При остром течении кариеса зубов дентин имеет цвет

Обновлено: 29.09.2022

Диагностика кариеса. Опрос больного при кариесе.

Кариес зубов диагностируют на основании данных анамнеза и объективного обследования.
Опрос больного при кариесе. При сборе анамнеза выясняют жалобы больного. Они могут отсутствовать при скрытой локализации кариеса и бессимптомном его течении. Жалобы на боли в зубе во время еды и при чистке зубов от химических, термических и механических раздражителей характерны для поверхностного и среднего кариеса, при этом боли сразу исчезают после устранения раздразкителя. При кариесе в стадии пятна иногда может возникать чувство оскомины от химических раздражителей. Диагностическое значение имеют жалобы на попадание пищи между зубами, если есть кариозная полость на контактной поверхности зубов. Иногда больные жалуются на эстетический недостаток, когда изменяется цвет эмали при наличии пятен или скрытых кариозных дефектов. При опросе выясняют время появления пятен, боли или дефекта в эмали и дентине. При кариесе пятна появляются после прорезывания зубов, кариозные полости обнаруживают несколько недель или месяцев тому назад. Если зуб ранее лечен, в полости могут быть остатки пломбы.

Объективное обследование при кариесе. Предусматривает использование основных и дополнительных методов. Основными методами являются осмотр, зондирование и перкуссия.

диагностика кариеса

Осмотр при кариесе производят невооруженным глазом и с помощью зеркала. Он позволяет судить о цвете и рельефе эмали зубов, выявить налет на зубах, наличие пятен, дефектов, полостей и пломб в зубах. Осмотру подлежат все зубы и межзубные промежутки.

При осмотре определяют цвет, количество и локализацию пятен. Для кариеса характерны единичные белые и пигментированные пятна эмали в области шеек, фиссур и контактных поверхностей зубов. Может быть изменение цвета эмали и над зоной дефекта.

Зондирование осуществляется с помощью зубоврачебного зонда. Во время зондирования пятен выявляют целостность поверхности и болезненность. При этом определяется ровная, гладкая поверхность эмали, зонд скользит, не задерживаясь и безболезненно. Зондирование фиссур, ямок, пришеечной области зубов при наличии кариозного дефекта приводит к внедрению зонда в размягченный участок эмали и дентина. Зондирование дает возможность судить о глубине кариозной полости: при поверхностном кариесе глубина дефекта не превышает толщины эмали, при среднем толщины эмали и прилежащих слоев дентина, при глубоком кариесе дефект достигает слоев дентина, прилежащих к пульпе. Зондом определяют плотность дна и стенок кариозных полостей, а также их болезненность. Зондирование дна при поверхностном кариесе может быть болезненным. При среднем кариесе более болезненно зондирование в области эмалево-дентинного соединения. При глубоком кариесе болезненно дно.
Вертикальная и горизонтальная перкуссия при диагностике кариеса используется для исключения периапикальных осложнений.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Клиническая картина кариеса. Признаки кариеса.

Типичный кариес зубов развивается постепенно. При этой форме кариеса поражается один, реэке два зуба. Такое поражение может долго оставаться незамеченным больным.

Быстротекущие формы кариеса характеризуются относительно быстрым развитием процесса, который за короткий промежуток времени поражает большую часть зубов. Эта форма кариеса обычно обнаруживается у пациентов с высокой степенью риска.
Быстротекущий кариес локализуется и на так называемых иммунных поверхностях (губные, щечные, небные, бугры).

При обычном течении кариозный очаг, как правило, локализуется на типичных для кариеса поверхностях — пришеечных, аппроксимальных, жевательных в области фиссур, а также слепых ямок.

При хроническом или медленнотекущем кариесе эмали (начальном) обнаруживается пятно бурого или темно-коричневого цвета с неровными, но четкими контурами. Поверхность пятна гладкая, острие зонда скользит по нему. Пигментированные пятна особенно часто встречаются на контактных поверхностях зубов. В области шеек зубов пигментация пятна указывает на благоприятный исход начального кариеса (признак приостановившегося кариеса). Такие пятна обычно не причиняют беспокойства больным. При локализации пигментированных пятен на передних зубах больные обращают внимание на них лишь как на эстетический недостаток. Однако если по периферии коричневого пятна имеются белые участки, то такое кариозное пятно является признаком прогрессирующей деминерализации, приводящей в конце концов к появлению дефекта в эмали. Размер кариозного пятна также имеет значение для определения прогноза кариозного процесса. Считается, что чем больше площадь пятна, тем быстрее наступит дезинтеграция эмали.

Быстротекущая деминерализация эмали при кариесе эмали в стадии пятна отличается активностью процесса. Очаги деминерализации теряют четкие границы, края их становятся расплывчатыми. Поверхность эмали шероховатая, матовая, очень хорошо прокрашивается раствором метиленового синего. Зонд легко застревает в участке деминерализации. Эмаль теряет плотность, легко соскабливается экскаватором.

кариес пятый класс

При обследовании таких больных обращают на себя внимание обилие зубного налета и высокая вязкость слюны. Налет в некоторых случаях маскирует кариозное пятно. Быстротекущая деминерализация эмали почти всегда переходит в следующую стадию развития кариеса — стадию дефекта эмали.

Кариес эмали (поверхностный), при котором образуется дефект в эмали, также не вызывает субъективных ощущений. При хроническом течении его края плотные, пологие (а при остром отвесные, неровные, как бы зазубренные) и по цвету мало отличаются от непораженной эмали. При локализации дефекта на ап-проксимальной поверхности зуба могут появляться жалобы на застревание пищи. На доступных осмотру поверхностях дефект эмали хорошо виден. Иногда воздействие холодового или химического раздражителя вызывает болезненность. Болезненность может быть и при зондировании дна дефекта. В отдельных случаях для выявления дефекта на аппроксимальной поверхности прибегают к рентгенографии.

При хроническом течении кариеса дентина (среднем) больной обращается к врачу с жалобами на застревание пищи, иногда жалоб может не быть. При обследовании обнаруживается полость, захватывающая всю толщину эмали и периферические слои дентина. "Полость имеет широкое входное отверстие, отвесные края, плотные и пигментированные дно и стенки. Полость свободна от размягченного дентина, в ней могут быть обнаружены остатки пищи. Зондирование дна и стенок такой полости чаще безболезненно. Могут отмечаться кратковременная реакция на холодовые раздражители и незначительная болезненность при препарировании.

При остром течении процесса обнаруживается полость со сравнительно небольшим узким, кратерообразным дефектом в эмали и обширным разрушением подлежащего дентина. Эмаль, ограничивающая входное отверстие, обычно меловидно изменена. Белесоватые края ее, сквозь которые в отдельных случаях просвечивают контуры кариозной полости, можно видеть невооруэкенным глазом. Такая эмаль, нависающая над полостью, отличается хрупкостью. Она легко податлива инструментам. Более того, нависающие над полостью края нередко обламываются при жевании. В связи с этим многие больные обращаются к врачу с жалобой на внезапный, среди полного благополучия, отлом части зуба, иногда довольно значительной. Обнажающаяся при этом кариозная полость заполнена большим количеством грязного, реже слабопигментированного размягченного дентина, который имеет хрящеподоб-ную консистенцию и экскаватором снимается пластами. Таким свойством обладает и дентин, образующий дно кариозной полости. Для этих форм кариеса характерна симметричность поражений и относительно рано возникают осложнения. Больные отмечают появление как вновь пораженных зубов, так и выпадение пломб из ранее леченных зубов.

При дальнейшем развитии кариеса дентина (глубоком) обнаруживается полость, достигающая глубоких слоев дентина. Во время зондирования выявляются различной плотности и чувствительности дно и стенки полости. При хроническом течении дно плотное, пигментированное, блестящее, при остром — мягкое, светлое, дентин снимается пластами. При хроническом течении вход в полость широкий, при острых формах он представлен небольшим щелевидным отверстием, края которого образованы хрупкой, меловидно измененной эмалью.

Боль возникает при попадании пищи в кариозную полость и при действии температурных раздражителей. После устранения раздражителя боль обычно сразу исчезает. При глубокой кариозной полости все манипуляции с зондом нужно проводить очень осторожно, чтобы не вскрыть полость зуба. Если кариес не лечить , то рано или поздно в процесс вовлекается пульпа зуба.

Распространенность кариеса цемента в последние годы увеличилась. Причины возникновения этого заболевания те же, что и кариеса эмали и дентина: микроорганизмы зубного налета, избыток сахаров, дефицит фтора. Но для развития кариеса цемента нужны дополнительные условия: 1) оголение корня зуба при рецессии десны в среднем и старшем возрасте; 2) создание ретенционных мест, где накапливается зубной налет при плохой гигиене, или затрудненное очищение межзубных промежутков; 3) сухость полости рта.

Кариес цемента — медленнотекущий, часто бессимптомный хронический процесс. Боль возникает уже при появлении осложнений кариеса. Поэтому для выявления кариеса цемента необходимо особенно тщательное обследование.

Кариес цемента надо дифференцировать с лучевым кариесом: поражаются почти все зубы при лучевом лечении опухолей челюстно-лицевой области. Нуэкно помнить, что не все оголенные корни поражаются кариесом.

- Вернуться в оглавление раздела "Стоматология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Дентин зуба. Строение дентина зуба.

Дентин — твердая, плотная, светло-желтая субстанция, которая образует основную массу зуба и определяет его форму. В области коронки дентин покрыт эмалью, корня — цементом. Вместе с предентином дентин образует стенки пульпарной камеры.

Дентин прочнее, чем кость и цемент, но в 4—5 раз мягче эмали. Его высокая эластичность играет важную роль в сохранении эмали, которая очень хрупкая.

Дентин состоит приблизительно на 70 % из неорганического материала в форме кристаллов гидроксиапатита. Органическая матрица на 15—20 % состоит из коллагена. Неколлагеновые белки составляют 1—2 % ткани, а оставшиеся 10—12 % — вода.

Дентин, образующийся до прорезывания зуба и формирующий основные размеры последнего, называется первичным. Его характерной особенностью является наличие дентинных трубочек. Трубочки обычно тянутся от дентиноэмалевого и дентиноцементного соединений к пульпе. Они окружены плотным, высокоминерализованным перитубулярным (околотрубочным) дентином в неколлагеновой матрице. Между трубочками находится интертубулярный (межтрубочный) дентин, который состоит из минерализованного коллагена.

дентин зуба

В дентине сформированного зуба имеется зона, которая в норме не подвергается обызвествлению. Это самая внутренняя, обращенная к пульпе часть дентина, которая прилегает непосредственно к слою одонтобластов. Данная зона необызвествленного дентина называется предентином и является местом постоянного образования вторичного дентина. Вторичный дентин начинает формироваться вскоре после прорезывания зуба и продолжает откладываться, хотя и более медленно, в течение всей жизни зуба. В результате этого полость зуба постепенно суживается. Этот дентин еще называют физиологическим вторичным дентином. Он отличается от первичного менее правильной структурой. Это выражается в изменении хода и числа дентинных канальцев и коллагеновых волокон, в нарушении характера минерализации.

Продукция вторичного дентина резко усиливается в ответ на раздражение. Он может появляться в результате истирания, стирания, эрозии, кариеса, в ответ на лечение зуба и другие раздражители на каком-либо участке стенки полости зуба. Образующийся при этом дентин имеет еще более нерегулярную структуру, чем физиологический вторичный дентин. Наряду с канализированными в нем есть участки, лишенные канальцев. Нарушается также расположение коллагеновых волокон.

Кроме предентина, неминерализованная матрица может также встречаться и внутри первичного дентина. Это так называемый интерглобулярный дентин, который появляется из-за неравномерного обызвествления дентина. В результате этого в зубах взрослого человека сохраняются участки мало или совсем необызвествленного дентина, отличающегося от обычного дентина только отсутствием в его составе солей кальция. Дентинные канальцы проходят через интерглобулярный дентин, не меняя своего хода и не прерываясь.

Как уже было сказано, дентин пронизывают на всю его толщину микроскопические канальцы, называемые дентинными трубочками. В коронковом дентине эти трубочки, S-образно изгибаясь, идут от дентиноэмалевого соединения в направлении к пульпе. В корне зуба они почти прямые и расположены перпендикулярно к оси зуба. С клинической точки зрения трубочки — наиболее важная составная часть дентина. Находящиеся в дентинных канальцах протоплазматические отростки одонтобластов, которые заканчиваются ветвистой сеткой у соединения с эмалью или цементом, передают болевые ощущения и делают дентин хорошим термическим проводником. Наличие этих отростков в дентине позволяет рассматривать его как живую ткань. Поэтому во время оперативных процедур дентин должен быть защищен от дегидратации и термических раздражителей. Например, когда 1 мм2 дентина открыт, около 30 000 дентинных отростков будут незащищены, а значит, 30 000 экивых клеток могут быть повреждены.

Диаметр трубочек варьирует от 0,5 мкм в периферическом дентине до 3—4 мкм вблизи пульпы. В основном объеме дентина диаметр трубочек около 2 мкм.

Ширина межканальцевой зоны 4—8 мкм. Число дентинных трубочек на 1 мм резко увеличивается в направлении пульпы. Так, в области дентиноэмалевого соединения их 8000 на 1 мм2, посредине между дентиноэмалевым соединением и пульпой — 20 000—30 000, а вблизи пульпы — 50 000—60 000 и более. Общий объем трубочек также увеличивается в направлении к пульпе и может составлять до 80 % общего объема коронкового дентина вблизи пульпы.

Благодаря тому что дентин пронизан огромным числом трубочек, несмотря на свою плотность, он обладает очень высокой проницаемостью. Это обусловливает быструю реакцию пульпы на повреждение дентина. При кариесе дентинные трубочки служат путями распространения микроорганизмов.

В дентинных трубочках также могут обнаруживаться немиелиновые нервные волокна рядом с отростками одонтобластов. Кроме того, неминерализованные и минерализованные коллагеновые волокна будут видны во многих трубочках на всех уровнях дентина.

Минерализованные отложения различной структуры и вида также встречаются в дентинных трубочках при различных клинических состояниях. Эти минерализованные отложения называют интратубулярным (внутритрубочным) дентином.

Кариес зубов – процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба с образованием полостного дефекта. Характеризуется появлением на эмали пигментного пятна желтовато-коричневого цвета, неприятного запаха изо рта, реакцией зуба на кислую, сладкую, холодную или горячую пищу, ноющей болью. При развитии глубокого кариеса возможно образование кист, присоединение пульпита, а затем и периодонтита. Запущенный кариес может привести к потере зуба. Наличие несанированных кариозных полостей повышает риск развития острых и хронических заболеваний организма.

МКБ-10

КТ челюстей в костном окне. Кариозная полость с мезиальной стороны коронки клыка нижней челюсти.

Общие сведения

Кариес зубов – это разрушительный процесс дистрофического или инфекционного характера, протекающий в кости или надкостнице и заканчивающийся полным или частичным разрушением зуба. Кариозная болезнь является самым распространенным заболеванием среди взрослого населения. По данным ВОЗ заболеваемость кариесом зубов в разных странах и среди разного контингента колеблется от 80% до 98%. В последние два десятилетия отмечается тенденция роста заболеваемости среди детей, особенно в экономически развитых странах и уже к 6-7 годам у 80-90% детей наблюдается кариес разной глубины.

Причины кариеса

Кариес зубов не является самостоятельным заболеванием, и важным патогенетическим звеном в его развитии выступают патологические состояния организма в целом. Так, снижение общего и местного иммунитета, патологии желудочно-кишечного тракта и погрешности в диете способствуют развитию кариеса.

На сегодняшний день теорий о возникновении кариеса около четырехсот, но большая их часть основана на том, что из-за нарушения гигиены полости рта на эмали появляется зубной налет, который и приводит к развитию кариозной болезни. Налет появляется из-за неправильной и нерегулярной чистки зубов, особенно в труднодоступных для чистки местах и в местах, откуда он не удаляется естественным путем во время жевания (боковые поверхности зубов, углубления жевательных поверхностей). Зубной налет прочно связывается с поверхностью зуба и является средой обитания для бактерий, большую часть из которых составляют стрептококковая флора. Минеральные соли, которые содержатся в слюне, способствуют уплотнению налета. Такие образования из зубного налета и минеральных солей называют зубной бляшкой.

Бактерии, обитающие в зубной бляшке, продуцируют молочную кислоту, которая деминерализует зубную эмаль. Деминерализация зубной эмали – это первый этап кариозного процесса. Полисахарид декстран, который продуцируется стрептококками из сахарозы, способствует процессу деминерализации, именно поэтому развитие кариеса связывают с употреблением в пищу большого количества простых углеводов.

Активность микроорганизмов в зубной бляшке и процесса деминерализации зависит от индивидуальных особенностей организма. У большинства людей резистентность к кариесогенным бактериям выражена слабо, тогда как у людей с хорошим состоянием иммунной системы и при отсутствии сопутствующих заболеваний резистентность достаточно высока. У лиц, которые имеют иммунодефицитные состояния, кариес развивается более активно. А у детей с экссудативным диатезом и рахитом кариозная болезнь диагностируется в 2 раза чаще.

При изменении состава слюны, когда в ней нарушается соотношение минеральных солей и снижаются ее естественные антибактериальные свойства, увеличивается риск развития кариеса. Соматические заболевания и погрешности в диете с дефицитом минералов, особенно в период формирования зубов, существенно снижают резистентность. Наследственные патологии эмали (аплазия или гипоплазия эмали) и экстремальные воздействия на организм в сочетании с другими факторами повышают вероятность возникновения кариозной болезни.

Проживание в промышленных районах, неблагоприятные экологические условия и неполноценность питьевой воды снижают общие защитные функции организма, что может стать важным патогенетическим звеном в появлении кариеса. Липкие остатки углеводистой пищи и отклонения биохимического состава твердых тканей зуба являются основными местными факторами, которые способствуют развитию кариозного процесса. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития прорезывания и формирования зубов имеет большое значение в дальнейшем состоянии зубочелюстной системы.

Симптомы кариеса

В зависимости от глубины поражения твердых тканей зуба выделяют 4 формы кариеса.

  1. На стадии кариозного пятна происходит помутнение эмали зуба. Видимых разрушений твердых тканей зуба нет, инструментальное обследование зондом малоинформативно, так как на этом этапе еще нет признаков изменения структуры твердых тканей зуба. Иногда возможен регресс пятна, причины этого явления не выяснены, однако стоматологи связывают самовыздоровление с активизацией иммунной системы.
  2. Вторая форма кариеса – это поверхностный кариес. На поверхности зуба появляется темная пигментация, во время инструментального осмотра в зоне пигментации выявляется размягчение эмали. Иногда уже на стадии поверхностного кариеса в разрушительный процесс вовлекаются все слои зубной эмали. Но обычно дефект ограничен и не выходит за пределы эмали. Кариозное поражение выглядит как грязно-серое или коричневое пятно с шероховатым дном.
  3. При среднем кариесе поражаются ткани эмали и дентина.
  4. При глубоком кариесе происходит полное поражение всех тканей зуба, вплоть до полного разрушения зуба. Субъективные ощущения зависят от глубины поражения и остроты течения кариеса. Обычно пациенты жалуются на острую боль при попадании на пораженную поверхность или в кариозную полость кислой, сладкой или холодной пищи. При устранении раздражающего фактора острая зубная боль затихает, как правило, самопроизвольных болей при кариесе не бывает.

При остром течении кариеса одновременно поражается ряд зубов, пораженные ткани грязно-серого цвета, размягчены, очаг разрушения имеет неправильные очертания, его края подрыты, болевой синдром выражен ярче. Острейшее течение кариеса характеризуется поражением почти всех зубов, при этом в каждом зубе имеется несколько очагов кариозного поражения.

Хроническое течение кариозной болезни характеризуется пигментацией пораженных участков, их уплотнением и сглаженностью краев. Поражены отдельные зубы, обычно процесс имеет вялотекущее течение. При отсутствии лечения кариес осложняется пульпитом и периодонтитом, что является основной причиной разрушения зубов и их последующего удаления.

Диагностика

Диагностируют кариес во время визуального и инструментального осмотров стоматолога. Субъективные ощущения пациента позволяют судить о глубине процесса, но не являются основными диагностическими критериями. В процессе диагностики проводится прицельная рентгенография зуба, электроодонтометрия.

КТ челюстей в костном окне. Кариозная полость с мезиальной стороны коронки клыка нижней челюсти.

Лечение кариеса

Основным принципом лечения кариеса является удаление пораженных тканей и восстановление зуба пломбировочными материалами. Во время санации кариозной полости удаляются все пораженные ткани. Полость тщательно дезинфицируется, иногда для этого устанавливают временные пломбы, под которыми находятся дезинфицирующие средства. Чем лучше произведена дезинфекция кариозной полости, тем прочнее будет держаться пломба. Качественное укрепление ослабленных тканей зависит как от качественного удаления кариозного очага и его дезинфекции, так и от того, на каком этапе развития кариозной болезни начато лечение.

Классическое препарирование кариозного очага происходит с помощью бормашины, однако сегодня имеется альтернативный вариант – лазерное препарирование. Процедура отличается безболезненностью, бесшумностью и качеством подготовки полости зуба к дальнейшему пломбированию.

Лечение поверхностного кариеса возможно несколькими способами. Распространенным методом является препарирование зуба и последующее пломбирование кариозной полости. Обязательным условием для этого метода лечения является создание полости в пределах дентина, но при создании мелкой полости условий для создания двухслойной пломбы из изолирующей прокладки и собственно пломбы не достаточно. Эти факторы учитываются при пломбировании кариозных полостей на жевательных и контактных поверхностях премоляров и моляров.

Другая методика заключается в применении новых композиционных материалов с высокими агдезивными свойствами, что позволят пломбировать поверхностный кариес без глубокого препарирования тканей зуба. Третий метод заключается в сошлифовывании кариозного участка с последующей реминерализацией. Реминерализацию эмали проводят с помощью аппликаций или электрофореза с 1% раствором фторида натрия (глубокое фторирование зубов) либо с помощью других разрешенных реминерализующих препаратов. При среднем кариесе возможен только метод препарирования твердых тканей зуба с последующим пломбированием кариозной полости.

Лечение глубокого кариеса сопряжено с определенными сложностями, так как восстановление почти полностью разрушенного зуба требует от врача не только профессионализма, но и выбора методики. Иногда при глубоком кариесе пульпа зуба покрыта слоем неповрежденного дентина, в некоторых случаях врач вынужден оставлять в кариозной полости пигментированный и размягченный дентин. Такие случаи глубокого кариеса требуют наложения лечебной прокладки на дно кариозной полости (чаще всего используется кальцемин-паста). Эта прокладка оказывает противовоспалительное действие и стимулирует дентиногенез. То есть пломба при глубоких кариозных поражениях состоит из трех слоев: лечебная прокладка, изолирующая фосфатноцементная прокладка и постоянный пломбировочный материал, чаще всего это амальгама.

Выбор пломбировочного материала основан на групповой принадлежности зубов. Для того, чтобы в результате пломбирования восстановить анатомические формы передних зубов – резцов и клыков, к пломбе предъявляются требования, как по прочности, так и по эстетичности. Для пломбирования этих групп зубов материал выбирается в соответствии с цветом зубов пациента, что позволяют силикатные цементы и композиционные материалы.

Обязательно соблюдение технологического процесса при приготовлении пломбировочного материала, потому как использование хороших компонентов при несоблюдении технологии приготовления материала и при несоблюдении техники установки пломбы существенно снижает ее долговечность.

Подготовка кариозной полости к пломбированию заключается в тщательном удалении дентинных опилок с помощью струи воды или воздуха. Далее полость дезинфицируют и высушивают, потому как даже незначительные следы влаги существенно ухудшают прилипаемость цементов, светополимеров и композитных пломб.

После затвердевания пломбы ее шлифуют и полируют, удалив перед этим излишние выступы. Чем лучше отшлифована поверхность пломбы, тем меньше на ее поверхности задерживаются микроорганизмы и остатки пищи. Однородность наружного слоя снижает вероятность коррозии пломбы и предотвращает ее быстрое разрушение. Лечение даже хронического и запущенного кариеса с помощью пломбирования позволяет восстановить целостность поверхности зуба, предотвратить пульпит и полное разрушение зубов.

Профилактика

Профилактикой кариеса является борьба с мягким зубным налетом, что включает использование качественных зубных паст и зубных щеток, использование зубной нити, регулярное прохождение процедуры профессиональной гигиены полости рта. Если зубная эмаль ослаблена, то для ее укрепления показана флюоризация зубов с помощью фторсодержащих препаратов: паст, растворов и лаков. Сбалансированное питание с высоким содержанием твердой пищи и низким содержанием простых углеводов предотвращает размножение микроорганизмов в полости рта. В районах, где качество питьевой воды низкое, рекомендуется употреблять воду из других регионов.

Начальный кариес – это процесс деминерализации поверхностного слоя зубных тканей, который характеризуется изменением цвета эмали при отсутствии кариозной полости. Основной симптом - появление на эмали практически безболезненного белого или коричневого пятна, представляющего эстетический дефект. Диагностика проводится путем клинического осмотра, сбора анамнеза и жалоб, зондирования, витального окрашивания и электроодонтометрии. Лечение осуществляется с помощью реминерализующей терапии, глубокого фторирования, пломбирования, герметизации фиссур, физиотерапии.

МКБ-10

Начальный кариес

Общие сведения

Начальный кариес называют стадией пятна, что характеризует основной симптом патологического процесса. Пятно – это первая фаза кариозного поражения, за которой следует поверхностный кариес. Патология являет собой прогрессирующий процесс деминерализации, размягчения и разрушения зубной эмали инфекционного генеза. Заболеванию подвержены люди разного возраста, пола и этнической принадлежности. Кариес в стадии пятна чаще поражает детские молочные зубы, локализуется преимущественно на пришеечных поверхностях зубов, но может возникать в фиссурах, слепых ямках и на апроксимальных поверхностях.

Начальный кариес

Причины начального кариеса

В возникновении заболевания играет роль множество этиологических факторов. Основной причиной возникновения кариеса принято считать наличие кариесогенных микрорганизмов, которые ферментируют углеводы и вырабатывают кислоты, разрушающие поверхностный слой эмали. Выделяют общие и местные факторы, которые способствуют патологическому процессу:

  • Низкий уровень гигиены полости рта. При недостаточном гигиеническом уходе на зубах скапливается мягкий и твердый налет, образуется бляшка, зубной камень. Зубные отложения содержат патогенные микроорганизмы, углеводы, остатки пищи, клетки эпителия, лейкоциты. Усугубляют неблагоприятную ситуацию нарушение pH и состава слюны, аномалии прикуса.
  • Неправильное питание. Употребление большого количество углеводов, а именно – длительное пребывание их в полости рта, сопровождается интенсивным кариозным поражением. Немаловажной причиной болезни считается дефицит белка и витаминов в рационе. Множественный кариес наблюдается при недостатке фтора в питьевой воде.
  • Внешние воздействия. Доказано, что ионизирующая радиация крайне негативно влияет на зубные ткани. Через 6-8 месяцев после лучевой терапии возникают множественные белые очаги поражения в пришеечных участках. Радиация вызывает снижение выделения слюны и создает благоприятные условия для кариесообразования.
  • Наследственность. Наличие у человека неблагоприятного генетического фона делает его уязвимым к заболеванию. Это обусловлено особенностями строения эмали и дентина, а также химического состава твердых тканей зубов. У таких лиц при наличии местных факторов кариес развивается чаще и интенсивнее.
  • Общие заболевания организма. Некоторые патологии (сахарный диабет, гипотиреоз, ревматизм, СПИД, болезни ЖКТ, рахит) снижают защитные свойства слюны, что способствует кариозному процессу. Существует мнение, что при воздействии сильного стресса на иммунную систему человека наблюдаются поражения зубов.

Патогенез

Пусковым механизмом развития начальной стадии болезни является наличие кариесогенной ситуации во рту. В зубном налете создаются подходящие условия для размножения микроорганизмов, которые синтезируют углеводы и образуют кислоты. В результате этого кислотная среда на поверхности зуба возрастает в десятки раз, происходит растворение кристаллов гидрокисиапатитов и деминерализация. При исследовании с помощью электронной микроскопии острая форма патологического процесса на разрезе имеет вид треугольника, а хроническая – трапеции. Широкое основание очага располагается на поверхности эмали. На стадии пятна отсутствует деструкция органической матрицы. Начальный кариес состоит из четырех зон, которые направлены к дентиноэмалевому соединению.

Первая зона - поверхностная, имеет толщину 20 микрон, характеризуется растворением пелликулы. При этом структура ткани сохранена, но имеет повышенную проницаемость. Подповерхностную зону называют «телом» поражения, в ней выражена деминерализация, количество минеральных микроэлементов уменьшено на 20%. Третья зона - гипоминерализации, в ней наблюдаются изменения структуры микропризм, несколько снижена микротвердость. Зона гиперминерализации характеризуется прозрачностью и располагается со стороны дентина. Она выражена при хроническом протекании процесса.

Классификация

Клиницисты выделяют фиссурный, апроксимальный и пришеечный кариес в виде пятна. По интенсивности поражения кариес бывает единичным (на 1 зубе), множественным (на нескольких зубах) и системным (поражает большинство зубов). По последовательности возникновения различают первичный и вторичный (рецидивирующий) начальный кариес. По клиническому течению выделяют следующие формы заболевания:

  1. Прогрессирующая. Характеризуется образованием белых и светло-желтых пятен на зубах, которые вызывают оскомину и дискомфорт. Начальный кариозный процесс протекает остро, зачастую вовремя не диагностируется. Стадия пятна существует небольшой период времени, через 2-3 недели переходит в поверхностный кариес.
  2. Интермиттирующая. Отличается появлением коричневых очагов на эмали без нарушения ее структуры. Изменения не вызывают неприятных ощущений, поэтому их могут принять за пигментацию. Заболевание характеризуется хроническим протеканием – более 2-3 месяцев.
  3. Приостановившаяся. При данной форме наблюдается темно-коричневое или черное образование. Заболеванию предшествует белое пятно, которое благодаря иммунитету полости рта не переходит в следующую стадию кариозного процесса, а пигментируется. Патология развивается длительно (3-4 месяца) и может существовать годами.

Симптомы начального кариеса

Клиническая симптоматика мало выражена, характеризуется образованием на зубе пятна круглой или овальной формы. Очаг деминерализации гладкий, может иметь разный оттенок от бело-желтого до темно-коричневого. Сначала появляется светлое пятнышко, безболезненное или несколько болезненное в зависимости от индивидуальной чувствительности. Во время употребления кислой и сладкой пищи отмечается чувство оскомины, дискомфорт. Через несколько месяцев очаговая деминерализация переходит в поверхностный кариес или насыщается пигментами полости рта и приобретает коричневый цвет. Как будет развиваться начальный процесс, зависит от кариесогенной ситуации, наличия общих и местных факторов болезни. Темный очаг поражения полностью безболезненный, пациенты жалуются на наличие эстетического дефекта.

Осложнения

При отсутствии своевременного лечения стадия пятна переходит в поверхностную стадию кариеса. Дальнейшее прогрессирование характеризуется разрушением зубных тканей и образованием полости. Происходит распространение микроорганизмов в более глубокие слои зуба. При расположении очага деминерализации между зубами возникает травмирование мягких тканей краями кариозной полости, что проявляется локализованным гингивитом. Самыми неприятными осложнениями являются пульпит (воспаление нерва) и периодонтит (воспаление периодонтальных тканей, окружающих корень). Вследствие этих заболеваний рано или поздно происходит потеря зубов.

Диагностика

Начальный кариес диагностируют с помощью основных и дополнительных методов исследования. Дифференциальную диагностику патологии стоматолог-терапевт осуществляет с гипоплазией, пятнистой формой флюороза, поверхностным кариесом. При этом учитывается время появления кариеса, локализация, динамика развития, результаты окрашивания. Для выявления заболевания применяют следующие методы:

  • Осмотр и зондирование. Во время клинического осмотра врач оценивает локализацию, размер, цвет очага поражения. После просушивания зуба струей воздуха определяется четко ограниченное пятно с тусклой эмалью матового белого оттенка или пигментированный коричневый очаг. При зондировании наблюдается плотная гладкая и безболезненная эмаль.
  • ЭОД. Для проверки зуба на витальность проводится электроодонтодиагностка – оценка состояния нервных элементов в пульпе. Результаты электроодонтометрии находятся в диапазоне 2-6 мкА, что соответствует живому зубу. ЭОД проводится для дифференциации со средним и глубоким кариесом, периодонтитом, пульпитом.
  • Витальное окрашивание. Метод информативен для дифференциальной диагностики кариеса от гипоплазии и флюороза. При нанесении 2% метиленового синего на очаг поражения возникает синий оттенок тканей кариозного участка, при других патологиях ткани остаются без изменений. Чем сильнее окрашивается пятно, тем интенсивнее процесс деминерализации.
  • Люминесцентный метод. Применяется для выявления патологии на апроксимальных (контактных) поверхностях зубов. При наличии пятна возникает тень в области разрушения тканей во время просвечивания. По размеру тени можно судить о степени кариозного процесса. При ультрафиолетовом излучении здоровые ткани люминесцируют, а в области кариозного очага люминесценция гасится.

Лечение начального кариеса

Терапия кариеса в стадии пятна включает комплекс мероприятий. Пациентам проводится профессиональная чистка, санация органов полости рта. Лечение зависит от формы протекания (острая или хроническая) и от локализации кариеса (на гладкой поверхности или в фиссурах). В современной стоматологии начальный кариозный процесс устраняют с помощью следующих методов:

  • Реминерализующая терапия. Основной способ лечения острых форм болезни, который основан на восстановлении очагов деминерализации. Это осуществляется путем курса аппликаций на зуб лекарственных веществ – 3% ремодента, 10% раствора глюконата кальция, 2% раствора фторида натрия, различных фтористых лаков.
  • Глубокое фторирование. Метод применяют, если реминерализация не принесла желаемых результатов. Лечение предполагает нанесение на очаги раствора магниево-фтористого силиката и гидроокиси меди-кальция. При этом образуются кристаллы фтористого силиката, которые на протяжении длительного периода (более года) выделяют фтор и укрепляют зуб.
  • Инвазивная герметизация. Если начальный кариес локализируется в области фиссур, то независимо от формы патологии показана герметизация. Лечение предполагает расширение естественных борозд зуба бором небольшого размера и заполнение их специальным герметиком. При широких и открытых фиссурах этап расширения не проводят.
  • Пломбирование. Коричневое пятно невозможно устранить с помощью терапевтических методов, так как в деминерализованный участок эмали проникли пигменты и красители. При небольшом размере очага поражения проводят сошлифовывание, при значительном размере – препарирование и пломбирование дефекта. Эмаль удаляют алмазным бором, обрабатывают антисептиком и пломбируют.
  • Лечение без сверления - Icon. Современный способ лечения первой стадии кариеса. Основан на инфильтрации пораженных тканей специальным материалом, который отличается текучестью и проникает в пористую эмаль. При этом нейтрализуются кариесогенные микробы, и процесс разрушения тканей останавливается.
  • Физиотерапевтические процедуры. Электрофорез лекарственных веществ проводят для терапии меловидного пятна. С помощью постоянного тока в подповерхностный слой эмали вводят микроэлементы, тем самым восстанавливая ее структуру. Для процедуры используется глюконат кальция и фторид натрия.

Прогноз и профилактика

При своевременной терапии прогноз патологии благоприятный. Чтобы заболевание не прогрессировало, начальную стадию кариеса необходимо лечить. Хроническая форма может длительно существовать в пределах эмали и не вызывать осложнений. Острая форма распространяется на подлежащие ткани, вызывает разрушение зуба и грозит осложнениями. Специфическая профилактика состоит в тщательном гигиеническом уходе за зубами, использовании фторсодержащих зубных паст, профилактическом запечатывании фиссур, посещении стоматолога 2 раза в год, проведении профессиональной гигиены. К общим профилактическим мерам относится соблюдение правильного рационального питания, лечение заболеваний организма, повышение иммунитета.

1. Кариес зубов. Этиология, патогенез, эпидемиология, классификация: учеб.-метод. пособие/ П. А. Леус – 2007.

Читайте также: