Пролиферация эпителия при прорезывании зубов

Обновлено: 28.09.2022

Зачаток постоянного замещающего зуба, лежащий в од­ной общей с молочным зубом костной альвеоле, в процессе сво­его роста и развития начинает давить на костную перегородку,отделяющую коронку постоянного зуба от корня молочного. В результате этого давления в соединительной ткани появляются остеокласты, которые разрушают костную перегородку. Такие же клетки, напоминающие остеокласты, появляются затем и в области корня молочного зуба. Они располагаются группами на поверхности цемента, резорбируя его и образуя лакуны. На поверхности корня появляются глубокие выемки, заполненные соединительной тканью, богатой кровеносными сосудами. В результате от молочного зуба остается лишь пустая коронка, которая постепенно вытесняется растущим постоянным зубом или выпадает уже при легком механическом воздействии на нее. Выпадение молочных зубов обычно происходит симмет­рично).

При прорезывании постоянных дополнительных зубов описанный процесс разрушения корней молочных зубов отсут­ствует, так как они не имеют предшественников. В этом случае процесс прорезывания осуществляется таким же образом, как и прорезывание обычных молочных зубов.

ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ ПРОРЕЗЫВАНИИ ЗУБА

После завершения формирования коронки развивающийся зуб совер­шает небольшие движения, сочетающиеся с ростом челюсти. В ходе проре­зывания зуб проделывает в челюсти значительный путь, причем его мигра­ции сопутствуют изменения, основными из которых являются: 1) развитие корня зуба, 2) развитие периодонта, 3) перестройка альвеолярной кос­ти, 4) изменения тканей, покрывающих прорезывающийся зуб.

1) Развитие корня зуба (см. главу 14) связано с врастанием в мезен­химу зубного сосочка эпителиального корневого влагалища, отходящего от шеечной петли эмалевого органа. Клетки влагалища индуцируют развитие одонтобластов корня, которые продуцируют его дентин. По мере раз рушения влагалища мезенхимные клетки зубного мешочка дифференцируются в цементобласты, которые начинают откладывать цемент поверх дентина корня.

Развитие периодонта (см. Главу 16) включает рост его волокон со стороны цемента и зубной альвеолы и становится интенсивнее непосред­ственно перед прорезыванием зуба.

Перестройка альвеолярной кости сочетает быстрое отложение костной ткани в одних участках с ее активной резорбцией в других. Лока­лизация и выраженность изменений альвеолярной кости варьируют в раз­личное время и неодинаковы в разных зубах. При формировании корня зуба он достигает дна костной ячейки и вызывает резорбцию костной ткани, в результате чего освобождается место для окончательного фор­мирования конца корня. Отложение кости обычно проявляется образова­нием костных трабекул, разделенных широкими промежутками.

В многокорневых зубах отложение кости наиболее интенсивно про­исходит в области будущей межкорневой перегородки. В премолярах и молярах такими участками являются дно и дистальная стенка лунки (что свидетельствует об их дополнительном медиальном смещении при осе­вом движении в ходе прорезывания). В резцах зонами усиленного отло­жения костных балок является дно и язычная поверхность лунки (что указывает на их последующее смещение в сторону губ при прорезыва­нии). Отложение костной ткани осуществляется, как правило, в тех уча­стках костной лунки, от которых происходит смещение зуба, а резорб­ция — тех участков, в сторону которых мигрирует зуб. Рассасывание костной ткани освобождает место растущему зубу и ослабляет сопро­тивление на пути его движения.

Изменения тканей, покрывающих прорезывающийся зуб, вклю­чают перестройку как соединительной ткани, так и эпителия. При прибли­жении зуба к слизистой оболочке полости рта происходят регрессивные изменения в соединительной ткани, отделяющей зуб от эпителия слизис­той оболочки. Процесс ускоряется вследствие ишемии, обусловленной давлением прорезывающегося зуба на ткань. Фибробласты прекращают синтезировать межклеточное вещество, захватывают внеклеточный мате­риал и активно его переваривают. Редуцированный эмалевый эпителий, покрывающий коронку зуба в виде нескольких слоев уплощенных клеток (образован энамелобластами, закончившими выработку эмали, а также клетками промежуточного слоя, пульпы и наружного слоя эмалевого орга­на), выделяет лизосомальные ферменты, способствующие разрушению соединительной ткани, отделяющей его от эпителия полости рта (десмо-литическое действие). Приближаясь к эпителию, выстилающему полость рта, редуцированный эмалевый эпителий пролиферирует и в дальнейшем сливается с ним.

Эпителий, покрывающий коронку зуба, в центральных участках растя­гивается и дегенерирует; через образовавшееся отверстие коронка про­резывается в полость рта.При этом кровотечение отсутствует, так как коронка продвигается через выстланный эпителием канал.

В участке прорезывания собственная пластинка и эпителий слизистой обо­лочки инфильтрируются лейкоцитами.

Проникнув в полость рта, коронка продолжает прорезываться с той же скоростью, пока не займет окончательное положение в жевательной плоскости, встретившись с коронкой своего антагониста.

Редуцированный эмалевый эпителий остается прикрепленным к эмали; в той части, где коронка не прорезалась, он носит название первичного эпителия прикрепления. В дальнейшем этот эпителий постепенно дегене­рирует и замещается вторичным эпителием прикрепления, который явля­ется частью эпителия десны.

Пульпа зуба (pulpa dentis) — обильно васкуляризованная и иннервированная специализированная рыхлая волокнистая соединительная ткань, заполняющая пульпарную камеру коронки и канала корня (коронковая и корневая пульпа). В коронке пульпа образует выросты, соответствующие бугоркам жевательной поверхности — рога пульпы. Пульпа выполняет ряд важных функций: — пластическую — участвует в образовании дентина (благодаря деятельности расположенных в них одонтобластов); — трофическую — обеспечивает трофику дентина (за счет находящихся в ней сосудов); — сенсорную (вследствие присутствия в ней большого количества нервных окончаний); — защитную и репаративную (путем выработки третичного дентина, развития гуморальных и клеточных реакций, воспаления).

Рыхлая волокнистая соединительная ткань, составляющая основу пульпы, образована клетками и межклеточным веществом. Клетки пульпы включают одонтобласты и фибробласты, в меньшем числе — макрофаги, дендритные клетки, лимфоциты, плазматические и тучные клетки, эозинофильные гранулоциты.

В пульпе различают 3 клеточных слоя: 1) промежуточный (субодонтобластический) слой развит только в коронковой пульпе; его организация отличается значительной вариабельностью. В состав промежуточного слоя входят наружная и внутренняя зоны: а) наружная зона (слой Вейля) — во многих отечественных и зарубежных источниках традиционно именуется бесклеточной (cell-free zone в англоязычной и zeilfreie Zone — в немецкой литературе), что, по существу, неправильно, так как она содержит многочисленные отростки клеток, тела которых располагаются во внутренней зоне. В наружной зоне располагаются также сеть нервных волокон (сплетение Рашкова) и кровеносные капилляры, которые окружены коллагеновыми и ретикулярными волокнами и погружены в основное вещество. В сплетении присутствуют как толстые миелиновые, так и тонкие безмиелиновые волокна. От сплетения Рашкова отходят нервные волокна, которые направляются к наиболее периферическим отделам пульпы, где они оплетают одонтобласты и заканчиваются терминалами на границе пульпы и предентина, а часть из них проникают в ден-тинные трубочки.В новейшей немецкой литературе используется термин «зона, бедная клеточными ядрами» (zeikernarme Zone), более точно отражающий особенности строения наружной зоны. Представления о возникновении этой зоны в результате артефакта не нашли дальнейшего подтверждения. В зубах, характеризующихся высокой скоростью образования дентина (при их росте или активной продукции третичного дентина), эта зона сужается или целиком исчезает вследствие заполнения клетками, мигрирующими в нее из внутренней (клеточной зоны); б) внутренняя (клеточная, правильнее — богатая клетками) зона содержит многочисленные и разнообразные клетки: фибробласты, лимфоциты, малодифференцированные клетки, преодонтобласты, а также капилляры, миелиновые и безмиелиновые волокна; 2) центральный слой — представлен рыхлой волокнистой тканью, содержащей фибробласты, макрофаги, более крупные кровеносные и лимфатические сосуды, пучки нервных волокон.

Архитектоника: -переферический слой(располагается на переферии пульпы, прилежит к предентину. располагаются адонтобласты, каппиляры, нервные волокна) -промежуточный(субадонтобластический)-характерен коронковой пульпе. выделяют наружную и внутреннюю зоны: а)наружная: мало клеток или отсутствуют, распологаются каппилярные и нервные сплетения б)внутр.: богата клетками, имеются преодонтобласты, фибробласты, лимфоциты, малодефференцированные клетки, каппиляры, нервные волокна - центральный слой — представлен рыхлой волокнистой тканью, содержащей фибробласты, макрофаги, более крупные кровеносные и лимфатические сосуды, пучки нервных волокон.

Т.В. Казюкова 1 , Т.А. Дудина 1 , В.К. Котлуков 2 , Н.Н. Шевченко 3 , В.Д. Русакова 3
1 Кафедра факультетской педиатрии №1 ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва;
2 ГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов», Москва;
3 ГБУЗ Морозовская детская городская клиническая больница Департамента здравоохранения г. Москвы

Период прорезывания молочных зубов является достаточно напряженным моментом в жизни маленького ребенка и его родителей, доставляя немало тревог, и тем, и другим. До настоящего времени не только среди родителей, но и части медицинских работников существует мнение, что именно прорезыванием зубов могут быть обусловлены такие, в частности, симптомы, как боль, отечность десен, ринит, лихорадка, диарея и ряд других.

В подавляющем большинстве случаев прорезывание зубов у детей начинается в возрасте 4-7 месяцев и происходит в более или менее определенной последовательности: резцы, премоляры, клыки, моляры (рис. 1).


Рис. 1. Схема прорезывания молочных зубов у детей

Обычно к 1 году ребенок имеет 8 резцов, а завершается прорезывание всех 20 молочных зубов примерно к 3 годам. Небольшие отклонения от этих сроков не должны вызывать тревогу, поскольку этот процесс очень индивидуален и зависим от многих факторов: характера питания матери во время беременности, качества потребляемой воды, рациона питания самого ребенка, климатогеографической зоны проживания. Играет роль наследственность, поскольку существует генетическая связь между тем, как и когда появляются зубы у детей и их ближайших родственников (особенно по линии матери).

Хотя прорезывание зубов – естественный физиологический процесс, почти все дети в этот период испытывают дискомфорт и беспокойство, становятся капризными. Среди педиатров сегодня существует практически единодушное мнение, что симптомы прорезывания зубов не являются специфическими для данного состояния. Так, Wake M. et al. [1] провели одно из самых надежных исследований, которое не выявило заметной ассоциации между прорезыванием зубов и системными симптомами, и оценили, на основании анкет 5 групп специалистов, частоту конкретных симптомов, связанных с прорезыванием зубов у младенцев (рис. 2).


Рис. 2. Частота (%%) выявляемости симптомов при прорезывании молочных зубов, по оценке каждой из профессиональных групп специалистов [1].

Peretz B. et al. [2] наблюдали в клинике 585 детей (145 – с прорезыванием зубов, 357 – контрольная группа вне периода прорезывания) в возрасте 6-30 месяцев и показали, что у 40% детей основной группы прорезывание зубов было бессимптомным, в то время как в контрольной группе – у 93%. Остальные 60% детей основной группы имели хотя бы один из следующих симптомов: слюнотечение (32%), лихорадка >38,0°C (25%), диарея (35%).

Cunha R.F. et al. [3], проанализировав карты осмотра 1813 детей в возрасте 0-3 лет в стоматологической клинике, сообщили, что 95% детей имели некие симптомы, связанные с прорезыванием зубов, среди которых превалировали зуд десен и раздражительность.

Swann I.L. [4], осмотрев 50 детей, поступивших в больницу с жалобами родителей на симптомы прорезывания зубов, установил, что у 48 из них (96%) не было отклонений в состоянии здоровья, но в двух случаях диагностированы тяжелые инфекции, в том числе у одного малыша – бактериальный менингит.

Tighe M., проведя мета-анализ 21 статьи по прорезыванию зубов (глубина проработки 1966-2006) и обнаружив лишь 6 работ, где изучались системные симптомы и их связь с прорезыванием зубов [5], пришел к заключению, что целый ряд симптомов появляется одновременно с прорезыванием зубов, однако нет полного перечня выявленных симптомов, которые могут надежно дифференцировать прорезывание зубов от любых других возможных причин.

К перечню симптомов, которые ассоциируют с прорезыванием зубов или присоединением интеркуррентного заболевания, на фоне которого будет происходить это событие, следует добавить ряд анатомо-физиологических особенностей детей грудного и раннего возраста. Прежде всего, это состояние иммунной системы (созревание противоинфекционного иммунитета заканчивается к 1,5-3 годам, когда завершается переориентация иммунного ответа с Th-2 на Th-1 тип иммунного реагирования; высокая пролиферативная активность лимфоцитов с преобладанием фракции наивных лимфоцитов, незавершенный фагоцитоз, снижение содержания антител, полученных ребенком внутриутробно от матери, низкая продукция секреторного компонента IgA и др.), нестабильность состава биоценоза слизистой оболочки полости рта, бронхов и легких; строение тубарного аппарата и др. 8.

Признаки и симптомы, которые часто приписывают прорезыванию зубов, можно представить в виде следующей таблицы (цит. по [10] с собственными дополнениями):

Сводные данные из [2, 6, 10-13]
- чрезмерное слюноотделение
- периоральная сыпь
- появление желания грызть различные твердые предметы или держать пальцы во рту;
- возбуждение
- расстройство кишечника, включая диарею, запоры, жидкий стул
- кишечные колики
- кашель, насморк
- потирание ушей, щеки
- покраснение лица
- лихорадка не выше 38°С
- воспаление/отечность десен
- снижение аппетита/отказ от жидкостей
- недомогание
- пронзительный плач
- средний отит
- болезненность и отечность рта
- неприятный зловонный запах мочи
- дыхательные проблемы, включая насморк, бронхоспазм, гиперемию и инфекции горла
- средний отит
- первичный герпетический гингивостоматит
- выраженное беспокойство
- длительный плач
- судороги
- кожная сыпь (кроме лица)
- нарушения сна, бессонница
- рвота
- потеря веса

Как уже указывалось ранее, диагноз прорезывания зубов – это диагноз исключения.

Дети, находящиеся на естественном вскармливании, в дни прорезывания просят грудь чаще, чем в обычные дни, и не надо им в этом отказывать, поскольку это успокаивает ребенка и дает уверенность, что он всё преодолеет. Не стоит в эти дни менять график кормлений или пытаться отлучить ребенка от груди, не следует вводить новые виды прикорма. В этот период дети часто испытывают желание погрызть или пожевать что-нибудь, что помогает им облегчить неприятные ощущения, для чего подойдут специальные резиновые кольца или игрушки, которые можно охладить в холодильнике перед тем, как дать ребенку. Ребенку можно предложить погрызть сухарик, сушку, детское печенье, дать охлажденные детский йогурт, фруктовое пюре.

Слюнотечение, повышение температуры тела, желание кусаться, сыпь на лице от раздражения слюной, а также появление насморка, влажного кашля и разжиженного стула на фоне прорезывания зубов наблюдается у 35-60% малышей [2,3,6].

Повышение температуры тела (которая, обычно, не превышает 37,4-38°С и длится не более 1-2 дней) при прорезывании зубов обусловлено выделением биологически активных веществ в зоне роста зуба (зубов). Если повышение температуры у ребенка превышает 39°С или длится более 2 дней, следует показать его врачу, а для снижения температуры использовать только безопасные, разрешенные к применению у младенцев лекарственные средства (ЛС): ибупрофен, парацетамол, давая их точно в той дозировке, которую назначил педиатр и указана в инструкции к препарату.

Выделения из носа во время прорезывания зубов носят слизистый характер, длятся не более 3-5 дней и связаны с повышенным выделением слизи железами полости носа. Лечение ринита в период прорезывания можно проводить с помощью элиминационно-ирригационной терапии, включающей промывание носа изотоническим раствором морской воды (Маример, Аквамарис и др.) и закапывание детских безопасных комплексных деконгестантов на основе оксиметазолина – 1-2 раза в сутки.

Кашель во время прорезывания зубов обусловлен, как правило, скоплением в верхних дыхательных путях выделяющейся в большом количестве слюны. Кашель влажный и грубый, достаточно продуктивный, редкий, усиливающийся в положении лежа. Лечения кашля на фоне прорезывания зубов обычно не требуется, он проходит самостоятельно сразу после прорезывания зуба, но могут пригодиться безопасные гомеопатические сиропы, облегчающие отхождение мокроты (например, Стодаль и др.).

Родители, у которых возникают сомнения в том, что насморк/кашель у ребенка связаны с прорезыванием зубов, обязательно должны проконсультироваться с врачом, чтобы избежать тяжелых осложнений.

Хотя часть авторов считает, что диарея не может быть связана с прорезыванием зубов. Тем не менее, по опросу медиков и родителей примерно у 10-35% детей отмечается появление разжиженного стула, кратность которого может доходить до 3-4 раз/сутки, а длительность диареи не превышает 1-3 дней [2,3,5]. Разжижение и учащение стула во время прорезывания зубов объясняют большим объемом выделяющейся слюны, ускоряющей перистальтику кишечника. Но если стул стал более частым и водянистым, в нем появились слизь и/или зелень, прожилки крови – ребенка срочно надо показать врачу, это не «симптом прорезывания зубов».

Выраженная болезненность и отечность десен, которая сопровождается плачем, беспокойством, отказом ребенка от еды, может потребовать использования специальных местных обезболивающих гелей. Они могут содержать бензокаин (с осторожностью, поскольку он может привести к метгемоглобинемии [14]); лидокаин (Дентитокс, Калгель, Камистад – в комплексе с цветками ромашки, содержит этанол!) или холина салицилат. Действие последних ЛС (Мундизал, Холисал) ассоциировано с аспирином и может вызвать синдром Рейе у восприимчивых детей, особенно у реконвалесцентов вирусных инфекций или при использовании в комбинации с другими НПВП [10]. Tsang A.K.L. сообщает, что гель с 5% лидокаином производит анестезию в течение 2-5 мин продолжительностью 10-20 мин, но риски и побочные эффекты от их ненадлежащего или длительного применения перевешивают потенциальные выгоды. Далее она утверждает, что не следует упускать из виду «эффект плацебо»: например, нанесение 20% геля из бензокаина в полиэтиленгликоле дает лишь незначительное преимущество (90% эффект), по сравнению с применением плацебо (60% эффективность по устранению боли) [10].

В связи с более серьезным отношением медицинского сообщества к вопросам о побочных эффектах многих ЛС, в последнее время все большее число врачей обращают внимание на практическое гомеопатических лекарственных средств [15, 16]. За более чем 200-летний период применения гомеопатических ЛС, выпуск которых в настоящее время осуществляется не кустарно, а в современных промышленных лабораториях с высокотехнологическим контролем качества продукции, отношение врачей к натуропатическим ЛС кардинально изменилось. Это обусловлено тем, что гомеопатические ЛС не имеют противопоказаний и возрастных ограничений, не вызывают побочных эффектов, могут использоваться длительно в комплексе с другими лекарственными ЛС.

Еще раз хотим подчеркнуть, что, несмотря на то, что в определенных случаях связь между ухудшением состояния ребенка и появлением зубов практически очевидна, большинство врачей не включают повышение температуры тела, появления насморка, кашля, диареи в список возможных проявлений прорезывания зубов. И это вполне объяснимо, поскольку прорезывание молочных зубов приходится на период от 4 до 36 месяцев, что совпадает с периодом наибольшего риска развития различных инфекций, с которыми сталкивается растущий ребенок. Приписывать прорезыванию зубов каждый эпизод подъема температуры, кашля, насморка, диареи – ошибочно. В классической статье Bennett H.J. и Brudno D.S. намеренно утрировали недостатки исследований, посвященных данной теме, указав на отсутствие научно обоснованной практики в контроле симптомов прорезывания зубов. «Зубы во время прорезывания, будь то молочные или постоянные, не "вылезают" через кость, соединительную ткань и эпителий полости рта, а формируются путем костного ремоделирования» [17].

Врачи и родители наших маленьких пациентов должны иметь рациональные, а не конфликтующие советы, поэтому необходимо поддерживать и поощрять дальнейшие исследования по вопросам прорезывания зубов с целью разработки единой тактики в отношении ухода за младенцами в этот сложный период, лечения и профилактики возможных нарушений в состоянии здоровья малышей. Мы убеждены, что если ребенок болен, он должен быть осмотрен врачом для исключения других патологических причин возникновения многочисленных симптомов, приписываемых «прорезыванию зубов». Это поможет оказать ребенку надлежащую и своевременную помощь, избежать тяжелых осложнений.


Развивающиеся зубы окружены костью и должны прорастать сквозь костные структуры челюсти чтобы появиться в полости рта. Прорезывание зубов представляет собой сложный и жестко регулируемый процесс развития, включающий в себя клетки зуба и окружающие костные альвеолы и требует пространственной координации активности разных клеток. Прорезывание зубов происходит в результате запрограммированной и локализованной экспрессии молекул, необходимых для резорбции и образования альвеолярных костей. Скоординированная навигация через альвеолярную кость и оральный эпителий регулируется генами как локализованное событие в зубном фолликуле в хронологически предопределенное время. Прорезывание зуба до его функционального положения включает дискретно локализованную, двусторонне-симметричную резорбцию кости, чтобы создать путь прорезывания и образование кости, чтобы заполнить пространство, ранее занимаемое коронкой и растущими корнями. Исследования поверхностей крипты во время прорезывания подтверждают эту поляризацию метаболизма альвеолярного отростка вокруг зуба в отношении как костных клеток, так и топографии минерализованной поверхности (Marks S.C. et al., 1995). Внутрикостная фаза прорезывания зуба считается главным образом процессом моделирования альвеолярных костей. Костное моделирование в процессе прорезывания зубов контролируется генетически, а не регулируется механическим перемещением зуба (Wise G.E., King G.J., 2008). Оригинальные исследования Кэхилла и Маркса (Cahill D.R., and Marks S.C.), продемонстрировавшие необходимость зубного фолликула для прорезывания зубов изменили существовавшие ранее представления об этом процессе (Cahill D.R., Marks S.C. et al., 1980; 1982; Marks S.C. et al., Cahill D.R., 1986; 1987). Показано, что зубной фолликул необходим для прорезывания зубов, поскольку он инициирует и регулирует необходимый остеокластогенез и остеогенез во время внутрикостной фазы прорезывания, ведущей к появлению зубов. Недавно выполненные генетические исследования на мышах (Takahashi A. et al. 2019) выдвигают на первый план несколько возможных механизмов недостаточности прорезывания зубов. Дефицит передачи сигналов ПТГрП-PTH1R может сделать зубной фолликул «нефункциональным», поддерживая классическую теорию Маркса и Кэхилла. Расширение корня также может вносить косвенный вклад путем механического предотвращения правильного прорезывания зубов. Полагают, что нарушения прорезывания зубов, наблюдаемые у человека из-за мутаций PTH1R, могут происходить через комбинацию этих механизмов.

Прорезывание зуба, связанное с зубным фолликулом зависит от окружающей среды, метаболических и клеточных событий вокруг него (Ericson S., Bjerklin K., 2001). Клетки зубного фолликула трансформируются в другие клетки, такие как цементобласты, остеобласты и клетки периодонтальной связки (Diekwisch T.G., 2001; Morsczeck C. et al., 2005). Зубной фолликул продуцирует большое количество ПТГрП, который является одной из молекул, имеющих решающее значение во внутрикостной фазе прорезывания зубов, где он действует в качестве сигнального фактора стимулирующего локальную резорбцию кости индуцируя спонтанное образование остеокластов через паракринный каскад на клетках зубного фолликула.

В ответ на ПТГрП клетки зубного фолликула выделяют растворимые факторы, способные индуцировать резорбцию кости (Weir E.C., 1996). В микроокружении зуба около 60 % поверхности альвеолярной кости над коронкой покрывается остеокластами при фактическом отсутствии остеобластов во время начала прорезывания, что позволяет сформировать путь прорезывания (Marks S.J. et al., 1983). После образования пути прорезывания остеобласты образуют костную ткань у основания зуба, что способствует его перемещению в полость рта (Cahill D.R., Marks S.C. et al., 1980). Таким образом, процесс прорезывания зуба представляет собой уникальный пример полностью разобщенного формирования и резорбции кости. В дополнение к этому, процесс прорезывания зубов может быть индуцирован и модулирован гормонами и факторами роста (Thesleff I., 1987; Klingelhoffer C. et al. 2016). Показано, что in vitro ПТГрП может усилить экспрессию гена фактора роста эндотелия сосудов в клетках зубных фолликулов (Yao S. et al., 2007). Выдвижение зуба из костных структур челюсти является локализованным событием, которое требует экспрессии определенных молекул, чтобы регулировать резорбцию кости. Остеокласты, резорбирующие альвеолярную кость, как установлено, образуются из мононуклеарных клеток в определенное время до прорезывания зуба (Marks S. et al., 1983; Wise G.E., Fan W., 1989). В начале прорезывания коронковая часть фолликула накапливает мононуклеарные клетки, которые имеют цитохимические и ультраструктурные особенности остеокластов, а апикальная часть фолликула, сайт интенсивной пролиферации клеток, связывает эпидермальный фактор роста (EGF). Зубной фолликул содержит различные белки, а концентрация несколько изменяется во время прорезывания. Среди них выделяются уменьшение металлопротеиназ матрикса и увеличение протогликанов по мере прорезывания(Marks S.C. et al., 1995). Количество остеокластов увеличивается на поверхности альвеолярной кости в результате слияния мононуклеарных клеток с образованием остеокластов (Marks S. et al., 1983; Wise G.E. et al., 1985). Остеокласты мигрируют в крипту зуба из сосудистого слоя, прилегающего к зубному фолликулу, который отделяет эпителий эмалиевого органа и звездчатый ретикулум от окружающей альвеолярной кости. Таким образом, остеокласты крипты зуба представляют собой отдельную популяцию, которая формируется независимо от остеокластов в другом месте костной ткани челюсти. Было показано, что ряд веществ регулирует активность остеокластов. Активаторы/стимуляторы многоядерных резорбирующих клеток включают ПТГ, ПТГрП, интерлейкины (IL-1, IL-6 и IL-11), тромбоцитарный фактор роста, 1,25 гидроксивитамин D3, глюкокортикоиды и вещество P, в то время как кальцитонин, эстроген, интерферон, IL-4, IL-8, IL-10, IL-18 и кортикостероиды участвуют в ингибировании клеток остеокластов/одонтокластов (Oursler M.J. et al., 1993; Shioni A. et al., 1991; Fuller K. et al., 1995; Udagawa N. et al., 1997). Остеокластогенез необходим для резорбции кости и может включать ингибирование транскрипции и синтеза остеопротегерина (OPG) в фолликуле, а также усиление рецепторного активатора NF каппа-B-лиганда (RANKL) в соседней альвеолярной кости и/или в фолликуле. ПТГрП может регулировать экспрессию RANKL в клетках зубных фолликулов. Остеобласты могут также влиять на процесс прорезывания, обеспечивая наиболее важную физиологическую роль, при образовании остеокластов посредством сигнализации через путь RANKL/OPG. ПТГрП влияет на баланс продукции OPG и RANKL цементобластами и этот эффект может оказывать значительное влияние на остеокластогенез, резорбцию корня и прорезывание зуба (Boabaid F. et al., 2004). Ингибирование молекул, которые способствуют остеокластогенезу, может препятствовать прорезыванию зуба. У нокаутных мышей, лишенных RANKL, зубы не прорезаются (Kong et al., 1999).

Zhang J. et al. (2019) исследовали влияние ПТГрП (1–34) на резорбцию кости и остеогенез клеток зубного фолликула in vitro и in vivo. Исследования in vitro показали, что ПТГрП (1–34) ингибировал остеогенез клеток зубного фолликула путем инактивации сигнального пути Wnt/?-catenin. ПТГрП (1–34), а также увеличивал экспрессию отношения RANKL/OPG в клетках зубного фолликула. Соответственно, исследование in vivo показало, что ПТГрП (1–34) ускоряет прорезывание зубов и ингибирует образование альвеолярного отростка. В исследовании, проведенном Han J-W. et al (2017), был изучен одонтогенный потенциал фрагмента ПТГрП (107–111) остеостатина в клетках зубной пульпы человека. Полученные результаты позволили констатировать, что остеостатин способствовал одонтогенной дифференцировке клеток пульпы зуба человека, о чем свидетельствуют образование минерализованных узелков, индукция активности щелочной фосфатазы и активация одонтогенных маркеров (дентин-сиалофосфопротеин, матриксный белок-дентина-1). Остеостатин увеличивал фосфорилирование внеклеточной сигнально-регулируемой киназы (ERK). Однако ингибитор ERK (U0126) нивелировал увеличение экспрессии и минерализации дентин сиалофосфопротеина и матриксного белка дентина-1, вызванных остеостатином. Комбинация минерального триоксидного агрегата и остеостатина в большей мере усиливала экспрессию генов, связанных с одонтогенной дифференцировкой, и минерализацию клубеньков кальция в клетках пульпы зуба человека по сравнению с одним минеральным триоксидным агрегатом. Данное исследование показало, что остеостатин может способствовать одонтогенной дифференцировке и минерализации путем активации сигнального пути ERK. Комбинация минерального триоксидного агрегата и остеостатина показала в клетках пульпы зуба человека синергетический эффект по сравнению с одним минеральным триоксидным агрегатом.

Гибридизация in situ интактной мышиной нижней челюсти показала, что звездчатый ретикулум и эпителий эмалиевого органа экспрессируют большое количество мРНК ПТГрП непосредственно перед прорезыванием зуба. Рецептор PTH1R был в основном обнаружен на окружающих поверхностях кости, но также присутствовал в зубном фолликуле. Это позволило рассматривать клетки зубного фолликула в качестве вероятных клеток-мишеней для действий ПТГрП, о чем свидетельствует экспрессия рецептора PTH1R в этих клетках. Рецептор полностью функционален, и его ответ на ПТГрП, эквивалентен реакции мезенхимальных клеток млекопитающих, известных как мишени для действия ПТГрП (Dunbar M.E. et al., 1998). Эти данные были подтверждены в исследовании in vitro, в котором мРНК ПТГрП была идентифицирована на высоких уровнях в культивируемых эпителиальных клетках звездчатого ретикулума и мезенхимальных клетках зубного фолликула (DF) с помощью анализа защиты РНКазы (Nakchbandi I.A. et al., 2000). При совместном культивировании эти клетки полностью способны поддерживать образование функциональных остеокластов в отсутствие добавленных предшественников остеокластов, остеобластов или витамина D. Нейтрализация эффектов ПТГрП привела к уменьшению числа образующихся остеокластов. Это доказывает, что полученный из звездчатого ретикулума ПТГрП стимулирует образование остеокластов. Авторы продемонстрировали, что клетки DF экспрессируют функциональные рецепторы PTH1R, и кондиционированные среды, собранные из обработанных ПТГрП клеток DF, способны индуцировать резорбцию костной ткани длинных костей плода крысы. Обработка ПТГрП также индуцировала увеличение экспрессии фактора дифференцировки остеокластов и сопутствующее снижение экспрессии фактора, ингибирующего остеокластогенез, в клетках DF. Добавление фактора, ингибирующего остеокластогенез, привело к уменьшению количества остеокластов, образующихся в сокультурах. Это позволило предположить, что образование остеокластов опосредовано фактором дифференцировки остеокластов. Таким образом, ПТГрП, по-видимому, регулирует образование остеокластов в DF механизмом, аналогичным процессу, опосредованному остеобластами в периферическом скелете [45]. (Nakchbandi I. A. et al. 2000).

Существуют убедительные доказательства роли ПТГрП в активации остеокластов, прилегающих к зубному зачатку (Liu J.G. et al., 2000;
Mekaapiruk K. et al., 2002; Kitahara Y. et al., 2002). Эта активация стимулирует остеорезорбцию, которыая необходима для прорезывания зубов. ПТГрП играет значительную роль в дифференцировке остеокластов и резорбции альвеолярной кости во время развития зубного зачатка и формироваии последующего пути прорезывания зуба (Wise G.E. et al., 2000; Yao S. et al., 2007; Ono W. et al., 2016; Klingelhoffer C. et al., 2016). Остеокласты должны резорбировать кость, лежащую над коронковой частью зуба, чтобы он мог выдвигаться в полость рта, а остеобласты должны образовать кость у основания зуба, чтобы выталкивать его вверх из крипты. ПТГрП продуцируется клетками звездчатого ретикулума, и способствует образованию остеокластов над криптой. В отсутствие ПТГрП эти остеокласты не появляются и выдвижение зубов не происходит (Boabaid F. et al., 2004). Локализованный в звездчатом ретикулуме зуба, ПТГрП может оказывать паракринное действие на клетки близлежащего зубного фолликула, чтобы инициировать выдвижение зуба. Паракринной сигнализации с участием ПТГрП и интерлейкина-1?, продуцируемого в звездчатом ретикулуме, принадлежит важная роль в регуляции выдвижения зуба (Wise G.E. et al., 2002).

Клетки зубного фолликула моляра крысы максимально экспрессируют гены моноцитарного хемотаксического белка-1 (MCP-1) моноцитов и колониестимулирующего фактора-1 (CSF-1) на 3-й день постнатального периода (Wise G.E. et al., 2000). Поскольку 3-й день также является временем максимального притока мононуклеарных клеток в фолликул, MCP-1 и CSF-1 могут участвовать в наборе/созревании этих клеток. Авторы исследовали роль ПТГрП в модулировании экспрессии генов в зубном фолликуле и присутствие в нем рецептора для ПТГрП. Генную экспрессию этого рецептора усиливали путем инкубации клеток с интерлейкином-1?. Посредством обратной транскрипционно-полимеразной цепной реакции было продемонстрировано, что ПТГрП усиливает экспрессию MCP-1 или CSF-1 клетками фолликула. Таким образом, одним из действий ПТГрП в прорезывании зуба может быть то, что он усиливает экспрессию и секрецию гена MCP-1 и CSF-1 в зубном фолликуле. Более того, IL-1 α может усиливать экспрессию PTH1R в клетках фолликула (Wise G.E. et al., 2000). В более поздней работе Yao S. et al. (2007) приведены результаты исследования хронологии экспрессии гена ПТГрП в звездчатом ретикулуме крысы и определение его влияния на экспрессию сосудистого эндотелиального фактора роста и костного морфогенетического белка (BMP-2) для остеокластогенеза и роста костей. Максимальный уровень экспрессии ПТГрП был выявлен на 7-й день послеродового периода. Поскольку вторичная активация остеокластогенеза, необходимая для прорезывания зуба, происходит около 10 дня, авторы полагают, что ПТГрП стимулирует этот остеокластогенез, влияя на экспрессию сосудистого эндотелиального фактора роста. Одновременно усиление продукции BMP-2 с помощью ПТГрП может стимулировать рост кости у основания костной крипты, чтобы способствовать выдвижению зуба. Ген раннего ответа Jun B рассматривается как ключевой посредник действий ПТГрП в цементобластах. Сверхэкспрессия Jun B в цементобластах имитировала действия ПТГрП для поддержки остеокластогенеза. Повышенная экспрессия Jun B способна имитировать действия ПТГрП за счет снижения дифференцировки и минерализации цементобластов и снижения уровней остеопротегерина в пределах увеличенной остеокластической дифференциации (Berry J.E. et al., 2006). Информация о транскрипционной регуляции функции цементобластов способствует лучшему пониманию их роли в прорезывании зуба и резорбции корня.

Без ПTГрП, костная ткань окружающая фолликул зуба не будет резорбироваться, и поэтому зуб не сможет расти (Yao S. et al., 2007). У мышей с блокадой секреции ПТГрП имело место нарушение прорезывания зубов в связи с формированием дефектного остеокластгенеза. Зубы, по-видимому, развиваются нормально, но попадают в ловушку окружающих костей и подвергаются их воздействию. Локализация мРНК ПТГрП при нормальном развитии зубов с помощью гибридизации in situ выявляет возрастающие уровни экспрессии в эпителии эмалевого органа до образования пути прорезывания зуба. Рецептор PTH1R экспрессируется как в соседней зубной мезенхиме, так и в альвеолярной кости. Замена экспрессии ПТГрП в эпителии эмалевого органа с помощью трансгенного кератина-14 корректирует дефект в резорбции кости и восстанавливает нормальную программу прорезывания зуба. Таким образом, ПТГрП представляет собой существенный сигнал в формировании пути прорезывания зуба (Philbrick W.M. et al., 1996). Этот вывод предполагает, что ПТГрП, секретируемый эпителиальным слоем, обычно нацелен на рецепторы в вышележащей кости, где он активирует резорбцию альвеолярной кости остеокластами, чтобы обеспечить прорезывание зуба.

Что такое нарушение прорезывания зубов? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чаманяна Роберта Михайловича, стоматолога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Чаманяна Роберта Михайловича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Пётр Козлов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Чаманян Роберт Михайлович, стоматолог - Москва

Определение болезни. Причины заболевания

Нарушение прорезывания зубов (Disturbances in tooth eruption) — это зубочелюстные аномалии, при которых зубы прорезываются позднее или раньше нормальных сроков либо расположены неправильно.

Нормальные сроки прорезывания зубов у детей:

  • в 6–7 месяцев прорезывается первый зуб;
  • к 2,6 – 2,7 годам формируется весь комплект из 20 молочных зубов.

Постоянные зубы начинают прорезываться в 6–7 лет. Зубы мудрости появляются только к 15–18 годам, а зачастую и в более позднем возрасте. Иногда они не прорезываются вовсе.

К нарушениям прорезывания зубов относятся:

  • раннее прорезывание;
  • затруднённое прорезывание, из-за которого зубы появляются позже нормальных сроков; — зубы, расположенные неправильно;
  • полуретенированные зубы — прорезались не полностью; — полностью сформированы, но не прорезались через челюстную пластинку.

Ретенированный зуб

Причины нарушения прорезывания зубов

Причины нарушения прорезывания зубов можно разделить на общие и местные.

  1. Общие:
  2. Эволюционные изменения. В ходе эволюции человека как вида его челюсти постепенно уменьшались, но количество зубов и их размер почти не изменились. Из-за этого зубам может не хватать места в зубном ряду.
  3. Инфекционные и эндокринные заболевания, рахит и авитаминозы.
  4. Местные:
  5. Осложнение кариеса молочных зубов, из-за чего на дёснах образуется плотная костная ткань и рубцы, а зачаток зуба поражается продуктами воспаления.
  6. Преждевременная утрата молочного зуба (более чем за два года до нормального срока) — на десне также образуется рубец. Причиной потери зуба может стать травма, выраженный кариес или другие заболевания, из-за которых пришлось удалить зуб.
  7. Задержка молочного зуба в лунке, в результате которой преграждается путь для нового постоянного зуба.
  8. Смещение коронок соседних зубов, приводящее к полуретенции прорезывающегося зуба.
  9. Прирастание ретенированного зуба к корню соседнего зуба.
  10. Патологические разрастания на корне прорезывающегося зуба, например костные отложения или цементомы. Причины их развития на данный момент не изучены.
  11. Искривление зубных корней.
  12. Слишком глубокое расположение зачатка зуба.
  13. Фолликулярная киста вокруг зачатка зуба, которая давит на него и мешает нормальному прорезыванию.
  14. Доброкачественные опухоли, которые оттесняют зачатки зубов.
  15. Челюстно-лицевые травмы [1][2] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы нарушения прорезывания зубов

Ретенированные, полуретенированные и дистопированные зубы могут долго находиться в челюстно-лицевой области и никак не проявляться.

В тяжёлых случаях нарушения прорезывания зубов сопровождаются:

    — воспалением мягких тканей десны, возникает чаще всего; — воспалением тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости ; — гнойно-некротическим процессом в челюстях и прилегающих мягких тканях.

Перикоронарит

При аномалиях прорезывания повреждается слизистая оболочка полости рта. В результате в пространство между зубом и коронкой зачатка попадают микрофлора и остатки пищи, которые становятся питательной средой для микроорганизмов. Патогенные микробы размножаются, что приводит к воспалению мягких тканей десны и окружающей костной ткани. Воспалительный процесс зачастую становится хроническим. Если сопротивляемость организма снижается, то может возникнуть обострение и развиться гнойный очаг.

Перикоронарит

  • общая интоксикация организма — температура тела повышается до 37,5 °С, ухудшаются сон и аппетит;
  • боль, отдающая в область уха;
  • спазм жевательных мышц, затрудняющий открытие рта;
  • боль при глотании;
  • иногда покраснение и отёк десны, передней дужки нёба и слизистой оболочки [3] .

Абсцесс полости рта

При абсцессе полости рта температура тела повышается до 38,5 °С, пропадает аппетит и возникает бессонница. Помимо этого, пациенты жалуются на следующие симптомы:

  • сильная боль в области прорезывания;
  • резкая выраженная боль при глотании;
  • спазм жевательных мышц, из-за которого трудно открывать рот;
  • покраснение кожи и отёк мягких тканей щёк вблизи инфекционного очага;
  • болезненность и увеличение лимфатических узлов под челюстью [4] .

Остеомиелит

Если перикоронарит и абсцесс полости рта не лечить, то может развиться остеомиелит. Проявляется общим тяжёлым состоянием и лихорадкой. Зачаток зуба становится подвижным, под челюстью и на щеках образуются флегмоны, участки челюстной кости отмирают, развивается абсцесс желобка челюсти и языка.

Патогенез нарушения прорезывания зубов

Патогенез аномалий прорезывания зубов изучен недостаточно. Каждый случай индивидуален, какие-либо универсальные механизмы не описаны.

Чтобы лучше понять природу нарушений, рассмотрим существующие теории прорезывания зубов:

  1. Рост корня зуба. В основе теории лежит предположение о том, что растущий зубной корень постепенно упирается в альвеолярное дно, а затем отталкивается от него. Но было выявлено, что некоторые зубы преодолевают расстояние, которое больше длины их корня. Помимо этого, из-за давления корней на альвеолярное дно костная ткань повреждается и перестаёт быть прочной опорой для «отталкивания». Таким образом, у теории есть ряд противоречий.
  2. Повышенное гидростатическое давление в зубной пульпе или в периапикальной области. При развитии ребёнка усиливается кровоснабжение в периапикальной корневой зоне, т. е. в тканях, окружающих верхушку корня зуба. В результате повышается давление тканевой жидкости и зуб выталкивается в полость рта.
  3. Перестройка костной ткани. Согласно этой теории, кость, которая растёт на дне альвеолы, выталкивает зуб в ротовую полость.
  4. Тяга периодонта. Сторонники этой теории считают, что зубы начинают прорезываться при формировании периодонта — ткани, которая окружает и поддерживает зуб. Длина волокон периодонта сокращается, что обеспечивает его тягу. Чтобы её направление было правильным, эти волокна располагаются под углом к цементу зуба и тканям альвеолы. Но если периодонт повреждён или развивается неправильно, то прорезывание зубов нарушается.

Волокна периодонта

Классификация и стадии развития нарушения прорезывания зубов

Применяется несколько классификаций нарушений прорезывания зубов.

Согласно Т. Г. Робустовой, выделяют следующие группы аномалий:

  • ретенция — полная задержка прорезывающегося сформированного зуба;
  • неполная ретенция — неполное прорезывание зуба через челюстную кость и/или слизистую оболочку;
  • неправильное положение зуба;
  • затруднения при прорезывании зуба [5] .

По классификации А. Г. Шаргородского, выделяют три вида нарушений:

    — располагается в толще челюстной кости и не прорезывается вовремя;
  • полуретенированный зуб — частично прорезывается через челюстную кость и/или слизистую оболочку; — находится за пределами зубной дуги, может полностью прорезаться, быть ретенированным и полуретенированным [6] .

В состоянии незавершённой или неполной ретенции зуб может находиться долго. В результате этого нарушаются контакты между зубами и другими элементами ротовой полости, а также развиваются гнойно-воспалительные заболевания.

Дистопированными, полуретенированными и ретенированными могут быть молочные зубы и постоянные, комплектные и сверхкомплектные.

Чаще встречается ретенция постоянных зубов, особенно клыков верхней челюсти и премоляров нижней челюсти. Полупрорезывание более распространено среди третьих нижнечелюстных моляров.

Помимо перечисленных состояний, выделяют адентию, при которой зуб не прорезывается из-за гибели зачатка. Зачаток может погибнуть по генетическим причинам или под действием неблагоприятных факторов при беременности: перенесённых матерью заболеваний, вредных привычек, нарушения обмена веществ и т. д. Адентия бывает полной, при которой зубов нет совсем, и неполной, когда отсутствует только их часть.

Осложнения нарушения прорезывания зубов

Нарушения прорезывания зубов сопровождаются перикоронаритом, периоститом и остеомиелитом. Если их не лечить, то развиваются серьёзные осложнения:

    переходит из острой стадии в хроническую с последующими периодическими обострениями.
  1. Воспалительный процесс при абсцессе полости рта распространяется на соседние ткани, из-за чего образуются гнойники. При несвоевременном лечении костная ткань может инфицироваться и развивается остеомиелит челюсти. сам по себе является осложнением вышеперечисленных состояний. Но он может привести к ещё более тяжёлым последствиям: флегмоне и абсцессу мягких тканей лица, медиастиниту (воспалению средостения) и тромбозу лицевых сосудов. Оторвавшийся тромб с током крови может переместиться к аорте, нарушить кровоток, и пациент может погибнуть [7] .

Флегмона мягких лицевых тканей

Диагностика нарушения прорезывания зубов

Чтобы поставить правильный диагноз и подобрать лечение, врач тщательно изучает симптомы, а затем применяет инструментальные методы. Ретенированные, полуретенированные и дистопированные зубы могут долго находиться в челюстно-лицевой области и никак не проявляться. Выявить их помогут лучевые методы диагностики:

  • конусно-лучевая и спиральная компьютерная томография;
  • ортопантомография;
  • дентальная рентгенография;
  • рентгенография той стороны челюсти, где расположена патология.

Ортопантомография и конусно-лучевая томография

Чаще всего применяют рентгенографию и ортопантомографию, но более достоверным и точным методом считается конусно-лучевая компьютерная томография. Её особенность заключается в том, что излучение направляется коническим пучком [8] [9] .

Лечение нарушения прорезывания зубов

При нарушениях прорезывания зубов проводится симптоматическое лечение. Его цель состоит в том, чтобы устранить перикоронарит, абсцесс полости рта и остеомиелит.

Лечение перикоронарита

Лечение перикоронарита проводится амбулаторно. Если зубной зачаток расположен правильно и ему хватает места зубной дуге, то хирургическое лечение — это самый предпочтительный вариант. Слизистую оболочку в области коронки зуба полностью иссекают. В результате появляется доступ к жевательной и боковой поверхностям коронки. Операция проводится под анестезией, может выполняться как ножницами или скальпелем, так и более современными методами: криодеструкцией, лазером и электроножом.

При перикоронарите может проводиться перикоронаротомия — операция, во время которой рассекается слизистая оболочка над коронкой зуба. В результате обнажаются поверхности зуба, которые ранее были закрыты капюшоном из слизистой оболочки.

Перикоронаротомия

После хирургического лечения применяют медикаментозную терапию:

Чтобы облегчить местные симптомы и ослабить воспаление, применяют ванночки с антисептическими растворами: бледно-розовый раствор перманганата калия, 0,01%-й раствор Мирамистина или 0,05%-й Хлоргексидина.

Лечение абсцесса полости рта

Лечение абсцесса полости рта включает хирургическое вмешательство и медикаментозную терапию. В зависимости от расположения гнойника и общего состояния пациента оно может проводится в поликлинике или в больнице. Во время операции гнойно-воспалительный очаг раскрывается, послеоперационная рана обрабатывается антисептиками и дренируется.

После операции обязательно назначают лекарства. Они аналогичны тем, которыми лечат перикоронарит. Для дезинтоксикации рекомендовано пить много щелочной жидкости, например минеральную воду и клюквенный морс.

В течение нескольких суток после операции рану ежедневно перевязывают и обрабатывают антисептиками.

Лечение остеомиелита

Если выявлен остеомиелит, то пациента немедленно госпитализируют. Прорезывающийся зуб удаляют, а все гнойные очаги тщательно обрабатывают. Антибактериальные препараты вводят внутривенно. Для дезинтоксикации применяют солевые растворы, которые также вводят внутривенно.

Прогноз. Профилактика

Если слизистая оболочка, ткани челюсти и мягкие ткани не воспалены, то зачаток не удаляют и наблюдают за состоянием.

Что такое гипоплазия зубов? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дьяченко Татьяны Анатольевны, детского стоматолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Дьяченко Татьяны Анатольевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Елена Страндстрем и шеф-редактор Лада Родчанина

Дьяченко Татьяна Анатольевна, детский стоматолог, стоматолог - Ставрополь

Определение болезни. Причины заболевания

Гипоплазия — это порок развития твёрдых тканей одного или целой группы зубов [13] . Бывает врождённым и приобретённым. Развивается тогда, когда формируются зачатки молочных или постоянных зубов. Не является кариозным поражением.

Сопровождается гипоплазия неоднородным цветом эмали, её истончением и изменением рельефа — углублениями различной формы и величины (от точек до бороздок и ямок). При прорезывании зубы сразу отличаются: на их поверхности присутствуют белые, жёлтые или коричневые пятна.

Системная гипоплазия эмали

Иначе такое поражение зубов называют наследственной гипоплазией, аплазией, дисплазией или коричневой дистрофией эмали, а поражённые зубы — рифлёными или гипсовыми [1] .

 Статистика

Гипоплазия — самое распространённое некариозное поражение твёрдых тканей зуба — эмали и дентина. Она встречается у 50 % детей с хроническими нарушениями обмена веществ, возникшими до или после рождения [10] .

Твёрдые ткани зуба: эмаль и дентин

Как показало стоматологическое обследование населения России 1999 года, распространённость некариозных поражений среди детей 12 лет составляет 43,5 %. При этом на долю системной гипоплазии эмали приходится 36,7 % [1] .

Самой распространённой формой болезни является системная гипоплазия — поражение всех зубов постоянного или молочного прикуса. Она составляет 90,6% всех видов гипоплазии [1] . Чаще дефект затрагивает режущие края или бугры зубов. В трёх из пяти случаев развивается у детей до 9-ти месяцев жизни.

В зарубежной литературе гипоплазию моляров и резцов (боковых и передних зубов) называют Molar Incisor Hipomineralisation (MIH) [1] . Эта форма болезни распространена во всём мире [18] . Рост её заболеваемости MIH может объясняться стрессами, ухудшением общего состояния организма, негативным влиянием окружающей среды и пищи [17] .

Гипоплазия передних зубов

Причины и факторы риска

Развитие гипоплазии связывают с нарушениями обмена веществ в момент формирования зачатков зубов. Этому способствуют внешние и внутренние негативные факторы, которые воздействуют на организм будущей мамы или её уже родившегося ребёнка.

К внутриутробным факторам относятся:

  • резус-конфликт (несовместимость отрицательного резус-фактора матери и положительного резус-фактора ребёнка);
  • токсикоз и другие нарушения в организме беременной; , токсоплазмоз во время беременности;
  • приём тетрациклина беременной (или ребёнком) [5] .

Внутренние факторы, связанные с заболеваниями ребёнка:

  • синдром Дауна, ДЦП и другие поражения центральной нервной системы (они являются и причиной гипоплазии, и сопутствующими патологиями) [4] ;
  • рахит или инфекционные заболевания у ребёнка ( корь , скарлатина );
  • гипо- и авитоминоз;
  • изменение минерального и белкового обмена при диспепсии (нарушении пищеварения) и заболеваниях эндокринных желёз (чаще щитовидной железы) [3] ;
  • проникновение инфекции из воспалительного очага молочного зуба в зачаток постоянного.

Внешние факторы:

  • недоношенность, низкая масса тела новорождённого [16] ;
  • искусственное вскармливание ребёнка ;
  • местное воздействие на зачаток зуба, например родовая травма ;
  • травма челюстей и зачатка в момент формирования зуба.

Если патологические факторы воздействовали на плод — развивается гипоплазия молочных зубов. Если это произошло в раннем детстве — страдают уже зачатки постоянных зубов.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гипоплазии зубов

То, как проявит себя гипоплазия, зависит от тяжести причинного фактора:

  • при слабо выраженных нарушениях метаболизма образуются только меловидные (белые) пятна;
  • при тяжёлых заболеваниях возникают серьёзные нарушения, вплоть до частичного или полного отсутствия эмали.

Меловидная гипоплазия (слева) и частичное отсутствие эмали (справа)

Чаще пациента с гипоплазией беспокоит неэстетичный вид зубов, особенно когда поражается передняя группа. Это может привести к комплексу неполноценности и психоэмоциональным травмам. Дети перестают улыбаться, прикрывают зубы руками при разговоре, чувствуют себя некомфортно в обществе.

Из-за хрупкости и неполноценности тканей зубов у ребёнка быстро развивается кариес , выпадают пломбы.

При отсутствии эмали часто возникает боль после контакта со сладкой, холодной, горячей пищей и другими внешними раздражителями. При тяжёлых, более серьёзных формах гипоплазии появляются проблемы с пережёвыванием еды [12] .

Серьёзные нарушения развития могут также вызвать изменения в формировании дентина, пульпы и внутренних тканей зуба [4] [13] . Гипоплазию дентина можно выявить только во время гистологического исследования зуба. При нарушении развития пульпы наблюдается дегенерация нервных элементов.

Иногда болезнь сочетается с гипоплазией челюстей. Клинически данное состояние проявляется в виде искривлённого подбородка с асимметрией лица. У больного образуется неправильный прикус.

Проявление таких гипопластических дефектов напрямую связано с возрастом ребёнка, в котором он перенёс болезнь или столкнулся с другой причиной гипоплазии.

Патогенез гипоплазии зубов

Образование эмали — процесс, от которого зависит красота и здоровье зуба. Он начинается на этапе формирования зачатка, т. е. до прорезывания. В нём участвует множество клеток. Одни из них — амелобласты. Это клетки, которые строят эмаль из эмалевых призм, как стену из кирпичиков.

Один амелобласт в норме формирует одну эмалевую призму, из которых состоит внешняя ткань уже прорезавшегося зуба. После прорезывания амелобласты запрограммированно разрушаются. Без них зубная эмаль теряет способность восстанавливаться [14] .

Строение зачатка зуба

После образования тканей эмаль проходит три стадии минерализации. Первые две стадии обычно заканчиваются до прорезывания, последняя (третья) — в первый год после прорезывания. Если эмаль зачатка не минерализовалась, то по консистенции она становится похожей на хрящ [14] .

Исходя из особенностей процесса образования зачатка и минерализации эмали, выделяют две гипотезы патогенеза болезни:

  • Первая гипотеза связана с изменениями в амелобластах. Из-за нарушения формирования белковой матрицы такие клетки полностью гибнут ещё во время формирования зачатка [12] . Это и приводит к гипоплазии эмали. Но иногда нарушения возникают не только на уровне амелобластов, но и одонтобластов. В таком случае развивается гипоплазия дентина [3] .
  • Вторая гипотеза связана с ослаблением процесса минерализации структурных тканей эмали [13] .

Классификация и стадии развития гипоплазии зубов

В зависимости от поражённой группы зубов выделяют две формы гипоплазии:

  • Гипоплазия молочных (временных) зубов . Развивается во время внутриутробной жизни плода. Возникает из-за нарушений в организме беременной женщины (например, токсикоза), токсоплазмоза, краснухи, системных заболеваний или родовой травмы.
  • Гипоплазия постоянных зубов . Встречается чаще гипоплазии молочных зубов [3] . В 60 % случаев развивается в первые 9 месяцев жизни ребёнка [10] . Возникает у детей, перенёсших такие заболевания, как рахит, гипопаратиреоз, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, врождённый сифилис, болезни пищеварительного тракта или эндокринные нарушения.

По количеству поражённых зубов заболевание бывает двух форм:

  • Местная гипоплазия — нарушено развитие тканей одного или двух зубов. Причиной такой гипоплазии может стать медикаментозное или инструментальное воздействие на зачаток постоянного зуба, а также длительная инфекция у корней молочного зуба [11] .
  • Системная гипоплазия — поражено больше двух зубов. Чаще наблюдается на одной группе зубов, которые формировались в одно время, т. е. симметрично. При длительном влиянии неблагоприятных факторов поражаются все зубы в полости рта.

Местная и системная гипоплазия

По клинической картине выделяют пять форм гипоплазии:

  • Пятнистая форма . Сопровождается появлением пятен белого, жёлтого или коричневого цвета. Границы чёткие, поверхность гладкая и блестящая. Форма, размер и расположение пятен чаще симметрично.
  • Эрозивная форма . Эмаль сильно истончена. Дефекты, как правило, округлой, чашеобразной формы, одного размера. Расположены симметрично на одноименных зубах.
  • Бороздчатая форма . Отличается бороздчатыми, линейными углубления на поверхности зуба или зубов. Располагаются вдоль режущего края.
  • Смешанная форма . Включает в себя признаки всех вышеуказанных форм.
  • Аплазия — отсутствие эмали на определённом участке зуба. Наиболее серьёзное проявление гипоплазии [10] .

Клинические формы гипоплазии

Отдельно рассматривают формы системной гипоплазии, которые затрагивают дентин:

  • Зубы Гетчинсона — аномалия, при которой коронки центральных верхних резцов имеют отвёрткообразную форму с полулунными вырезками по режущим краям [9] .
  • Зубы Фурнье — зубы бочковидной формы без полулунной вырезки, шейки которых больше режущих краёв.
  • Зубы Пфлюгера — аномалия первых моляров (жевательных зубов). Возникает в результате сифилитической инфекции [7] . Зубы имеют конусовидную форму, их бугры недоразвиты, шейки больше жевательной поверхности.

Зубы Гетчинсона и Фурнье

Гипоплазия как результат медикаментозных поражений:

Медикаментозные виды гипоплазии зубов

Осложнения гипоплазии зубов

Структура гипоплазированного зуба отличается тонкими, неполноценными тканями. Он слабее и беззащитнее перед микробами по сравнению со здоровыми зубами. Поэтому пациенты с гипоплазией предрасположены к развитию кариеса и его осложнений, особенно при некачественной гигиене полости рта.

Кариес возникает после образования дефектов под влиянием бактериальной инфекции [3] . Если дефекты затрагивают дентин, в дальнейшем может развиться:

    — воспаление нервно-сосудистого пучка зуба; — воспаление связочного аппарата и околоверхушечных тканей зуба.

При системной гипоплазии, особенно на буграх и режущих поверхностях, зубы быстро и сильно стираются. В результате снижается высота прикуса.

Снижение высоты прикуса

У некоторых пациентов с гипоплазией как осложнение появляется дополнительный симптом — повышенная чувствительность зубов [10] .

Диагностика гипоплазии зубов

Для постановки диагноза доктор опрашивает пациента, проводит общий осмотр и осмотр полости рта.

Опрос пациента . Врач узнаёт о перенесённых и сопутствующих заболеваниях пациента. Уточняет, какие неблагоприятные факторы могли повлиять на состояние зубов. Место проживания, работы и профессиональные вредности матери также имеют значение.

Чтобы исключить влияние лекарств на образование дефектов, доктор выясняет, какие препараты принимает или принимал пациент, а также его мать во время беременности. Также важно узнать, когда образовались пятна, сколы, ямки и эрозии. При гипоплазии указанные дефекты видны сразу после прорезывания зубов, а не через некоторое время, как при кариесе [8] .

Осмотр пациента . Доктор обращает внимание на состояние волос, кожи и ногтей, прощупывает щитовидную железу. Это нужно, чтобы выявить фоновые заболевания, которые могли стать причиной развития гипоплазии.

Осмотр полости рта . Врач проводит зондирование, обращая внимание на цвет, структуру и рельеф поверхности зубов. Чтобы отличить эти пятна от начального кариеса, выполняет окрашивание пятна 2 % водным раствором метиленового синего. Гипоплазия, в отличие от кариеса, не окрашивается. Перед диагностическим тестом зуб нужно очистить и высушить.

Зондирование гипоплазированного зуба

Дифференциальная диагностика . Важно отличить гипоплазию от других болезней:

  • Кариес в стадии пятна возникает после прорезывания, в то время как гипоплазия формируется до появления или прорезывания зуба. Кариозные дефекты чаще располагаются в фиссурах — естественных углублениях зуба, тогда как гипоплазия обычно локализуется на поверхности зубов со стороны щёк или губ. При кариесе во время зондирования часто обнаруживается шероховатость эмали, её целостность нарушена [13] . При гипоплазии углубления и ямки имеют гладкую поверхность. возникает у людей, которые живут на территории с повышенным уровнем фтора. С возрастом флюороз может исчезнуть, однако чаще, как и гипоплазия, остаётся на всю жизнь [10] . Многие исследователи рассматривают флюороз как гипоплазию специфического происхождения [13] .
  • Кислотный некроз эмали сопровождается жалобами на ощущение вязкости во рту — оскомину. Встречается у людей, работающих с химическими кислотами. В отличие от гипоплазии развивается после прорезывания зубов под влиянием внешних негативных факторов.

Кариес, флюороз и эрозия зубов, похожие на гипоплазию эмали

Лечение гипоплазии зубов

Характер и вид лечения зависят от степени гипоплазии.

При единичных белых пятнах на 1-2 зубах и отсутствии эстетических жалоб лечебные мероприятия не проводятся. Как правило, в этом случае поражены жевательные зубы.

Когда гипоплазия расположена на центральных зубах, дефекты эмали видны при разговоре и улыбке, вызывают у пациента психологический дискомфорт. В таком случае даже слабовыраженные формы гипоплазии требуют лечения, например с помощью пломбирования поражённых зубов композитным материалом.

Пациентам с системной гипоплазией и серьёзными поражениями зубов чаще показано обследование и лечение не только у стоматологов, но и у эндокринолога, терапевта, гинеколога или инфекциониста. Всё зависит от выявленного фонового заболевания [8] .

При выраженных пороках развития требуется помощь стоматолога-ортопеда. Доктор восстановит форму и функцию зуба с помощью вкладки, винира, люменира или коронки.

Принцип установки винира

В качестве лечебно-профилактических процедур рекомендуется пройти интенсивные курсы реминерализирующей терапии, особенно при пятнистой форме гипоплазии. Реминерализация снижает повышенную чувствительность, укрепляет ткани зубов, делает их более устойчивыми к кариесу.

Реминерализация включает в себя:

  • Глубокое фторирование зубов . Назначаются фторсодержащие гели и пасты, но только после дифференциальной диагностики с флюорозом.
  • Кальцинирование зубов . Применяются пасты и гели с активным кальцием.

Иногда длительная реминерализация помогает уменьшить размеры пятен. Но полностью устранить дефекты не получится, так как эмаль зуба не способна самовосстанавливаться.

В завершении лечения стоматолог обучает пациента правильной гигиене полости рта, чтобы предотвратить развитие осложнений гипоплазии.

Прогноз. Профилактика

Нарушения в тканях зуба при развившейся гипоплазии необратимы: без лечения дефекты эмали остаются на всю жизнь [12] . Размер, форма и цвет пятнистой гипоплазии со временем не увеличиваются, если не осложняется кариесом. Для предотвращения осложнений нужно тщательно следить за гигиеной полости рта, чистить зубы правильно и регулярно.

Читайте также: