Реактивные изменения пульпы зуба при кариесе

Обновлено: 05.10.2022

-Ведущая роль – инфекции. Пульпит осложняет средний и глубокий кариес( когда микробы и токсины проникают в пульпу , через дентинные канальца, апик отверстие зуба , гематогенным или лимфогенным путем).

-Травма зуба (при воздействии физических факторов)

-Химические факторы (включая медикаментозные).

Воспалительный процесс: тяжелые расстройства кровообращения(венозный застой) из за затруднения оттока из воспаленной пульпы вследствие узости корневых каналов. Эти изменения усиливают дистрофические процессы и могут привести к некрозу.

В зависимости от локализации: а)коронковый б)тотальный в)корневой.

По течению: 1)острый 2)хронический 3)хронический с обострением.

1) Острый пульпит: а)очаговый(серозный) – начинается вблизи кариозной полости, проявляется серозным воспалением , выраженная гиперемия сосудов МЦР , поли- и мононуклеарные лейкоциты , слабовыраженные дистроф изменения нервных волокон.

– выраженная миграция нейтрофилов (вокруг венул) , усиление дистроф изменений , распад миелина.

б) очаговый гнойный пульпит – полость заполненная гнойным экссудатом (абсцесс).

в) диффузный гнойный пульпит – экссудат может заполнять не только коронковую , но и корневую часть пульпы ( флегмона). Пульпа имеет сероватую окраску. Резко повреждаются все ее структурные элементы.

2)Хронический пульпит – может быть как самостоятельная форма, а может быть исходом острого пульпита. Формы: гангренозный, гранулирующий, фиброзный.

а)Гангренозный – в сохранившейся части пульпы , где имеются признаки серозного воспаления, образуется грануляционная ткань, отграничивающая мертвые массы.

б)Гранулирующий(гипертрофический) пульпит – харак хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещена гранул тканью. Образуется полип пульпы. Мягкий, красноватого цвета, легко кровоточащий. Лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином.

в)Фиброзный пульпит – большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью со значит количеством коллагеновых волокон, с клеточными инфильтратами из лимфоцитов, плазматических клеток.

Осложнения и исходы.

Серозный пульпит при устранении причины может рассасываться. Гнойный пульпит заканчивается гибелью пульпы и переходом в хроническую форму. Хронически пульпы заканчиваются атрофическими , склеротическими процессами. Частое осложнение пульпы – периодонтит.

6)Реактивные изменения в пульпе.

1)Расстройства крово- и лимфообращения : малокровие, полнокровие, тромбоз, эмболия сосудов , отек.

2)Атрофия : вначале уменьшается число и размеры одонтобластов, затем пульпоцитов.

(сетчатая атрофия пульпы).

3)Дистрофия : гидропеническая, развивается в однтобластах. Очаги мукоидного набухания и фибриноидного набухания коллаг волокон пульпы.

4)Некроз : при гнойном пульпите при закрытой полости.

7)Дентикли : высокоразвитые – по структуре близки заместительному дентину , низкоравитые – участки кальциноза соединительной ткани

8)Внутрипульпарные кисты – одиночные и множественные.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

лазерная допплеровская флоуметрия зубов интактных, с кариесом дентина, инициальным пульпитом и острым
очаговым пульпитом проведена у 102 пациентов. Было установлено, что по сравнению с состоянием капиллярного
кровотока в зубах с кариесом дентина его уровень при инициальном пульпите возрастает в два раза. При остром
очаговом пульпите происходит резкое и существенное (более чем в три раза) уменьшение капиллярного кровотока
по сравнению с его величиной при инициальном пульпите, что может служить дифференциально-диагностическим
критерием заболеваний пульпы зуба.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Крупаткин А. И., Сидоров В. В. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. - М., 2005. - 256 с.

2. Логинова Н. К., Ермольев С. Н., Сидоров В. В. и др. Лазерная допплерография пульпы зуба. Новая медицинская технология. - М., 2008. - 17 с.

3. Логинова Н. К., Троицкая Т. В. Лазерная допплеровская флоуметрия пульпы зуба (обзор литературы) // Институт стоматологии. 2007. Ч. 1. С. 100-101; Ч. 2. С. 72-73.

4. Логинова Н. К., Троицкая Т. В., Иванова Е. В. Влияние жевательных нагрузок на функциональное состояние сосудов пульпы и ее кровоснабжение // Стоматология. 2008. №6. С. 13-16.

5. Медведев Д. В. Эффективность и безопасность интралигаментарной анестезии пульпы и твердых тканей зуба: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - Тверь, 2011. - 26 с.

6. Рассадина А. В. Реактивность микрососудов пульпы зуба при лечении кариеса дентина современными композиционными материалами: Дис. . канд. мед. наук. - М., 2008. - 136 с.

7. Тюльпин Ю. С. Исследование возможностей метода лазерной одонтодиагностики: Дис. . канд. мед. наук. - М., 2010. - 168 с.

8. Файзуллаева Н. Н. Лабораторно-клиническое обоснование использования современных адгезивных систем при лечении глубокого кариозного процесса и случайно вскрытой пульпы зуба: Дис. . канд. мед. наук. - М., 2009. - 141 с.

9. Anderson D. J., Hannam A. G., Matthews B. Sensory mechanisms in mammalian teeth and their supporting structures // Physiol. Rev. 1970. №50. Р. 171-195.

10. Dubner R. B., Sessle J, Storey A.T. The neural basis of oral and facial function. - New York: Plenum Press, 1978. - 274 р.

К реактивным изменениям пульпы относят альтеративные, дис-циркуляторные, приспособительные процессы и кистообразование.

I. Альтеративные изменения:

• гидропическая и жировая дистрофия одонтобластов;

• гиалиноз волокон пульпы;

II. Дисциркуляторные изменения:

• тромбоз и эмболия сосудов пульпы;

III. Приспособительные процессы:

• формирование дентиклей (патологическая регенерация);

IV. Интрапульпарные кисты.

Альтеративные изменения

Некроз пульпы. Некроз пульпы — гибель пульпы в живом орга­низме в условиях патологии. По традиции некроз пульпы развива­ется при закрытой полости зуба, а гангрена — при вскрытой. Некроз пульпы может быть парциальным (частичным) или тотальным. Чаще всего некроз пульпы развивается в исходе воспалительного процесса (острый гнойный пульпит), осложняющего глубокий кариес.

Дистрофические изменения одонтобластов. В одонтобластах чаще всего формируется гидропическая или жировая дистрофия. Гидропическая (вакуольная, водяночная) дистрофия представляет собой гидратацию содержимого клетки на фоне внутриклеточного энергодефицита. Жировая дистрофия одонтобластов также является выражением внутриклеточного энергодефицита. При этом в цито­плазме происходит накопление жировых включений, прежде всего ацилглицеролов (нейтральных жиров). Выявить жир в гистологи­ческих препаратах можно при окраске замороженных тканевых срезов специальными красителями, среди которых наиболее часто используется судан III, окрашивающий жировые капли в оранже­вый цвет.

Мукоидное набухание. Мукоидное набухание (хромотропный, или миксоматозный отек) представляет собой обратимые дистрофи­ческие изменения волокнистой соединительной ткани в виде накоп­ления в ней свободной (не связанной с белками) гиалуроновой кис­лоты, преимущественно ее низкомолекулярных фрагментов.

Микроскопические изменения при мукоидном набухании пред­ставлены:

1) отеком волокнистой соединительной ткани (морфологически отек выражается в менее компактном, чем обычно, расположении тканевых структур, разделенных оптически пустыми более-менее широкими пространствами);

2) изменением тинкториальных свойств ткани (при окраске гема­токсилином и эозином волокнистая ткань в состоянии мукоидного набухания окрашивается базофильно, т.е. гематоксилином в синий цвет различной интенсивности; при окраске толуидиновым синим такая ткань обнаруживает феномен метахромазии, при этом она окрашивается в сиреневый цвет).

Мукоидное набухание в ткани пульпы наиболее часто развивает­ся в начальной стадии воспалительного процесса (острого или при обострении хронического пульпита), а также на раннем этапе фиб­роза, когда синтез фибробластами гликозаминогликанов преоблада­ет над синтезом фиброгенных белков.

Гиалиноз волокон и сосудов пульпы. Гиалиноз (гиалиновая дистро­фия) — особый вид уплотнения стенок сосудов или волокнистой соединительной ткани с образованием однородного ацидофильного вещества (гиалина). Микроскопически массы гиалина гомогенные (т.е. лишены какой-либо структуры: зернистой, волокнистой или иной) и окрашиваются кислыми красителями (эозином в розовый цвет при окраске гематоксилином и эозином, кислым фуксином в красный цвет по методу ван Гизона). В пульпе зуба гиалинозу могут подвергаться стенки сосудов микроциркуляторного русла (гиа­линоз сосудов) и участки волокнистой соединительной ткани стромы (гиалиноз волокнистой ткани). Особенно характерен гиалиноз фиб-розированной пульпы. Как правило, гиалиновая дистрофия ткани пульпы носит местный характер и встречается при хронических вос­палительных процессах (хронических пульпитах), но может быть проявлением общих заболеваний (артериальных гипертензий, сахарного диабета, диффузных заболеваний соединительной ткани и системных васкулитов).

Петрификация пульпы. Дистрофическое обызвествление (пет­рификация) является одним из наиболее частых реактивных измене­ний ткани пульпы. В пульпе встречаются все виды петрификации:

некрокалъциноз — обызвествление детрита (некротических масс);

фиброкальциноз — отложение солей кальция в очагах фибросклероза пульпы (в рубцовой ткани);

Что такое пульпит у детей? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Крюковой Ксении Андреевны, стоматолога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Крюковой Ксении Андреевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Пётр Козлов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Крюкова Ксения Андреевна, стоматолог - Кемерово

Определение болезни. Причины заболевания

Пульпитом называют воспаление пульпы — внутренней части зуба, содержащей нервы и кровеносные сосуды [1] . Заболевание одинаково часто поражает молочные и постоянные зубы и может возникнуть в любом возрасте.

Пульпит

Особенности пульпита у детей

У детей кариес развивается очень быстро из-за особенностей анатомии их зубов: тонкого дентина со слабой минерализацией и широких дентинных канальцев. Инфекция стремительно распространяется в полость зуба, поэтому поверхностный кариес быстро переходит в глубокий. Дентин при этом поражается микроорганизмами, затем размягчается, после чего воспаляется пульпа.

Дентинные канальцы

Причины пульпита у детей

Основная причина развития кариеса у детей — плохая гигиена и воздействие микроорганизмов, например бактерий Streptococcus mutans.

Другая распространённая причина — травма зуба. В детстве часто случаются повреждения, которые могут показаться безобидными: небольшой удар, падение или чрезмерная нагрузка при откусывании чего-то жёсткого. Однако пульпит может развиться даже при незначительном отломе коронковой части зуба без вскрытия полости, в которой расположен нерв. Это связано с широкими дентинными канальцами зуба, через которые инфицируется пульпа.

Если при травме вскрылась полость зуба, то пульпа поражается в ближайшие часы и воспалительный процесс развивается стремительно [5] .

Причиной пульпита также может стать грубое механическое воздействие при лечении кариеса, например из-за препарирования без воды или слишком долгого травления ортофосфорной кислотой при установке пломбы.

В редких случаях, при остром инфекционном заболевании, инфекция может распространяться через кровь и поражать пульпу.

Достоверной информации о влиянии наследственности на развитие пульпита у детей нет. Однако известно, что устойчивость твёрдых тканей зуба к кариесу передаётся "по наследству" [11] . Кариес — одна из основных причин развития пульпита, поэтому косвенно роль наследственности прослеживается.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы пульпита у детей

Пульпит у ребёнка может проявляться по-разному, это связано с анатомией детских зубов и со стадией формирования корней.

Симптомы острого пульпита

  • Сильная боль, отдающая в ухо и голову. Появляется спонтанно, а также из-за температурных и механических раздражителей, например при жевании и накусывании.
  • Ребёнок плохо спит и ест, нарушается общее качество его жизни.
  • Если причина пульпита в травме зуба, то сразу после неё дети жалуются на боль от вдыхания холодного воздуха и жевания пищи. Такие симптомы возникают при вскрытии пульповой камеры.
  • Увеличиваются лимфоузлы и растёт температура тела. Ребёнок становится беспокойным, капризным и плаксивым [5] .
  • У детей постарше возникают резкие и приступообразные боли. Они могут появиться спонтанно, быть ноющими и усиливаться вечером. Часто возникают ночью.

В молочных зубах острый пульпит может пройти незаметно и быстро перейти в хроническую форму. Это связано со строением молочных зубов: дентинные канальцы широкие, корни и их апикальное отверстие (расположенное на верхушке корня) не сформированы, поэтому инфекция быстро достигает пульпы. Через корневой канал она выходит в периодонт — ткани зуба, которые окружаются корень и удерживают его в костной альвеоле.

Строение зуба: пульпа, апикальное отверстие, периодонт

Симптомы хронического пульпита

При хроническом пульпите жалобы обычно незначительны. Ребёнок может вспомнить, что раньше зуб недолго болел, но всё прошло самостоятельно. Иногда распад пульпы при хроническом пульпите вызывает неприятный запах изо рта.

Обычно хронические формы пульпита обнаруживаются на осмотре у врача-стоматолога — имеется кариозная полость с размягчённым дентином. Полость зуба может быть вскрыта, либо это произойдёт при удалении мягкого дентина.

При хроническом пульпите болезненные ощущения могут возникать при осмотре с помощью зонда. Такая форма часто выявляется на рентгенограмме или компьютерной томографии (КТ) [2] .

Патогенез пульпита у детей

Воспаление в пульпе возникает под действием раздражителей и проходит следующие этапы:

  1. Первая стадия острого воспаления — гиперемия, или усиленный приток крови к тканям пульпы с расширением кровеносных сосудов. Она нарастает, если раздражающий фактор действует долго. В результате образуется экссудат — жидкость, которая выделяется из мелких кровеносных сосудов при воспалении [1] .
  2. Гиперемия переходит в серозное воспаление, при котором в экссудате увеличивается содержание белка . Эта стадия, как и предыдущая, обратима благодаря работе лимфатической системы.
  3. Если инфекция продолжает действовать, то поражаются стенки сосудов, растёт уровень лейкоцитов и образуются очаги гнойного воспаления.
  4. В молочных и постоянных зубах, корни которых ещё до конца не сформированы, дентин тонкий, маломинерализованный, дентинные канальцы широкие, поэтому инфекция быстро распространяется в полость зуба. Воспаление переходит как на коронковую, так и на корневую пульпу.

У детей больше клеточных элементов крови, чем у взрослых, хорошо развиты кровеносные сосуды, корневые каналы и входы в них широкие, из-за этого воспалительный процесс развивается быстро [9] .

Классификация и стадии развития пульпита у детей

По МКБ-10 ( Международной классификации болезней) пульпит подразделяется на следующие виды:

  • неуточнённый;
  • острый;
  • хронический;
  • необратимый;
  • обратимый.

Все перечисленные пульпиты могут возникать у детей.

Однако чаще детские стоматологи применяют классификацию Т. Ф. Виноградовой [2] :

  1. Острые пульпиты временных зубов:
  2. острый серозный пульпит;
  3. острый гнойный пульпит;
  4. острый пульпит с вовлечением периодонта или регионарных лимфатических узлов.
  5. Острые пульпиты постоянных зубов:
  6. острый серозный частичный пульпит — может развиваться в зубах со сформированными корнями;
  7. острый серозный общий пульпит;
  8. острый гнойный частичный пульпит;
  9. острый гнойный общий пульпит.
  10. Хронические пульпиты временных и постоянных зубов:
  11. простой хронический пульпит;
  12. хронический пролиферативный пульпит;
  13. хронический пролиферативный гипертрофический пульпит;
  14. хронический гангренозный пульпит.
  15. Хронические обострившиеся пульпиты временных и постоянных зубов

Острые пульпиты временных зубов

Основное проявление — боли, впервые возникшие вечером, при засыпании или ночью. Сперва они появляются от холодного и ослабевают от тёплого. Однако с развитием процесса возникают и от тёплых раздражителей. При переходе серозного воспаления в гнойное боли, наоборот, усиливаются от тёплого и успокаиваются от холодного.

При остром гнойном пульпите временных зубов со сформированными корнями процесс протекает бурно и ярко, боли длительные и резкие, усиливаются в ночное время. Приступы более продолжительные, ребёнок не может жевать. Детям сложно указать на конкретный зуб, обычно они показывают на ту сторону, где болит.

Острые пульпиты временных зубов нередко сопровождаются реакцией тканей периодонта и регионарных лимфатических узлов. К болям присоединяются:

  • ощущение, что зуб выдвинулся из лунки;
  • боль при прикосновении к нему языком или инструментом;
  • повышенная подвижность и боль при надавливании на него пальцем;
  • отёк мягких тканей подчелюстной области и болезненность подвижных лимфатических узлов.

Острые пульпиты постоянных зубов

Острые формы пульпита постоянных зубов со сформированными корнями протекают также, как и у взрослых. Они сопровождаются самопроизвольной болью, которая продолжается недолго и повторяется через продолжительное время. Ребёнок точно указывает на больной зуб.

Если корни несформированы, процесс протекает бурно, с интенсивными болями, которые могут отдавать в голову и ухо. При гнойной форме появляются сильные боли от тёплого и горячего. Боли невыносимые и усиливаются ночью.

Хронические пульпиты временных и постоянных зубов

Хронический пульпит может возникать как результат острого воспаления и как первично-хронический процесс. При хроническом гангренозном пульпите ребёнок жалуется на тяжесть в зубе, чувство распирания, боль при приёме пищи, чаще горячей. Зуб может поменять цвет. Старшие дети отмечают запах изо рта. Во рту обычно есть кариозная полость, при осмотре обнаруживается, что полость зуба вскрыта и виднеется сероватая пульпа. Могут увеличиваться лимфоузлы [1] .

Хронический гипертрофический пульпит у детей встречается редко. При такой форме коронка зуба разрушается, пульпа обнажается и при осмотре видно, что кариозная полость заполнена её разросшимися тканями.

Осложнения пульпита у детей

Осложнения пульпита у детей очень схожи со взрослыми. Самое частое из них — периодонтит . Это хроническое воспаление тканей зуба, которые окружают корень и удерживают его в костной альвеоле.

Периодонтит

У детей периодонтит возникает чаще и быстрее, чем у взрослых. Это связано с широтой апикального отверстия в корневых каналах — через него инфекция перетекает на периодонт.

Зачастую молочные зубы при периодонтите, особенно при наличии свищевого хода, удаляют.

Периодонтит может привести к следующим осложнениям:

  • кисте — к появлению полости, заполненной жидкостью;
  • гранулёме — воспалению участка тканей с окружением его капсулой; — воспалению надкостницы;
  • остеомиелиту — воспалению костной ткани [9] .

Чтобы предотвратить развитие осложнений, пациентам следует выполнять рекомендации врача.

Диагностика пульпита у детей

Выявить пульпит у ребёнка непросто — ребёнку сложно поделиться жалобами, а врачу объективно оценить реакцию на диагностические процедуры. Маленький пациент может бояться врачей и боли и приукрашивать свои ощущения либо неправильно их расценивать [9] .

Чтобы поставить диагноз, врачу следует опираться на чёткий план действий:

  • сбор анамнеза;
  • осмотр;
  • зондирование;
  • перкуссия;
  • термодиагностика;
  • рентгенография или компьютерная томография (КТ).

Сбор анамнеза. Стоматолог выясняет, на что жалуется ребёнок и больно ли ему. К опросу обязательно привлекаются родители, потому что дети могут не всё рассказать незнакомому человеку.

Осмотр. Оценивается общее состояние ребёнка, наличие повышенной температуры, признаки интоксикации организма и размер лимфоузлов. При осмотре полости рта определяется общее состояние зубов и окружающих тканей.

Зондирование. При наличии кариозной полости врач специальным зондом "трогает" зуб и определяет, насколько размягчены эмаль и дентин, и оценивает болевые ощущения.

Зондирование

Перкуссия. Далее производится перкуссия — постукивание, её начинают с соседних неповреждённых зубов, постепенно переходя на причинный. При этом ребёнка не спрашивают про боль, а оценивают его реакцию. При неприятных болезненных ощущениях он слегка дёрнется.

Холодовая проба, или термодиагностика, проводится двумя способами:

  • на зуб дуют холодным воздухом при помощи пустера — стоматологического инструмента для подачи смеси воздуха и воды;
  • в полость вносят тампон, смоченный в холодной воде.

Однако сведения, полученные от детей, могут быть ненадёжными.

Рентгенография или КТ — важнейшие способы диагностики.

Рентгеновские снимки бывают двух видов:

  • прицельными — снимок одного, предположительно поражённого зуба;
  • ОПГ (ортопантомограмма) — снимок всех зубов.

Ортопантомография

Электроодонтодиагностика у маленьких детей неинформативна: ребёнку сложно объективно оценить свои ощущения, поэтому результаты часто бывают недостоверными. Данный метод чаще применяется у подростков [1] .

Лечение пульпита у детей

Методы лечения пульпитов делятся на консервативные и хирургические. К консервативным относятся прямое и непрямое покрытие пульпы и живая ампутация. К хирургическим — экстирпация, или полное удаление пульпы.

Консервативные методы лечения

Для сохранения пульпы применяются противомикробные и противовоспалительные препараты. Их накладывают на невскрытую (непрямое покрытие) и на вскрытую пульпу (прямое покрытие).

Прямое и непрямое покрытие пульпы

Непрямое покрытие пульпы используется при гиперемии пульпы с несформированными корнями и без признаков клинического или рентгенологического вскрытия полости зуба. Это состояние пульпы "поймать" сложно, поэтому метод практически не используется.

Прямое покрытие пульпы применяется, если до физиологической смены зубов остались один-два года либо поражена полость несформированного постоянного зуба.

  1. Под анестезией убирают изменённые кариозные ткани.
  2. Полость обрабатывают противомикробным препаратом.
  3. Ждут, пока остановится кровотечение.
  4. Вскрытая точка покрывается препаратами с оксидом кальция.
  5. Делают изолирующую прокладку и окончательно восстанавливают зуб.

Пульпотомия — удаление поражённой части пульпы и сохранение корневой, чтобы она могла развиваться дальше [8] .

При прямом покрытии пульпы и пульпотомии через 3 и 6 месяцев обязательно делают повторные рентген-снимки [7] .

Хирургические методы лечения

Экстирпация пульпы, или эндодонтическое лечение, проводится:

  • при необратимом пульпите;
  • длительном кровотечении;
  • корне длиной не менее 2/3 — он ещё не находится в стадии рассасывания либо только на начальном её этапе;
  • при изменениях в тканях, окружающих верхушку корня зуба, но при неповреждённой области его расхождения.

Лечение проводится в следующей последовательности:

  1. Выполняется анестезия, препарирование, вскрытие и раскрытие полости зуба.
  2. Проводится экстирпация пульпы.
  3. Корневые каналы обрабатывают медикаментозно и инструментально, затем высушивают.
  4. Корневые каналы пломбируют препаратами "Метапекс" или "Иодотин".
  5. Накладывается изолирующая прокладка, и проводится реставрация [4] .

При пульпитах постоянных зубов с несформированными корнями применяют:

  • Апексогенез — процедура, которая стимулирует дальнейшее развитие корня. При лечении этим методом часть пульпы оставляют, позволяя корню полностью сформироваться.
  • Апексификация — очищение канала с заполнением временной пастой. Временная паста удаляется через 48 часов, и канал пломбируют гуттаперчей.

Апексификация и апексогенез

При эндодонтическом лечении постоянных зубов с несформированными корнями важно сохранить ростковую зону в области верхушки корня. Поэтому после экстирпации пульпы, медикаментозной и механической обработки, высушивания корневых каналов они пломбируются на 7 – 14 дней "Каласептом" — препаратом на основе гидроокиси кальция.

При следующем посещении стоматолога корневой канал пломбируется "Метапексом" или "Кальцетином". Через три месяца делают снимок и оценивают по нему состояние корня. Если верхушка не оформилась, то препарат заменяется на свежий. Так повторяют каждые три месяца, пока корень не сформируется. Когда это произошло, корневые каналы пломбируют окончательно [3] . Если через год верхушка корня не сформировалась, то применяют апексификацию.

Прогноз. Профилактика

При качественном и своевременном лечении прогноз благоприятный. Через 3, 6, 12 месяцев после лечения следует провести рентгенограмму. По снимкам, сделанным сразу после лечения и через время, можно судить об эффективности терапии, а также вовремя "поймать" воспалительный процесс в тканях периодонта [9] .

Для профилактики следует посещать стоматолога раз в три месяца. Врач проводит осмотр и санацию полости рта, а также профессиональную чистку зубов и глубокое фторирование для их укрепления.

Также важно прививать культуру чистки зубов с раннего детства. Их нужно чистить после прорезывания первого зуба. Чистку проводят в игровой форме, чтобы ребёнку было интересно. Когда он сможет делать это самостоятельно, родители должны становиться примером, можно практиковать совместные чистки.

Всё более популярными становятся уроки гигиены. На них в детских садах или школах стоматологи или гигиенисты рассказывают о пользе чистки зубов. Они учат правильно ухаживать за полостью рта и наглядно показывают, как это нужно делать. Обычно дети охотно посещают такие мероприятия и легко усваивают новые навыки.

В статье представлены результаты светооптические и электронно-микроскопические исследования защитных свойств пульпы 60 интактных зубов, удаленных у лиц, страдавших пародонтитом. Установлено, что главные источники защитных сил пульпы представлены элементами ретикулоэндотелиальной ткани, в частности гистиоцитами, а структурные изменения, происходящие при пародонтите в системе микроциркуляции пульпы зуба, ведут к развитию гипоксии ткани, что провоцирует активизацию гликолиза в процессе воспалительной реакции после поступления в ткани пульпы микроорганизмов из пародонтального кармана. Проведенные исследования позволили выявить высокие защитные потенции гистиоцитов пульпы зуба, которые реализуются посредством фагоцитоза. Полученные данные позволяют прогнозировать исход воспалительных заболеваний пульпы и пародонта


2. Будзинский Н.Э. Особенности лечения хронического верхушечного периодонтита с использованием мирамистина, иммобилизованного на композиционном полисорбе / Н.Э.Будзинский, С.В.Сирак // Современные проблемы науки и образования. - 2013. - №3. - С. 133.

3. Григорьянц Л.А. Показания и эффективность использования различных хирургических вмешательств при лечении больных с одонтогенным гайморитом, вызванным выведением пломбировочного материала в верхнечелюстной синус. / Л.А.Григорьянц, С.В.Сирак, Р.С.Зекерьяев, К.Э.Арутюнян // Стоматология. - 2007. - Т.86, №3. - С.42-46.

4. Григорьян А.А. Разработка и клиническое применение нового ранозаживляющего средства для лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей и подростков /Григорьян А.А., Сирак С.В., Сирак А.Г., Ханова С.А. //Современные проблемы науки и образования. - 2013. - № 2. - С. 41.

5. Сирак С.В. Профилактика кариеса и воспалительных заболеваний пародонта с использованием зубных эликсиров / С.В.Сирак, И.М.Быков, А.Г.Сирак, Л.В.Акопова // Кубанский научный медицинский вестник. – 2013. – №6 (141). – С. 166-169.

6. Сирак С.В. Изучение противовоспалительных и регенераторных свойств стоматологического геля на основе растительных компонентов, глюкозамина гидрохлорида и димексида в эксперименте / С.В.Сирак, М.В.Зекерьяева // Пародонтология. - 2010. - Т.15, №1. - С. 46-50.

7. Сирак С.В. Способ лечения радикулярной кисты челюсти /Сирак С.В., Федурченко А.В., Сирак А.Г., Мажаренко Т.Г.// Патент на изобретение RUS 2326648 09.01.2007

8. Сирак С.В. Осложнения, возникающие на этапе пломбирования корневых каналов зубов, их прогнозирование и профилактика / С.В.Сирак, И.А.Шаповалова, И.А.Копылова // Эндодонтия Today. - 2009. - №1. - С. 23-25.

9. Сирак С.В. Особенности выбора антимикробных препаратов для местного лечения воспалительных заболеваний пародонта у детей и подростков / С.В.Сирак, И.А.Шаповалова, Ю.Н.Пугина, А.К.Лолаева, О.В.Афанасьева, М.В.Локтионова // Стоматология детского возраста и профилактика. - 2008. - Т.7. - №4. - С. 61-63.

10. Сирак С.В. Изучение морфологических изменений в пульпе зубов экспериментальных животных при лечении глубокого кариеса и острого очагового пульпита / С.В.Сирак, А.Г.Сирак, И.А.Копылова, А.К.Бирагова // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2011. - Т. 23, №3. - С. 29-33.

11. Сирак А.Г. Морфофункциональные изменения в пульпе зубов экспериментальных животных при лечении глубокого кариеса и острого очагового пульпита с использованием разработанных лекарственных композиций / А.Г.Сирак, С.В.Сирак // Современные проблемы науки и образования. - 2013. - №2. - С. 44.

12. Сирак С.В. Опыт использования местных ранозаживляющих средств при лечении вульгарной пузырчатки с локализацией на слизистой оболочке полости рта и губах/Сирак С.В., Чеботарев В.В., Сирак А.Г., Григорьян А.А.//Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2013. - Т. 8. - № 1. - С. 59-62.

13. Сирак С.В. Использование поликомпонентной адгезивной мази в сочетании с иммуномодулирующим препаратом в комплексной терапии пузырчатки/Сирак С.В., Копылова И.А., Чеботарев В.В., Аль-асфари Ф.М.С.//Пародонтология. - 2012. - Т. 17. - № 2. - С. 62-65.

14. Сирак С.В. Стоматологическая заболеваемость взрослого населения основных климатогеографических зон Ставропольского края/Сирак С.В.//Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Ставропольская государственная медицинская академия. Ставрополь, 2003.

15. Сирак С.В. Стоматологическая заболеваемость детского населения Ставропольского края до и после внедрения программы профилактики/Сирак С.В., Шаповалова И.А., Максимова Е.М., Пригодин С.Н.//Стоматология детского возраста и профилактика. - 2009. - Т. 8. - № 1. - С. 64-66.

16. Сирак С.В. Оценка риска осложнений эндодонтических манипуляций на основе показателей анатомо-топографического строения нижней челюсти/Сирак С.В., Коробкеев А.А., Шаповалова И.А., Михайленко А.А.//Эндодонтия Today. - 2008. - № 2. - С. 55-60.

17. Сирак А.Г. Профилактика кариеса зубов и воспалительных заболеваний пародонта с использованием зубных эликсиров/Сирак А.Г., Сирак С.В.//Современные проблемы науки и образования. - 2013. - № 4. - С. 110.

18. Сирак С.В. Влияние пористого титана на остеогенный потенциал клеток костного мозга in vitro/Сирак С.В., Слетов А.А., Ибрагимов И.М., Кодзоков Б.А.//Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2012. - Т. 27. - № 3. - С. 22-25.

19. Слетов А.А. Экспериментальное определение регенераторного потенциала клеток костного мозга/Слетов А.А., Переверзев Р.В., Ибрагимов И.М., Кодзоков Б.А., Сирак С.В.//Стоматология для всех. - 2012. - № 2. - С. 29-31.

20. Страчунский Л.С. Сравнительная активность антибактериальных препаратов, входящих в лекарственные формы для местного применения, в отношении Staphylococcus aureus: результаты российского многоцентрового исследования / Л.С.Страчунский, А.В.Дехнич, Ю.А.Белькова, Г.Е.Афиногенов, Л.И.Ахметова, Л.Г.Боронина, Е.Н.Гугуцидзе и др. // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2002. - Т.4, №2. - С. 157-163.

21. Grimm Dr.W.D. Сomplex, three-dimensional reconstruction of critical size defects following delayed implant placement using stem cell-containing subepithelial connective tissue graft and allogenic human bone blocks for horizontal alveolar bone augmentation:a case report as proof of clinical study principles/Grimm Dr.W.D., Plöger Dr.M., Schau Dr.I., Vukovic Dr.M.A., Shchetinin E., Akkalaev A.B., Avanesian R.A., Sirak S.V.//Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2014. - Т. 9. - № 2 (34). - С. 131-133.

22. Grimm Dr.W.D. Рrefabricated 3d allogenic bone block in conjunction with stem cell-containing subepithelial connective tissue graft for horizontal alveolar bone augmentation:a case report as proof of clinical study principles/Grimm W.D., Plöger M., Schau I., Vukovic M.A., Shchetinin E., Akkalaev A.B., Arutunov A.V., Sirak S.V.//Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2014. - Т. 9. - № 2 (34). - С. 175-178.

23. Mikhalchenko D.V. Influence of transcranial electrostimulation on the osseointegration of dental implant in the experiment/Mikhalchenko D.V., Poroshin A.V., Mikhalchenko V.F., Firsova I.V., Sirak S.V.//Research Journal of Pharmaceutical, Biological and Chemical Sciences. - 2014. - Т. 5. - № 5. - С. 705-711.

24. Sirak S.V. Сlinical and morphological substantiation of treatment of odontogenic cysts of the maxilla / S.V. Sirak, A.V. Arutyunov, E.V. Shchetinin, A.G. Sirak, A.B. Akkalaev, D.V. Mikhalchenko / Research Journal of Pharmaceutical, Biological and Chemical Sciences. - 2014. - V.5, №5. - P.682-690.

26. Brannstrom M.A., Nordenvall K.J. Bacterial penetration, pulpal reaction and the inner surface of concise enamel bond. Composite fillings in etched and unetched cavities. Journal of Dental Research. 2008; 57(1):3–10.

27. Tstmeda, Y. A Histopathalogical study of direct pulp capping with adhesive resins / Y. Tstmeda, Т. Hayakava, H. Yamamoto // Oper. Dent. – 2015. - Р.223-229.

Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о чрезвычайно высоких реактивных возможностях пульпы клинически здоровых зубов [3,4,15,22]. Как известно, пульпа играет основную роль в метаболизме дентина и других тканей зуба [1,2,6,23]. Ряд исследований последних лет свидетельствует выраженных трофических, сенсорных и барьерных функциях пульпы [11,16,25,26]. Установлено, что клетки пульпы имеют высокую фагоцитарную способность, препятствующую проникновению микроорганизмов в периапикальные ткани [12,13,17,18]. Еще одной из особенностей пульпы зуба является высокая поглотительная способность клеток эндотелия сосудов, являющихся одним из резервных физиологических механизмов тканевой защиты, особенно в условиях воспаления [6,8,9,21]. Богатая иннервация и обильное кровоснабжение определяют быструю регуляцию и высокую интенсивность обмена веществ в пульпе зуба, способность рассасывать асептические и инфекционные очаги, инкапсулировать патологические участки, образовывать дентинный мостик или демаркационную линию на границе здоровой и воспаленной ткани [5,7,8,24]. Главные источники защитных сил пульпы представлены элементами ретикулоэндотелиальной ткани, в частности гистиоцитами [11,12,19,20]. Однако до настоящего времени остается нерешенным вопрос о реактивных возможностях пульпы в процессе проникновения в полость зуба патогенной микрофлоры при пародонтите [11,14,27].

Цель исследования – изучение патофизиологических реакций пульпы интактных зубов при воспалении тканей пародонта.

Исследуемые образцы пульпы зуба приклеивали на предметный столик токопроводящим клеем и изучали в растровом электроном микроскопе OLIMPUS (Япония) при ускоряющем напряжении от 5 до 80 мВ. Растровую электронную микроскопию проводили на аппарате JEOL серии JSM-6510 с разрешением в режиме высокого вакуума 3.0 нм (30 кВ), 8.0 нм (3 кВ), 15.0 нм (1 кВ), увеличением от x8 до x300 000 (при 11 кВ или выше), при электрическом сдвиге изображения до ±50 мкм, (WD=10 мм), с сохранением полученных изображений в формате JPEG.

Результаты исследования. Светооптические и электронно-микроскопические исследования пульпы зубов, удаленных у больных, страдающих пародонтитом, позволили обнаружить значительные изменения всех составных компонентов соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла (рис. 1).


Рис. 1. Микропрепарат. Сужение и склероз сосудов в промежуточном слое пульпы. Гематоксилин- эозин Х 200

В центральных отделах пульпы в результате гидратации основного вещества отмечались выраженные явления склероза. Процесс затрагивал и клеточные элементы соединительной ткани, особенно фибробласты и одонтобласты. В их цитоплазме обнаруживались признаки гидропической (вакуольной) дистрофии с появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Гидропическая атрофия имела разнонаправленный характер в различных отделах пульпы. В основном подобные изменения затрагивали коронковую пульпу, в интерстициальном пространстве которой выявлялась микрофлора, представленная кокковыми, нитевидными формами, а также лептоспирами. Микроорганизмы попадали в полость зуба из пародонтальных карманов. В очагах микроинвазий отмечались скопления клеточных элементов, среди которых преобладали макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты и плазматические клетки (рис. 2).




Рис. 2. Микропрепарат. Фрагмент коронковой части пульпы зуба при пародонтите, повышение концентрации волокнистых элементов. Стрелки - места скопления в очаге микроинвазии макрофагов, лейкоцитов, плазматических клеток. Гематоксилин- эозин X 200.

Дистрофические изменения соединительнотканных клеток сочетались с появлениями интерстициального отека, который, по-видимому, представляет собой следствие нарушения структуры транспортных коммуникаций, используемых для перемещения крови и интерстициальной жидкости. Структурные изменения, происходящие при пародонтите в системе микроциркуляции, как и при любом другом виде хронического воспаления, ведут, прежде всего, к нарушению оксигенации тканей, т.е. гипоксии. Этот факт имеет существенное значение для обеспечения некоторых видов защитных реакций, в частности фагоцитоза, поскольку энергетика данного процесса связана с гликолизом, который резко активизируется в ходе воспалительной реакции [10]. На фоне указанных процессов соединительнотканные клетки пульпы - гистиоциты, проявляли признаки подвижности, они активно фагоцитировали поступившие в ткань пульпы микроорганизмы, причем этапы фагоцитоза удавалось проследить, начиная с фазы контакта с ними.

Как показали электронно-микроскопические исследования, процесс фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами начинается с адгезии последних к люминальной поверхности эндотелия обменных микрососудов, находящихся в очаге воспаления, а в дальнейшем происходит проникновение через сосудистую стенку по направлению к микроорганизмам (рис. 3).


Рис. 3. Микропрепарат. Фрагмент корневой части пульпы зуба при пародонтите, адгезия фагоцитов к люминальной поверхности эндотелия обменных микрососудов. Окраска по Ван-Гизон. Ок. 10, об. 10

Процессу поглощения предшествуют образование макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами ундулирующих (волнообразных) псевдоподий, окружающих микроорганизмы и прилипание последних к клеточной мембране. В результате слияния псевдоподий микроорганизмы оказываются заключенными в полость — вакуоль, окруженную мембраной, которая образована за счет поверхности клетки. В дальнейшем происходит слияние оболочки фагоцитарной вакуоли с мембраной лизосомы, дегранулирующее ферменты и бактерицидные вещества которой оказывают воздействие на микроорганизмы (рис. 4).


Рис. 4. Микропрепарат. Макрофаг в стадии фагоцитоза. Растровая электронная микроскопия. Ув. Х 6500

Заключение. Таким образом, проведенные гистологические и электронно-микроскопические исследования пульпы зубов при пародонтите позволили выявить высокие защитные потенции гистиоцитов пульпы, которые реализуются посредством фагоцитоза микроорганизмов и дистрофически-измененных клеточных элементов.

Рецензенты:

Слетов А.А., д.м.н, профессор кафедры челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России, Ставрополь;

Калиниченко А.А., д.м.н., главный врач стоматологической клиники «Фитодент», г. Михайловск.

Читайте также: