пародонтитом и гингивитом, вызванным другими микроорганизмами, воспалительный процесс (как гнойный, так и без него) протекал остро, что сказывалось на содержании провоспалительных цитокинов (у больных гингивитом: TNFα - 102,5±10,4, IL-1 - 106,5±10,7; у больных пародонтитом: TNFα - 169,6±13,0, IL-1 - 236,8±11,5).

Результаты количественного определения субпопуляции Т-лимфоцитов показали, что содержание CD3 (у больных гингивитом - 48,2±10,0%, у больных пародонтитом - 38,6±8,3%), CD4 (гингивит - 29,9±7,5%, пародонтит - 27,3±7,0%), CD8 (гингивит - 21,0±5,9%, пародонтит - 14,5±3,5%), а также CD22 (гингивит - 9,5±3,1%, пародонтит - 4,5±1,1%) у всех больных с актиномикотической этиологией, были снижены по сравнению с лицами контрольной группы (CD3 - 65,5%, CD4 - 38,5%, CD8 - 29,5%, CD22 - 12,8%) (р<0,05).

Данное обстоятельство свидетельствует, прежде всего, об ослаблении клеточных механизмов защиты организма у больных гингивитом и пародонтитом, особенно с актиномикотической этиологией. Со стороны гуморального звена установлено уменьшение CD22 клеток В-лимфоцитов с появлением иммуноглобулин продуцирующей функции, что свидетельствует о наличии заметного иммунодефицитного состояния как по клеточному, так и гуморальному типу.

Отношение подвижных форм к неподвижным составляет - 1:49.

МИКРОФЛОРА ПРИ ГИНГИВИТЕ.

Общее число микробов в 10-20 раз больше.

Увеличение грам «-» флоры и смена кокков на палочковидные формы.

При длительном гингивите поддесневая флора характеризуется увеличением грам «-» палочек: фузобактерии, бактероиды, гемофильные палочки, кампилобактер.

МИКРОФЛОРА ПРИ ПАРОДОНТИТЕ.

Значительный сдвиг в сторону палочковидных форм и спирохет и преобладание грам «-» анаэробных палочек.

Соотношение подвижные/неподвижные = 1:1.

87. Характеристика пародонтопатогенных видов 1-ого и 2-ого порядков.

Пародонтопатогенные виды 1-ого порядка.

Грам «-» палочки, обладают факторами патогенности, выраженной контагиозностью (экзогенная инфенкция), в большом количестве прилипают к эпителию и эмали, к грам «+» бактериям.

Грам “- “ палочки с высокой степенью полиморфизма, в мазке располагаются поодиночке, иногда парами. Строгие анаэробы. Неподвижны, спор не образуют. Образуют капсулу.

протеазы (цистеиновые протеиназы, аминопептидазы);

-ЛПС клеточной стенки;

-липиды на поверхности клеток;

Образование фимбрий, факторов адгезии, гемагглютинации и протеолиза тесно связано.

Этот сложный комплекс важен для роста бактерий и проявления патогенности.

Пародонтопатогенные виды 2-ого порядка.

- Prevotella intermedia (бактероиды),

Малоконтагиозны. Оказывают свое действие в большом количестве.

гемин- и лактоферринсвязы-

88. Стоматиты: первичные и оппортунистические. Причины развития и микрофлора при оппортунистических стоматитах. Характеристика хронического рецидивирующего афтозного стоматита.

Стоматит – воспаление слизистой оболочки полости рта.

Первичные инфекционные стоматиты вызываются патогенными микробами.

Оппортунистические стоматиты вызываются резидентной микрофлорой.

ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ - следствие действия первичных повреждающих факторов экзогенного и эндогенного характера, что сопровождается активизацией представителей собственной резидентной микрофлоры.

-острые или хронические травмы;

- действие физических или химических факторов;

-осложнений инфекционных или соматических заболеваний;

-гормональные или обменные нарушения;

МИКРОФЛОРА: 1. Поверхностные стоматиты: грам «+» аэробные кокки и палочки.

2. Глубокие стоматиты (язвенно- некротические процессы): грам «-» строго анаэробная микрофлора (фузобактерии, бактероиды, извитые формы) и пептострептококки.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) -длительное рецидивирующее течение воспалительного процесса на слизистой оболочке полости рта с периодическими обострениями и ремиссиями, что сопровождается появлением характерных язв.

1. Действие экзогенных инфекционных факторов: вирусов, стрептококков, L-форм бактерий.

2. Действие эндогенных факторов: гормональные изменения при стрессовых ситуациях, аутоиммунные процессы, сенсибилизация организма.

Ведущее место отводится инфекционно-аллергическим механизмам.

- появление гиперемированного пятна, которое быстро эрозируется и покрывается сероватым налетом;

- афты локализуются в области боковой поверхности языка, на слизистой оболочке губ и щек;

-рецидивы – осенне-зимний период- после перегрузок, переутомления, употребления алкоголя, вирусных инфекций.

89. Оппортунистические стоматиты. Характеристика язвенно-некротического гингивостоматита, быстопрогрессирующей гангрены мягких тканей и злокачественной гранулемы: причины развития, микрофлора, клиника.

ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ - следствие действия первичных повреждающих факторов экзогенного и эндогенного характера, что сопровождается активизацией представителей собственной резидентной микрофлоры.

ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ВЕНСАНА

Нарушение равновесия в составе резидентной микрофлоры.

Веретенообразная палочка и обычная спирохета полости рта в норме являются обычными обитателями микрофлоры слизистой оболочки человека и относятся к группе условно-патогенных организмов.

Только при определенных предрасполагающих факторах они начинают активно размножаться и вызывать воспалительный процесс.

Ослабленность организма длительными заболеваниями.

Алиментарная дистрофия (особенно на фоне недостатка белков и аминокислот в рационе).

Наличие значительного поражения зубов кариесом.

Хронические инфекции ротоглотки.

Язвы болезнены, с неровными краями, дно покрыто грязно-серым налетом.

Неприятный запах из полости рта.

Увеличение регионарных лимфоузлов.

Патологический процесс может распространяться на всю толщу тканей с развитием дефектов.

Чаще всего язвы располагаются в области десны.

МИКРОФЛОРА: - в большом количестве выявляются фузобактерии и спирохеты;

-в симбиозе вызывают воспалительный процесс.

- данное заболевание получило название фузоспирохетоза;

При микроскопическом исследовании мазков из соскоба язв и эрозий выявляются и другие анаэробные бактерии – бактероиды, пептострептококки.

-при локализации процесса в области миндалин;

-одна из редких форм острого воспаления небных миндалин;

- отличается от других ангин глубоким поражением миндалин при мало нарушенном общем состоянии:

-чаще всего наличие ангины является проблемой конкретного больного, но в периоды социальных потрясений, а так же в неблагополучных регионах мира случаются спорадические вспышки инфекции.

Самочувствие больного обычно остается нормальным или бывает мало нарушенным. Больше беспокоит дискомфорт в горле и неприятный гнилостный запах изо рта, слюнотечение, что и служит причиной обращения заболевшего к доктору.

Очень редко ангина начинается с озноба и подъема температуры тела до 37-38°.

Через некоторое время ангина проявляется дискомфортом при глотании, чувством инородного тела, односторонним лимфаденитом.

При пальпации лимфоузлы становятся немного болезненны.

Быстропрогрессирующая гангрена мягких тканей челюстно-лицевой области (нома).

-также преобладают строгие анаэробы, особенно фузобактерии и извитые формы;

-чаще встречается у истощенных детей, особенно после вирусных инфекций (корь) на фоне резкого снижения реактивности организма.

-язвенно-некротическое поражение неясной этиологии;

- клинически выражается в появлении больших язв на небе;

- в процесс могут вовлекаться мягкие и костные ткани челюстно-лицевой области и носа с выходом поражений на поверхность лица и секвестрацией.

Что такое гингивит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Карелина Андрея Сергеевича, стоматолога со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Карелина Андрея Сергеевича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Гингивит — воспалительное заболевание дёсен, которое проявляется болезненностью, отёчностью, кровоточивостью и выделением экссудата (жидкости, которую продуцируют ткани в ответ на воспаление).

Воспаление дёсен

Воспалённая десна становится мягкой, шероховатой, неплотно прилегает к коронкам зубов. По данным Всемирной организации здравоохранения, более чем у 90-95 % взрослых людей присутствуют воспалительные процессы мягких тканей ротовой полости, а утрата зубов из-за воспаления дёсен и пародонта (тканей, окружающих зуб) случается в 5 раз чаще, чем от кариозных поражений [1] .

В большинстве случаев гингивит возникает из-за скопления зубного налёта в результате плохой гигиены ротовой полости. Бляшки из налёта постоянно раздражают слизистую, формируют карманы (увеличивают расстояние между зубом и мягкими тканями), в которых активно размножаются бактерии. Т. е. чаще всего причиной воспаления дёсен являются бактерии. Кроме того, гингивит может быть следствием аллергии, грибковых и вирусных инфекций.

Провоцирующие факторы в развитии воспаления дёсен:

  • изменения гормонального фона;
  • сахарный диабет;
  • авитаминоз;
  • приобретённые (ВИЧ) и врождённые иммунодефициты (синдром Ди Джорджи);
  • беременность;
  • лейкоз;
  • недостаток витамина С;
  • отягощённая наследственность (есть близкие родственники, которые страдали воспалительными заболеваниями дёсен);
  • повреждение десны [1] .

Повреждения слизистой могут возникать при неправильном прикусе, стоматологических манипуляциях, воздействии агрессивных химических веществ, использовании жёсткой зубной щётки, употреблении твёрдой пищи. Даже незначительная травма эпителия — это входные ворота для инфекции.

К ятрогенным (связанным с врачебными манипуляциями) факторам, способствующим воспалению, относятся острые края зубных протезов, коронок, неотполированные пломбы, прилегающие к десне.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гингивита

На начальной стадии заболевания пациенты жалуются на дискомфорт в ротовой полости. При осмотре поражённый участок десны гиперемирован (т. е. имеется покраснение), увеличен в объёме. Возможна кровоточивость во время употребления твёрдой пищи и чистки зубов. Боли на ранней стадии заболевания, как правило, ещё нет. Многие пациенты жалуются на повышенное слюновыделение.

Покраснение дёсен и здоровые дёсны

Воспалённая десна отстаёт от поверхности зуба, в образовавшейся полости скапливаются остатки пищи, появляется неприятный запах изо рта. Если не лечить заболевание, в кармане активно размножаются бактерии, развивается кариес шейки зуба [2] .

Со временем появляется боль в десне, которая усиливается во время приёма пищи и при стоматологическом осмотре. Особенно болевой синдром выражен при употреблении горячего, холодного и кислого. При выраженном воспалении или распространённом процессе могут появляться не только местные, но и общие симптомы: повышение температуры, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность.

При осмотре стоматолог видит изменение цвета поражённых участков слизистой, гипертрофию (увеличение объёма) межзубных сосочков и края десны. Обычно в области воспаления присутствует зубной налёт, зубной камень и поражения кариесом. При обследовании стоматологическим инструментом десна может кровоточить. При хроническом воспалении клиническая картина стёрта, но может наблюдаться выраженная гипертрофия мягких тканей. При длительно текущем процессе разросшаяся десна может закрывать практически всю коронку зуба. При десквамативной ( с появлением пузырьков на дёснах) и язвенной форме гингивита на десне могут образовываться пузырьки и язвочки [3] .

Гипертрофия мягких тканей

Патогенез гингивита

Развитие гингивита начинается с формирования бляшек из зубного налёта. Они образуются после отсутствия полноценной гигиены ротовой полости в течение 1-2 дней. Наиболее частые места образования бляшек — межзубные промежутки и пришеечная зона.

Зубной налёт/камень

Из слюны и выделяемой десной жидкости формируется плёнка — пелликула. В норме она выполняет защитную функцию, но на начальных стадиях гингивита способствует адгезии (прилипанию) бактерий, которые присутствуют в ротовой полости даже у здорового человека. Обычно это аэробные кокки и палочки.

Микроорганизмы активно размножаются, в глубине их колонии образуется анаэробная (бескислородная) среда. Это создает оптимальные условия для размножения агрессивной грамотрицательной микрофлоры. Эти бактерии продуцируют токсины, которые способны проникать в ткани и разрушать слизистую оболочку, что приводит к эрозивным изменениям эпителия.

Организм пытается противостоять повреждающему действию и в ответ запускает воспалительную реакцию с целью уничтожения патогенных факторов . В некоторых случаях иммунитет самостоятельно справляется с микрофлорой, но чаще воспаление прогрессирует или приобретает хронический характер.

Разрушающее действие микроорганизмов и воспалительный процесс ведут к ухудшению микроциркуляции в десне, снижению активности антиоксидантных защитных механизмов. Это приводит к агрессивному воздействию на эпителий факторов системы комплемента (защитных белков, циркулирующих в крови), что вызывает прогрессирующее разрушение слизистой. У пациентов с дефектами иммунитета, гормональными нарушениями, болезнями крови, травматическим повреждением дёсен и истончённой слизистой мягкие ткани более уязвимы, процесс их деструкции идёт более активно.

Если патологический процесс активно развивается, в мягких тканях возрастает количество клеток иммунной системы (лимфоцитов и макрофагов). Они разрушают клетки и фибриллярные структуры цитоплазмы ( жесткие, параллельно расположенные волокна, которые определяют форму клетки) . Это приводит к расширению пространства между десной и зубом, истончению эпителиального слоя.

Воспаление может полностью пройти с наступлением выздоровления, либо перейти в хроническую форму. Во втором случае процессы регенерации нарушаются, эпителий замещается грануляционной тканью (соединительной тканью, которая образуется при заживлении тканевых дефектов), которая может сильно разрастаться, прикрывая коронку зуба [4] .

Классификация и стадии развития гингивита

Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10), выделяют острое и хроническое течение гингивита:

  1. При остром течении пациент ощущает болезненность и дискомфорт, часто бывают кровотечения, мягкие ткани гиперемированы.
  2. Хроническое воспаление иногда вызывает дискомфорт, пациента беспокоит неприятный запах изо рта, край десны часто утолщён в виде валика. Хроническую форму гингивита делят на такие виды:
  3. хронический без дополнительных уточнений;
  4. десквамативный (с появлением пузырьков на дёснах);
  5. гиперпластический (проявляется разрастанием десны);
  6. простой маргинальный (поражающий край десны);
  7. язвенный [5] .

По распространённости воспалительного процесса гингивит может быть локальным либо генерализованным (распространённым). В последнем случае часто выявляются общие симптомы в виде повышения температуры и слабости.

По тяжести течения:

  • Лёгкие поражения слизистой — поражаются только межзубные сосочки.
  • Поражения средней тяжести — в воспалительный процесс вовлекается свободный край десны.
  • Тяжёлые поражения слизистой — воспаляются мягкие ткани, прикреплённые к зубу.

По морфологическим признакам:

  • Катаральный гингивит. Х арактерно выделение большого количества экссудата, выраженное покраснение слизистой, отёчность, болезненность, локальное повышение температуры.
  • Гипертрофический гингивит. Сосочки между зубами увеличиваются, со временем они могут полностью закрывать коронки зубов. Десна приобретает синюшный оттенок, кровоточит во время еды, чистки зубов или при стоматологическом осмотре, формируются глубокие десневые карманы.
  • Язвенный гингивит. Слизистая приобретает серый оттенок, видны очаги деструкции [6] . 

Катаральный, гипертрофический и язвенный гингивит

На ранней стадии заболевания отмечается покраснение, припухлость, кровоточивость дёсен. Если вовремя обратиться к стоматологу, можно быстро снять воспаление и полностью восстановить мягкие ткани. Если не лечить заболевание, развиваются деструктивные процессы в десне, дефекты замещаются грануляционной тканью. Если воспаление будет прогрессировать и дальше, процесс может перейти на ткани пародонта, что может привести к утрате зубов.

Осложнения гингивита

Гингивит — это не такое безобидное заболевание, как кажется некоторым пациентам. Многие полагают, что воспаление пройдёт само, не оставив следа. Это возможно только при небольшом очаге поражения и хорошем иммунитете. Следует помнить, что воспалённая десна — это источник инфекции, которая может распространяться в ротовой полости и вызывать серьёзные последствия. Именно поэтому при первых симптомах нужно обращаться за медицинской помощью. Самые распространённые осложнения гингивита:

  • язвенно-некротические изменения слизистой; (воспаление пародонта); (воспаление соединительной связки, фиксирующей зуб в кости челюсти) ;
  • распространение инфекции за пределы ротовой полости.

При гингивите на слизистую полости рта действуют иммунные силы организма (лимфоциты и макрофаги) и токсины, которые выделяют бактерии. Если воспалительный процесс вовремя не купировать, эпителий начнёт разрушаться. На начальных стадиях этот процесс обратим, но при длительном течении заболевания десна гипертрофируется за счёт грануляционной ткани. В этом случае терапевтическое лечение может быть неэффективным.

Микрофлора, которая поразила десну, может распространяться на ткани пародонта. Это приводит к шаткости зубов, а со временем — к их утрате. Таким образом, вследствие заболеваний дёсен можно потерять совершенно здоровые зубы.

Гингивит и пародонтит

Бактерии, размножающиеся между десной и зубом, могут вызывать пришеечный кариес. Кроме того, это постоянный источник неприятного запаха изо рта, от которого не избавит даже чистка зубов и использование растворов для полоскания и освежения дыхания.

В тяжёлых случаях воспалительный процесс переходит на костную ткань челюсти. Это очень опасное осложнение, которое сложно поддаётся лечению и может привести к необратимым изменениям лицевого скелета, утрате нескольких или всех зубов. Возможно развитие остеомиелита челюсти, когда разрушается костная ткань и образуются свищи — ходы, через которые гной из области корня зуба выходит в ротовую полость. Заболевание существенно ухудшает состояние пациента, приводит к общей интоксикации: слабости, снижению работоспособности, повышению температуры тела, боли в мышцах и суставах.

Инфекция по кровеносному руслу может распространяться далеко за пределы ротовой полости. В этом случае возможно развитие воспалительных заболеваний ЛОР-органов: ангины Винсента, парафарингеального абсцесса. Воспаляться могут не только соседние органы. С током крови инфекция может попасть в любой орган. Если гингивит вызван стрептококком, у пациента может развиться миокардит (воспаление сердечной мышцы) или пиелонефрит ( воспаление ткани почек) [7] .

Диагностика гингивита

Диагностика начинается с того, что врач слушает жалобы пациента и собирает анамнез. Обычно клиническая картина довольно типична. Необходимо выяснить, как давно появились первые симптомы, проводилось ли какое-либо лечение. При сборе анамнеза нужно обратить внимание на наличие хронических заболеваний, гормональных нарушений, оценить состояние иммунитета. Эти факторы важны при выборе тактики лечения.

При осмотре стоматолог без труда выявит изменённый участок десны. Задача доктора — определить тяжесть поражения, оценить распространённость процесса, выявить, задействованы ли в воспалении ткани пародонта и периодонта. Также нужно выяснить причину гингивита и устранить её. Если десна постоянно повреждается острым краем коронки, то снятие воспаления — это временная мера. Без устранения повреждающего фактора болезнь будет рецидивировать.

Если есть подозрение на распространение процесса за пределы десны, необходимы дополнительные обследования, позволяющие оценить состояние корня зуба, костной ткани челюсти, пародонта. С этой целью широко используют рентгенографию [8] .

Если процесс генерализован (распространён по организму), пациенту необходимо сдать общий анализ крови. Он позволяет оценить ответ организма на воспаление и определить степень тяжести состояния.

Для диагностики используют и дополнительные методы:

  • проба Шиллера — Писарева — определение гликогена, содержание которого резко возрастает при воспалении;
  • определение индекса кровоточивости;
  • проба Кулаженко — определение стойкости и проницаемости микроциркуляторного русла;
  • полярография — определение уровня кислорода в тканях пародонта;
  • реопародонтография — исследование функционального состояния сосудов тканей пародонта путём регистрации пульсирующего в них потока крови .

Часто гингивит выявляется во время профилактического осмотра. При этом пациенты не предъявляют жалоб, так как на ранних стадиях процесс может протекать бессимптомно. Именно поэтому важно каждые 6 месяцев посещать стоматолога.

Лечение гингивита

Для успешного лечения нужно в первую очередь устранить причину воспаления. С этой целью обязательно проводится удаление налёта и зубного камня.

Удаление налёта и зубного камня

При начальных стадиях заболевания этой процедуры и использования местных антисептиков достаточно. Для снятия воспаления используется метронидазол, хлоргексидин, настои шалфея и ромашки. Для улучшения регенерации показано местное применение "Солкосерила", облепихового масла.

Если коронка, пломба или скол зуба приводят к постоянному повреждению десны, необходимо провести лечение зуба и устранить повреждающий фактор. К десне должна прилегать гладкая поверхность без шероховатостей и острых краёв.

Если воспаление имеет распространённый характер, нарушено общее самочувствие пациента, а в анализе крови есть признаки воспаления, назначают курс антибиотиков, активных в отношении грамотрицательной флоры. Также используют иммуностимуляторы и витамины [2] .

Если у пациента выражен болевой синдром, к терапии добавляют обезболивающие препараты. С этой целью используют препараты из группы НПВС (нестероидных противовоспалительных средств).

В комплексной терапии гингивита в качестве дополнительного лечения иногда используются физиотерапевтические методы лечения:

  • электрофорез с алоэ, аскорбиновой кислотой;
  • фонофорез с гепариновой мазью;
  • облучение кварцевой лампой;
  • лазеротерапия [12] ;
  • дарсонвализация;
  • вакуумный массаж десен [9] .

При гипертрофической форме гингивита перечисленные лечебные мероприятия могут не дать положительного результата. В таком случае для уплотнения разросшихся мягких тканей в межзубные сосочки делают инъекции склерозирующих средств. Если таким способом устранить разросшуюся грануляционную ткань не удалось, используют криодеструкцию (заморозку и удаление тканей с помощью жидкого азота), диатермокоагуляцию (иссечение слизистых тканей при помощи горячего инструмента) или удаление с помощью скальпеля — гингивэктомию [10] .

Гингивэктомия

Прогноз. Профилактика

При своевременном начале лечения заболевания, особенно при катаральной форме (характеризуется покраснением и отёчностью дёсен), прогноз всегда благоприятный. Мягкие ткани полностью восстанавливаются, а при устранении причины воспаления оно не развивается снова.

При обширном поражении и разрастании десны приходится частично удалять десневые сосочки, это может привести к обнажению шеек зубов. Если таким пациентам регулярно не проводить профилактические мероприятия, быстро развивается пародонтит.

Если не пройти курс лечения, воспаление дёсен, как правило, заканчивается утратой зубов. Микрофлора поражает ткани пародонта, фиксирующие зуб, он начинает шататься и со временем выпадает.

Часто неблагоприятный прогноз при гингивите бывает у больных сахарным диабетом. Нарушение микроциркуляции, обусловленное основным заболеванием, приводит к нарушению трофики тканей, замедляет процессы регенерации. Таким пациентам необходима постоянная поддерживающая терапия, которая замедляет наступление необратимых изменений, а также контроль уровня глюкозы в крови.

Для профилактики гингивита нужно соблюдать следующие рекомендации:

  • регулярно чистить зубы (2 раза в день);
  • использовать щётку с мягкой щетиной;
  • после еды пользоваться зубной нитью и ополаскивателем;
  • каждые шесть месяцев проводить профессиональную чистку зубов у стоматолога;
  • не пропускать плановые визиты к доктору;
  • своевременно лечить кариес;
  • если пломба или коронка травмирует десну, срочно обращаться к стоматологу;
  • избегать употребления твёрдой пищи, травмирующей дёсны.

Если кровоточивость дёсен отмечается более трёх суток, не нужно заниматься самолечением, необходимо обратиться за медицинской помощью. Начальные стадии гингивита можно быстро вылечить с помощью местной терапии. Запущенное заболевание плохо поддаётся лечению и может закончиться необратимыми последствиями [11] .

Читайте также: