Период активной минерализации фиссур постоянных моляров заканчивается после прорезывания зуба

Обновлено: 29.09.2022

Прорезывание зубов оказывает значительное влияние на формирование детского организма и является индикатором общего развития ребенка. С прорезыванием временных зубов трансформируется процесс приема пищи: угасает сосательный рефлекс, изменяется механизм акта глотания, начинает формироваться жевательная функция. Развивающееся активное жевание способствует росту челюстей и изменению пропорций мозгового и лицевого черепа.

Активизируется развитие речи — становится возможным осуществление правильной артикуляции и звукообразования, что является неотъемлемой частью социальной адаптации и стимуляции умственного развития ребенка. Физиологическую норму прорезывания зубов временного прикуса можно установить на основании ряда критериев, таких как определенные сроки, парность и последовательность прорезывания [7, 13, 18].

Задержка сроков прорезывания временных зубов, по данным отечественной и зарубежной литературы, может быть обусловлена недоношенностью, отрицательным влиянием патологии неонатального и постнатального периодов развития ребенка [10, 25, 31, 35, 36].

Ряд авторов отмечает отрицательное влияние перенесенного рахита на физиологическое течение прорезывания временных зубов. По мнению Н. И. Агапова (1953), последствия рахита неодинаково сказываются на состоянии верхней и нижней челюстей, что способствует нарушению последовательности и парности прорезывания временных зубов [1]. Л. В. Ильина-Маркосян (1961) при гистологическом изучении микроструктуры челюстных костей при рахите сделала вывод, что задержку прорезывания можно объяснить нарушением костной структуры челюстей. Эти нарушения проявляются в виде отложения остеоидной ткани по периферии костных балок, а в некоторых участках в виде более обширных скоплений остеоида, который медленно подвергается резорбированию. Автор полагала, что нарушение последовательности прорезывания обусловлено задержкой роста нижней челюсти. Вследствие этого временные зубы сначала прорезываются на верхней, а лишь затем на нижней челюсти. Перенесенный в первый год жизни ребенка рахит оказывает выраженное влияние на сроки прорезывания временных зубов и приводит к их задержке на 4—5 мес. в сравнении со здоровыми детьми. В группе детей с перенесенным рахитом нарушены все признаки физиологического прорезывания временных зубов: сроки, парность и последовательность [12]. Кроме того, непосредственное влияние на сроки прорезывания временных зубов оказывает тип вскармливания в грудном возрасте и особенности введения последующего прикорма, формирующего характер жевательной нагрузки в дальнейшем. Отмечено раннее прорезывание временных зубов у детей грудного вскармливания, в сравнении с группой детей, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании [7].

Отрицательное влияние на становление зубочелюстного аппарата и в частности на процесс прорезывания зубов оказывают дисфункции эндокринных желез. Так, при гипотиреозе и гипопаратиреозе наблюдается несоответствие между этапом формирования зубов, челюстных костей и возрастом ребенка. Клинически отмечается задержка прорезывания временных зубов на 1—3 года, период смены их на постоянные опаздывает на 3—4 года [4, 17, 23]. Наблюдаются остеопороз и деформации челюстных костей, адентия, гипоплазия эмали, атипичные форма коронок зубов и уменьшение их размеров [17, 21]. При гипертиреозе наряду с изменением морфологического строения зубов, зубных рядов и челюстей нарушается работа жевательных мышц и мышц языка, что в совокупности приводит к нарушению смыкания зубных рядов, более раннему прорезыванию зубов [23].

У современного поколения здоровых детей отмечается более раннее прорезывание временных зубов по сравнению с общепринятыми сроками в среднем на 1—2 мес., что связано с урбанизацией населения и глобальной акселерацией развития человека. Последствием раннего прорезывания временных зубов у детей является высокая интенсивность кариозного процесса вследствие недостаточной минерализации твердых тканей зубов [10, 11].

Знание сроков и закономерностей прорезывания временных зубов, учитывая значительную роль этого процесса в формировании детского организма, может являться диагностическим и прогностическим признаком ряда заболеваний, критерием выбора качества и количества прикорма во время перехода ребенка на твердую пищу, основанием для определения сроков проведения профилактических и терапевтических манипуляций в стоматологии и логопедии. Тем не менее приведенные сведения о сроках прорезывания временных зубов в отечественной справочной, учебной и научной литературе разноречивы (табл. № 1), что обусловлено климато-географическими зонами проведения исследований. На территории Красноярского края и Красноярска подобные исследования носили единичный, эпизодический характер [24].

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ожгихина Н.В., Кисельникова Л.П.

Прогнозирование, особенности клиники и лечения системной гипоплазии постоянных зубов, осложненной кариозным процессом

Текст научной работы на тему «Влияние кариеспрофилактических средств на процессы созревания твердых тканей зубов и динамику возникновения кариеса в постоянных зубах с системной гипоплазией эмали»

Влияние кариеспрофилактических средств на процессы созревания твердых тканей зубов и динамику возникновения кариеса в постоянных зубах с системной гипоплазией эмали

к.м.н., доцент кафедры стоматологии детского возраста и ортодонтии ГОУ ВПО УГМА Росздрава,

д.м.н, профессор, зав. кафедрой терапевтической детской стоматологии МГМСУ, г. Москва

В течение последних лет отмечается рост числа поражений твердых тканей зубов некариозного происхождения, увеличивается разнообразие клинических проявлений данной патологии [10]. Наиболее распространенным заболеванием твердых тканей зубов некариозного происхождения, формирующимся до их прорезывания, является гипоплазия эмали. По данным отечественных и зарубежных авторов, а также собственных исследований частота гипоплазии постоянных зубов у детей варьирует от 20 до 84% [9, 11, 12, 13, 14]. Гипоплазия эмали - порок развития твердых тканей зубов, возникающий в результате нарушения нормального функционирования амелобластов под действием различных эндо- и экзогенных факторов и характеризующийся различными качественными и количественными нарушениями эмали. Системная гипоплазия эмали (СГЭ) характеризуется нарушением строения эмали всех зубов или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. Эта патология возникает в результате глубокого расстройства обмена веществ в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесенных заболеваний [3]. Более 60% дефектов гипоплазии развиваются в первые девять месяцев жизни ребенка, когда компенсаторные и адаптационные механизмы выражены еще слабо, и многие агрессивные факторы могут вызвать нарушение обмена веществ в развивающемся организме. Поэтому системная гипоплазия эмали чаще встречается в области режущего края резцов, клыков и бугров первых постоянных моляров, формирующихся именно в этот период времени. В зарубежной литературе существует даже отдельная форма для выделения данной патологии - Molar-Incisor Hypomineralization (MIH) [15].

Проведенные нами исследования убедительно доказывают, что системная гипоплазия эмали является одним из

важных факторов, способствующих развитию кариозного процесса в твердых тканях постоянных зубов в детском возрасте [3,7]. Так, выявлена высокая распространенность кариеса постоянных зубов у 12-летних детей с СГЭ (87,09±1,08%). Интенсивность кариеса постоянных зубов у детей с пятнистой формой СГЭ и с гипоплазией в форме дефекта в два с половиной раза выше, чем у детей с нормально сформированной эмалью.

Кариозный процесс, развивающийся на фоне гипопла-зированной эмали, протекает активно, на одном зубе возникает несколько кариозных полостей. Также выявлено, что доля пораженных кариесом гипоплазированных зубов в общей структуре индекса КПУ у детей с СГЭ составляет 91%, что говорит о преимущественном поражении кариесом по-рочноразвитых зубов в сравнении с зубами с нормальной структурой эмали. При этом наиболее интенсивно подвергаются кариозному поражению твердые ткани зубов у детей с гипоплазией в форме дефекта, чем у детей с пятнистой формой СГЭ (Рис. 1). О высокой кариесвосприимчивости

Рис. 1. Системная гипоплазия эмали постоянных зубов, осложненная кариесом у ребенка 11 лет

гипоплазированных зубов говорит известный детским стоматологам факт раннего появления кариозного процесса в недавно прорезавшихся зубах. Кариозный процесс может возникать в молярах еще в процессе прорезывания жевательной поверхности коронок зубов (Рис. 2).

Важным условием формирования кариесрезистентной эмали в настоящее время считается физиологическое течение ее созревания [8]. Окончательное созревание эмали протекает уже после прорезывания зубов, наиболее интенсивно в течение первого года нахождения коронки зуба в полости рта [1, 2, 4]. Нами установлено, что исходный уровень минерализации фиссур в первых постоянных молярах у детей с СГЭ значительно ниже по сравнению с аналогичным параметром в зубах без данного порока развития - 59,13 ±0,22 и 18,32±0,34, при р

Материалы и методы исследования

С целью изучения динамики процессов созревания твердых тканей гипоплазированных зубов, влияния на него ка-риеспрофилактических средств обследовано 84 ребенка с СГЭ в возрасте 6-13 лет на базе детского отделения МСП УГМА (главный врач к.м.н. Стати Т.Н.) и кафедры стоматологии детского возраста и ортодонтии УГМА. Использовался клини-ко-лабораторный метод исследования: электрометрический метод определения степени минерализации твердых тканей зубов. Для решения этой задачи были сформированы 2 группы детей, имеющих СГЭ в форме пятен и/или дефекта.

Группа сравнения (контрольная). Включала 31 ребенка в возрасте от 6 до 12 лет. У данной группы детей ежеквартально изучалась динамика процессов созревания эмали с момента прорезывания гипоплазированных зубов в полость рта и в течение последующих 2 лет с помощью электрометрического метода, оценивалось изменение показателей резистентности эмали, индексов гигиены полости рта и состояния тканей пародонта, прирост кариеса зубов. Проводились санационные мероприятия и обучение индивидуальной гигиене полости рта.

Профилактическая группа. Включала 53 человека в возрасте от 6 до 12 лет. У данной группы детей ежемесячно в 1-ый год обследования и ежеквартально во 2-ой год обсле-

Рис. 2. Системная гипоплазия эмали постоянных зубов, деструктивная форма, осложненная кариесом 3.6. и 4.6. зубов, у ребенка 8 лет

дования динамика процессов созревания эмали изучалась на фоне применения следующего профилактического комплекса:

- минерально-поливитаминный препарат Кальцинова (КККА) внутрь в течение 1 месяца, 2 раза в год.

Кальцинова - это поливитаминно-минеральный комплекс, содержащий комплекс витаминов и минералов, являющихся важными факторами метаболических процессов. В состав Кальциновы входят витамины В6, А, D3, С и кальций гидрофосфат дигидрат (соответствует содержанию Са 2+ - 100 мг и Р 5+- 77 мг в одной таблетке).

- кальций-фосфатсодержащий реминерализующий гель (КФГ) «Слюна» аппликационно ежедневно в домашних условиях в течение 1 месяца;

- троекратное покрытие зубов фторлаком ежедневно или через 1 день по схеме: профилактический курс 1 раз в квартал.

Всего проведено 24084 электрометрических исследований.

1. Исследование влияния профилактических методов на созревание эмали постоянных резцов с СГЭ.

После проведенного курса профилактического лечения отмечалась выраженная тенденция уменьшения показателей электропроводности (ЭП) твердых тканей резцов на протяжении двухлетнего исследования. Так, уже через 1 месяц с момента прорезывания коронок резцов в полость рта произошло уменьшение изучаемого параметра: на 7,27 - 19,61% (в области неизмененной эмали). В области гипопластичес-ких участков также наблюдалось уменьшение изучаемого параметра: в области пятна гипоплазии, локализующегося на режущем крае, - на 14,54%, в области гипопластического пятна, локализующегося в экваториальной части вестибулярной поверхности резцов, - на 7,14%, в области гипопласти-ческого дефекта - на 5,41%. В контрольной группе детей, где средства профилактики кариеса не использовались, изучаемый параметр был значительно меньше во всех исследуемых точках (Х<0,5). К 12 месяцам с начала исследования произошло окончательное созревание твердых тканей резцов в области видимо не измененных тканей режущего края и экваториальной части вестибулярной поверхности данной группы зубов. Электропроводность твердых тканей в этих участках была равна нулю. Также выявлено, что снижение изучаемого параметра к 12 месяцам с начала исследования составило: в области видимо не измененной эмали режущего края резцов с гипоплазией в форме дефекта - 98,18%; в области видимо не измененной эмали экваториальной части коронки резцов с гипоплазией в форме дефекта - 91,04%; в пришеечной области - 98,46% (пятнистая гипоплазия) и 87,5% (гипоплазия в форме дефекта).

Также к концу года не выявлено окончательное созревание твердых тканей резцов в области гипопластического участка. Снижение ЭП твердых тканей в области участков резцов составило: 60,36 мкА - 98,18% по отношению к первоначальному осмотру. Увеличение ЭП твердых тканей резцов в данных изучаемых участках у детей контрольной группы наблюдалось в 8,55 раз чаще, чем в группе детей, где использовались средства профилактики.

К концу второго года с начала исследования выявлено завершение процессов окончательной минерализации в об-

Прошми (томлтоёогнн. 2009. № Е

ласти видимо не измененной эмали режущего края и экваториальной части вестибулярной поверхности резцов с гипоплазией в форме дефекта, в пришеечной области резцов с пятнистой гипоплазией, а также в области гипопласти-ческого пятна любой локализации. Снижение ЭП твердых тканей в пришеечной области резцов с гипоплазией в форме дефекта и области гипопластического дефекта к концу двухлетнего исследования не достигло нулевого значения и составило 98,61% и 87,39% соответственно, что в 2,35 раза больше, чем в группе сравнения. Также к концу периода исследования отмечено возникновение кариозных полостей в 2,47% резцов с гипоплазией в форме дефекта с преимущественной локализацией в области гипопластического дефекта. Однако в контрольной группе возникновение кариозных полостей в данный период исследования диагностировалось в 10,89 раза чаще, чем в профилактической группе.

Таким образом, установлено, что использование средств профилактики кариеса у детей с СГЭ привело к ускорению темпов созревания твердых тканей резцов по сравнению с группой детей с СГЭ, у которых профилактические средства не применялись (Х<0,5) (Рис. 3, 4).

контрольная группа профилактическая группа

Рис. 3. Темп созревания твердых тканей резцов в области пятна гипоплазии на экваторе коронки (контрольная и профилактическая группы)

контрольная группа профилактическая группа

Рис. 4. Темп созревания твердых тканей резцов в области дефекта гипоплазии (контрольная и профилактическая группы)

Ускорение темпов созревания твердых тканей резцов приводит к более раннему формированию резистентных структур зуба и к предотвращению развития кариозного процесса в недавно прорезавшихся зубах с порочно развитыми тканями.

2. Исследование влияния профилактических методов на созревание эмали постоянных моляров с СГЭ.

Через 1 месяц с момента прорезывания во всех изучаемых участках коронок моляров произошло снижение ЭП твердых тканей данной группы зубов. Тогда как в контрольной группе разница показателей ЭП твердых тканей в момент прорезывания и спустя 1 месяц была недостоверной (Р>0,005).

К 12 месяцам с начала исследования не произошло окончательное созревание твердых тканей моляров ни в одном изучаемом участке зубов, однако сохранялась тенденция постоянного уменьшения ЭП твердых тканей. Тем не менее, в данный период исследования кариозный процесс диагностировался в 11,94% моляров. Однако распространенность кариеса у детей контрольной группы, где средства профилактики не использовались, составила 90,38%, что в 7,57 раза больше, чем в профилактической группе. Необходимо отметить, что использование средств профилактики кариеса ускоряет процессы созревания твердых тканей гипоплазиро-ванных моляров в 1,53-2,39 раза по сравнению с контрольной группой к концу первого года исследования (Х<0,5).

К концу второго года исследования окончательное завершение процессов созревания твердых туаней гипоплазиро-ванных моляров не выявлено ни в одном изучаемого участке коронок зуба. Наиболее быстрый темп созревания к концу периода исследования отмечен в области видимо не измененной эмали жевательных бугров моляров с гипоплазией в форме пятна и дефекта и составил 85,07% и 84,51% соответственно по отношению к первоначальному осмотру. Наиболее медленный темп созревания твердых тканей изучаемой группы зубов наблюдался в области гипопластического дефекта, локализующегося на жевательном бугре и в фиссуре, и составил 59,25% и 55,46% соответственно по отношению к первоначальному осмотру (Р1<0,001). Необходимо отметить, что к концу периода исследования в 14,92% моляров диагностировался кариозный процесс в стадии дефекта. Однако данный показатель в контрольной группе составил 90,38% случаев, что в 6,06 раза больше, чем в профилактической группе. Также необходимо отметить, что периодическое использование средств профилактики ппиводит к ускорению процессов созревания твердых тканей гипоплазированных моляров в 1,30-1,96 раза по сравнению с кунтрольной группой (Х<0,5). Таким образом, исполизование срадптв профилактики кариеса оказывает положительное влияние на ускорение темпов созревания твердых тканей моляров у детей с СГЭ по сравнению с группой детей с СГЭ, где профилактические средства не применялись (Рис. 5,6).

В зубах с системной гипоплазией эмали отмечается более низкий исходный уровень минерализации. В дальнейшем процессы созревания твердых тканей происходят более медленно. Наиболее быстрый темп созревания твердых тканей зубов наблюдался в области видимо не измененной

эмали режущих краев резцов и бугров моляров. Максимально низкий темп созревания твердых тканей гипопла-зированных зубов отмечен в области гипопластического дефекта различной локализации.

Окончательное созревание твердых тканей постоянных зубов с СГЭ к концу 2-летнего исследования не произошло ни в одном из изучаемых участков. На этапе окончательного созревания твердых тканей зубов в 26,92-90,38% случаев диагностировался кариозный процесс с преимущественной локализацией в области гипопластического дефекта и пятна гипоплазии. Следовательно, гипоплазированные участки коронок зубов могут считаться восприимчивыми к кариозному процессу.

Комплексное профилактическое применение фтор- и кальций-фосфатсодержащих препаратов (местная патогенетическая терапия) и общая эндогенная профилактика (применение минерально-поливитаминного комплекса Кальцинова) на этапе созревания твердых тканей зубов с гипоплазией эмали позволяет значительно ускорить темп созревания твердых тканей и повысить их резистентность к кариозному процессу.

контрольная группа профилактическая группа

Рис. 5. Темп созревания твердых тканей моляров в области пятна гипоплазии на бугре (контрольная и профилактическая группы)

контрольная группа профилактическая группа

Рис. 6. Темп созревания твердых тканей моляров в области дефекта гипоплазии на бугре (контрольная и профилактическая группы)

1. Боровский Е. В. Биология полости рта / Е. В. Боровский, В. К. Леонтьев. - М.: Медицина, 1991. - 304 с.

2. Быков В. Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека / В. Л. Быков. - СПб.: Спец. лит.,

3. Грошиков М. И. Некариозные поражения тканей зуба / М. И. Грошиков. - М.: Медицина, 1985. - 145 с.

4. Жорова Т. Н. Процесс созревания эмали постоянных зубов после прорезывания и влияние на него различных факторов: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Т. Н. Жорова; Омский гос. мед. ин-т. - Омск, 1989. - 23 с.

5. Кисельникова Л.П., Леонтьев В.К.1 Влияние исходного уровня минерализации прорезывающихся моляров на поражаемость их кариесом / Стоматология. - 1996. -№ 2. - С. 55-59.

6. Кисельникова Л.П., Леонтьев В.К., Стати Т.Н./ Влияние профилактических средств на созревание эмали фиссур прорезывающихся моляров /Организация и профилактика в стоматологии: Сборник научных трудов. Екатеринбург, 1993 - С. 92-95.

7. Ожгихина Н.В. Кариес постоянных зубов у детей с системной гипоплазией эмали (минерализация, профилактика, лечение): Автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.В.Ожгихина; Уральская гос. мед. акад. - Екатеринбург, 2002. - 27 с.

8. Сайфуллина Х. М. Кариес зубов у детей и подростков / Х. М. Сайфуллин.. - Мр МЕДпресс, 2001. - 95 с.

9. Стоматолягическая заболеваемость населения России: Эпидемиилпгическое стоматологическое обследование населепия России / Под ред. Э. М. Кузьминой. - М., 1999. - 22П с.

10. Федоров Ю. А. Особенности диагностики, клиники и лечения гипоплазии эмали и сходных с ней состояний зубов / Ю. А. Федоров, И. А. Киброцашвили, Н. В. Рубе-жова // Актуальные проблемы стоматологии: Сб. науч. тр. - Чита, 1998. - С. 64-65.

11. Яковлева Н. Н. Стоматологический статус детей с гипоплазией зубов / Н. Н. Яковлева // Морфофунк-циональные и клинические аспекты проблем стоматологии: Материалы науч. - практ. конф. - Донецк,

12. Dental caries in children residing in communities in Saudi Arabia with differing levels of natural fluoride in the drinking water / T. L. Al Khatub, S. K. Darwish, A. E. Bastawi, D. M. O'Mullane Р/ Commum, Dent. Health. - 1990. - Vol. 7, №/. -P. 1/5-17P.

13. Lai P.Y. Ename/ hypoplasia and dental caries in very-low birthweight cnldren: a cace-controlled, longitudinal study / P. Y. Lai, W. id. Seow, ID. I. Tudehope // Pediatr. Dent. -

1997. -Vol. 19,№1.- P. 42-49.

14. Pascoe L. Enamel hypoplasia and dental caries in Australian aboriginal children: prevalence and correlation between the two diseases / L. Pascoe, W. K. Seow // Pediatr. Dent. -

1994. - Vol. 16, № 3. - P. 193-199.

15. WidmarR.P., CameronA.C. Handbook of Pediatric Dentistry // Mosby Elsevier, 2008, p. 217-271.

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Терехова Тамара Николаевна, Чернявская Надежда Дмитриевна

Изучить стадии минерализации первых постоянных моляров у детей дошкольного и младшего школьного возраста. Материалы и методы. Стадии минерализации первых постоянных моляров изучены у детей в возрасте от 3 до 10 лет на 470 ортопантомограммах из архива 4-й городской детской клинической больницы. Каждый первый моляр из всех квадрантов оценивался и классифицировался по соответствующим стадиям развития от этапов A до H с использованием стадий формирования, описанных A. Demirjian и соавт. (1973). Результаты. Установлено, что зачатки первых постоянных моляров имелись на ортопантомограммах всех детей. Выявлена сильная корреляционная связь (r=0,84-0,88) между возрастом детей и стадией формирования коронок первых постоянных моляров . Заключение. Формирование коронки первых постоянных моляров завершается к 5-летнему возрасту, а с 6 лет продолжается формирование корней этих зубов, которое завершается к 10-11 годам. Данное исследование подтверждает наличие сильной корреляционной связи между возрастом и стадией формирования первых постоянных моляров (от 0,84 до 0,88): для зуба 16 корреляционная связь составила 0,88, для зуба 26 - 0,87, для зубов 36 и 46 - 0,84.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Терехова Тамара Николаевна, Чернявская Надежда Дмитриевна

Рентгенологический анализ положения зачатков аномально расположенных нижних третьих моляров в процессе их формирования и роста

Оптимизация диагностики кариеса апроксимальных поверхностей первых постоянных моляров у детей в период сменного прикуса

Mineralization of the first permanent molars

The stages of mineralization of the first permanent molars were studied in children aged between 3 and 10 years on 470 orthopantomograms from the archive of the City Children Clinical Hospital N4. Every first molar from all quadrants was evaluated and classified according to the corresponding stages of development from phases A to H using the formation stages described by A. Demirjian et al. (1973). Results. It was established that the germs of the first permanent molars were on the orthopantomograms of all the children. We have found a strong correlation (r=0.84-0.88) between the age of the children and the stage of the formation of the crowns of the first permanent molars . Conclusion. The formation of the crown of the first permanent molars is completed by the age of 5, and from the age of 6 years the forma - tion of the roots of these teeth continues, which is completed by the age of 10-11. This study confirms the presence of a strong correlation between the age and the stage of formation of the first permanent molars (from 0.84 to 0.88): for tooth 16 the correlation was 0.88, for tooth26 - 0.87, for teeth 36 and 46 - 0.84.

Текст научной работы на тему «МИНЕРАЛИЗАЦИЯ ПЕРВЫХ ПОСТОЯННЫХ МОЛЯРОВ»

МИНЕРАЛИЗАЦИЯ ПЕРВЫХ ПОСТОЯННЫХ МОЛЯРОВ

Терехова Тамара Николаевна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой стоматологии детского возраста Белорусского государственного медицинского университета, Минск Чернявская Надежда Дмитриевна, ассистент кафедры стоматологии детского возраста Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Tamara Terekhova, MD, Professor, Head of the Department of Pediatric Dentistry of the Belarusian State Medical University, Minsk Nadezhda Chernyavskaya, Assistant of the Department of Pediatric Dentistry of the Belarusian State Medical University, Minsk Mineralization of the first permanent molars

Цель. Изучить стадии минерализации первых постоянных моляров у детей дошкольного и младшего школьного возраста. Материалы и методы. Стадии минерализации первых постоянных моляров изучены у детей в возрасте от 3 до 10 лет на 470 орто-пантомограммах из архива 4-й городской детской клинической больницы. Каждый первый моляр из всех квадрантов оценивался и классифицировался по соответствующим стадиям развития от этапов A до H с использованием стадий формирования, описанных A. Demirjian и соавт. (1973).

Результаты. Установлено, что зачатки первых постоянных моляров имелись на ортопантомограммах всех детей. Выявлена сильная корреляционная связь (=0,84-0,88) между возрастом детей и стадией формирования коронок первых постоянных моляров. Заключение. Формирование коронки первых постоянных моляров завершается к 5-летнему возрасту, а с 6лет продолжается формирование корней этих зубов, которое завершается к 10-11 годам. Данное исследование подтверждает наличие сильной корреляционной связи между возрастом и стадией формирования первых постоянных моляров (от 0,84 до 0,88): для зуба 16 корреляционная связь составила 0,88, для зуба 26 - 0,87, для зубов 36 и 46 - 0,84. Ключевые слова: стадии минерализации, первые постоянные моляры. Современная стоматология. — 2019. — №3. — С. 24-27.

Objective. The objective of the study: to study the stage of mineralization of the first permanent molars in children of preschool and primary school age.

Materials and methods. The stages of mineralization of the first permanent molars were studied in children aged between 3 and 10 years on 470 orthopantomograms from the archive of the City Children Clinical Hospital N4. Every first molar from all quadrants was evaluated and classified according to the corresponding stages of development from phases A to H using the formation stages described by A. Demirjian et al. (1973). Results. It was established that the germs of the first permanent molars were on the orthopantomograms of all the children. We have found a strong correlation (r=0.84-0.88) between the age of the children and the stage of the formation of the crowns of the first permanent molars. Conclusion. The formation of the crown of the first permanent molars is completed by the age of 5, and from the age of 6 years the formation of the roots of these teeth continues, which is completed by the age of 10-11. This study confirms the presence of a strong correlation between the age and the stage of formation of the first permanent molars (from 0.84 to 0.88): for tooth 16 the correlation was 0.88, for tooth 26 - 0.87, for teeth 36 and 46 - 0.84. Keywords: mineralization stages, the first permanent molars. Sovremennaya stomatologiya. — 2019. — N3. — P. 24-27.

После прорезывания постоянных зубов продолжается их минерализация, которая начата в период преэрупривного развития и длится несколько лет.

Для эмали незрелого зуба характерна пористость и небольшая плотность упаковки кристаллов. В незрелой эма-

ли содержится значительно меньшее количество кристаллов фторапатита, которые обеспечивают большую кислото-устойчивость, чем гидроксиапатиты. Это делает ее более уязвимой перед ферментативной активностью кариесогенных микроорганизмов [1, 2]. Неблагоприятные условия в организме ребенка в период

любого из этапов минерализации эмали приводят к нарушению ее формирования. При этом образуется эмаль, не обладающая достаточной резистентностью и устойчивостью к действию кариесогенных факторов [3, 4, 7, 8].

Для успешного планирования и проведения профилактики кариеса первых

постоянных моляров, наиболее подверженных кариесу, необходимо точно знать, на какой стадии развития они находятся при прорезывании, как долго длится процесс их созревания.

Для оценки минерализации зубов разработаны различные методы. На наш взгляд, наиболее приемлемым является метод определения зрелости зубов, разработанный A. Demirjian и широко апробированный многими исследователями [5, 6, 9, 10]. Однако подобного исследования в Республике Беларусь не проводили.

Цель исследования - изучить стадии минерализации первых постоянных моляров у детей дошкольного и младшего школьного возраста.

Материалы и методы

Стадии минерализации первых постоянных моляров изучены у детей в возрасте от 3 до 10 лет на 470 ортопантомограммах из архива 4-й городской детской клинической больницы (табл. 1). Возраст и пол пациента определяли по записи на ортопантомограмме. Каждый первый моляр из всех квадрантов оценивался и классифицировался по соответствующим стадиям развития от этапа A до H с использованием стадий формирования, описанных A. Demirjian и соавт. [6] (табл. 2, 3).

В период развития зачаток зуба находится в особом мешочке (folliculus dentis). До начала процесса минерализации зуба зубной фолликул на рентгенограмме выглядит в виде разрежения костной ткани округлой формы с четкими контурами. Кортикальная пластинка кости, которая ограничивает это образование, имеет вид непрерывной полоски.

Процесс минерализации зачатков зубов на рентгенограмме отмечается появлением в этой полости интенсивной тени белого цвета - очага минерализации зуба. В молярах процесс минерализации начинается с бугров зуба. Количество очагов минерализации соответствует количеству бугров. Эти очаги постепенно увеличиваются в размере, соединяясь, образуют вначале кольцо, а затем жевательную поверхность. Минерализация идет всегда в направлении шейки зуба.

Табтца 1 Распределение зачатков первых постоянных моляров у пациентов различного возраста изученных на ортопантомограммах

Возраст, лет Первые постоянные моляры Всего

абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %

3 47 10 47 10 47 10 47 10 188 10

4 50 10,6 50 10,6 50 10,6 50 10,6 200 10,6

5 50 10,6 50 10,6 50 10,6 50 10,6 200 10,6

6 76 16,2 76 16,2 76 16,2 76 16,2 304 16,2

7 72 15,3 72 15,3 72 15,3 72 15,3 288 15,3

8 65 13,8 65 13,8 65 13,8 65 13,8 260 13,8

9 57 12,2 57 12,2 57 12,2 57 12,2 228 12,2

10 53 11,3 53 11,3 53 11,3 53 11,3 212 11,3

Стадии формирования коронки зуба

Рентгенограмма и схема

Как в однокорневых, так и в многокорневых зубах начало обызвествления наблюдается в форме перевернутого конуса или колбочек. На этой стадии нет слияния этих точек кальцификации

Слияние кальцинированных точек образует один или несколько острых выступов, которые объединяются, чтобы дать правильно очерченную окклюзионную поверхность, или минерализованные острые выступы сливаются так, что морфология зрелой коронки хорошо определяется

Коронка наполовину сформирована, определяется пульпарная камера, происходит образование дентина

Формирование коронки завершено до цементно-эмалевого соединения, пульпарная камера имеет трапециевидную форму и видно начало образования корня

В работе использовали методы описательной статистики. Статистические расчеты проводили с помощью программного обеспечения STATISTICA 10.0. Различия считали статистически достоверными при р

моляров имелись на всех ортопантомо-граммах.

Поскольку нами не было обнаружено существенных гендерных различий в развитии первых постоянных моляров (р>0,05), то данные о стадиях развития зубов в таблицах представлены без деления по полу.

Стадии формирования корня зуба

Рентгенограмма и схема

Видно начало формирования фуркации корня, длина корня все еще меньше высоты коронки

Длина корней достигает или превышает высоту коронок зубов. Значительно развита бифуркация

Стенки корневого канала теперь параллельны, а его верхушечное отверстие все еще частично открыто

Полностью завершено формирование апекса. Периодонтальная щель имеет равномерную ширину на всем протяжении

Стадии формирования первых постоянных моляров Е и Р статистически значимо чаще установлены (%2=4,05; р

На ортопантомограммах детей в возрасте 4 лет развитие первых постоянных

моляров верхней челюсти выявлено на стадиях D и Е (зуб 16 - 70,0% и 30,0%, зуб 26 - 72,0% и 28,0% соответственно), а первых постоянных моляров нижней челюсти - на стадиях D, Е и Р (зуб 36 -22,0%, 72,0% и 6,0%, зуб 47 - 24,0%, 70,0% и 6,0% соответственно), что свидетельствует о более ранней минерализации коронок зубов на нижней челюсти. Стадия D статистически значимо чаще установлена в первых постоянных молярах верхней челюсти (х2=46,2; р<0,001), а стадии Е (х2=35,3; р<0,001) и Р (х2=6,2; р<0,05) - нижней челюсти.

Частота встречаемости стадии Р при формировании первых постоянных моляров верхней и нижней челюсти у шестилетних детей статистически не отличалась (х2=0,3; р>0,05), в то время как стадия в достоверно чаще (х2=45;

Таблица 4 Стадии формирования первых постоянных моляров у детей различного возраста

Возраст Первые моляры челюсти Стадии форми рования зубов

абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %

3 Верхней 15 16,0 74 78,7 3 3,2 2 2,1

Нижней 1 1,1 73 77,8 10 10,6 10 10,6

4 Верхней 71 71 29 29

Нижней 23 23 71 71 6 6

5 Верхней 11 11 54 54 33 33 2 2

Нижней 35 35 45 45 20 20

6 Верхней 36 23,7 72 47,4 44 28,9

Нижней 8 5,3 67 44,1 77 50,6

7 Верхней 4 2,8 32 22,2 94 65,3 14 9,7

Нижней 2 1,4 20 13,9 117 81,3 5 3,5

8 Верхней 4 3,0 1 0,8 86 66,2 39 30

Нижней 4 3,0 0 0 82 63,1 44 33,9

9 Верхней 46 40,4 68 59,6

Нижней 41 35,9 73 64,1

10 Верхней 37 34,9 69 65,1

Нижней 38 35,8 68 64,2

У 7-летних детей первые постоянные моляры находились на стадиях развития Е, I, G и Н, частота выявления стадий Е и I в первых постоянных молярах верхней и нижней челюсти не отличалась (х2=0,7; р>0,05 и х2=3,4; р>0,05 соответственно). Стадия G достоверно чаще (х2=9,4; р<0,01) установлена при формировании первых постоянных моляров нижней челюсти, а стадия Н (х2=4,6; р<0,05) -при формировании первых постоянных моляров верхней челюсти.

тия Е, F G и H, частота выявления всех стадий Е и F в первых постоянных молярах верхней и нижней челюсти не отличалась (х2=0,0; p>0,05; х2=0,0; p>0,05; х2=0,4; p>0,05 и х2=0,3; p>0,05 соответственно). Стадии G и H достоверно чаще (х2=9,4; p<0,01) установлены при формировании первых постоянных моляров нижней челюсти, а стадия H (х2=4,6; p<0,05) -при формировании первых постоянных моляров верхней челюсти.

раста с ортопантомограммами детей 9- и 10-летнего возраста, установлено статистически высокозначимое преобладание стадии Н в развитии первых постоянных моляров у детей 9 (х2=43,79; р<0,001) и 10 лет (х2=50,18; р<0,001).

Формирование коронки первых постоянных моляров завершается к 5 годам, а с 6-летнего возраста продолжается формирование корней этих зубов, которое завершается к 10-11 годам. Данное исследование подтверждает наличие сильной корреляционной связи между возрастом и стадией формирования первых постоянных моляров (от 0,84 до 0,88): для зуба 16 корреляционная связь составила 0,88, для зуба 26 - 0,87, для зубов 36 и 46 - 0,84.

1. Бывальцева С.Ю. Прогнозирование и профилактика кариеса постоянных зубов у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - Иркутск, 2007. - 23 с.

2. Жорова Т.Н. Процесс созревания эмали постоянных зубов после прорезывания и влияние на него различных факторов: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - Омск, 1989. - 24 с.

3. Данилова М.А. // Российский стоматологический журнал. - 2002. - №6. -С.12-15.

4. Леонтьев В.К., Пахомов Г.Н. Профилактика стоматологических заболеваний. - М.: МГМСУ 2006. - 416 с.

5. Bedford M.E., Russell K.F, Lovejoy C.O., Meindl R.S., Simpson S.W., StuartMacadam P.L. // Am J Phys Anthropol. - 1993. - Vol.91. - P.287-297.

6. Demirjian A., Goldstein H., Tanner J.M. // Hum. Biol. - 1973. - 45. - P.211-227.

7. Kllest C., Fjeldahl A. // Swed. Dent. J. - 2007. - Vol.31, Nl. - P.11-25.

8. Krol D.M. // Curr. Prebl. Pediatr. Adolec. Health Care. - 2003. - Vol.33. -P.253-270.

9. Orhan K., Ozer L., Orhan A.I., Dogan S., Paksoy C.S. // Forensic Sci. Int. -2007. - 165. - P.46-51.

10. Sisman Y, Uysal T, Yagmur IF, Ramoglu S.I. // Angle Orthod. - 2007. - Vol.77. -P.1040-1045.

1. Byval'tseva SYu. Prognozirovaniye i profilaktika kariyesa postoyannykh zubov u detey: Avtoref. dis. kand. med. nauk[Prediction and prevention of dental caries in children: Author's abstract. dis. PhD]. Irkutsk, 2007, 23 p. (in Russian)

2. Zhorova T.N. Protsess sozrevaniya emali postoyannykh zubov posle pro-rezyvaniya i vliyaniye na nego razlichnykh faktorov: Avtoref. dis. . kand. med. nauk [The process of maturation of enamel permanent teeth after eruption and the

influence on it of various factors: Author. dis. PhD]. Omsk, 1989, 24 p. (in Russian)

3. Danilova M.A. Proyavleniye vnutriutrobnoy infektsii v zubochelyustnoy sisteme u detey [The manifestation of intrauterine infection in the dental system in children]. Rossiyskiy stomatologicheskiy zhumaJ, 2002, vol.6, pp.12-15. (in Russian)

4. Leont'yev V.K., Pakhomov G.N. Profilaktika stomatologicheskikh zabolevaniy [Prevention of dental diseases]. M.: MGMSU, 2006, 416 p. (in Russian)

5. Bedford M.E., Russell K.F, Lovejoy C.O., Meindl R.S., Simpson S.W., Stuart-Macadam P.L. Test of the multifactorial aging method using skeletons with known ages-at-death from the Grant Collection. Am J Phys Anthropol, 1993, vol.91, pp.287-297.

6. Demirjian A., Goldstein H., Tanner J.M. A new system of dental age assessment. Hum Biol, 1973, vol.45, pp.211-227.

7. Kllest C., Fjeldahl A. A four-year cohort study of caries and its risk factors in adolescents with high and low risk at baseline. Swed Dent J, 2007, vol.31, no.l, pp. 11-25.

8. Krol D.M. Dental caries, oral health and pediatricians. Curr Prebl Pediatr Adolec Heatth Care, 2003, vol.33, pp.253-270.

9. Orhan K., Ozer L., Orhan A.I., Dogan S., Paksoy C.S. Radiographic evaluation of third molar development in relation to chronological age among Turkish children and youth. Forensic SciInt, 2007, vol.165, pp.46-51.

10. Sisman Y, Uysal T, Yagmur IF, Ramoglu S.I. Third-molar development in relation to chronologic age in Turkish children and young adults. Angle Orthod, 2007, vol.77, pp.1040-1045.

Согласно заявлению авторов, конфликт интересов отсутствует. Этические аспекты

Чтобы четко понимать термины «гипоплазия», «гипоминерализация» и «гипоматурация» необходимо вспомнить процесс образования и созревания эмали. Эмаль является секреторным продуктом эпителия. Образование эмали (амелогенез) происходит в три стадии.

Первая стадия – секреция органической основы эмали и первичная минерализация. Процесс минерализации начинается уже через несколько минут после образования органической основы. Эта эмаль на 30 процентов состоит из органических компонентов и на 70 процентов из минеральных солей. Первичная эмаль очень мягкая и похожа по консистенции на хрящ и не может выполнять свои функции.

Второй этап – стадия созревания или вторичная минерализация. В этот период происходит насыщение минеральными компонентами и вымывание органического матрикса (главным образом белков) и воды. Локализация – режущие края передних зубов и жевательные бугорки, далее процесс вторичной минерализации направляется к шейке зуба.

Окончательная минерализация – третий этап. Этот процесс (третичной минерализации) происходит уже после прорезывания зуба. Ионы поступают преимущественно из слюны. Поэтому очень важен минеральный состав слюны (достаточное содержание ионов кальция, фосфора и фтора). Именно ионы фтора включаются в кристаллы гидроксиаппатитов и повышают кислотоустойчивость эмали.

В дальнейшем на протяжении всей жизни происходят процессы деминерализации и реминерализации. В норме эти процессы сбалансированы.

Итак, гипоплазия – это нарушение развития, которое приходится на период секреции эмали (от греч. hypo — уменьшение, plasia — образование).

Если же нарушен процесс минерализации эмали, то такое состояние называется гипокальцификация. Такая эмаль изменена в цвете (желтый оттенок) и легко разрушается под действием кариесогенных факторов. Есть также термин гипоматурация – менее выраженные нарушения минерализации, на первый взгляд эмаль может выглядеть вполне здоровой, но даже при зондировании отмечается ее неполноценность и недостаточная твердость. Эти нежелательные изменения происходят не только в эмали, но и в дентине (это доказывается многочисленными исследованиями).

По данным литературы, 60 % всех случаев гипоплазии развивается в первые 9 месяцев жизни ребенка. В этот период большинство зачатков постоянных зубов находится в челюсти, в то же время любые острые или хронические заболевания способствуют нарушению физиологического равновесия организма. В практике врачи стоматологи часто сталкиваются с совокупностью этих нарушений развития (гипоплазия и гипоминерализация).

Актуальной проблемой детской стома­тологии является профилактика кариеса фиссур постоянных зубов, особенно в период их прорезывания и минерализации у детей школьного возраста. В необходимости применения герме­тизации фиссур для предотвращения кариеса жевательной поверхности постоянных зубов сегодня нет сомнений, тем не менее по масштабам профилактических мероприятий с запечатыванием фиссур наша страна отстает от многих регионов, в которых герметизация фиссур является неотъемлемой частью общегосударственных успешно реализуемых программ предотвращения кариеса [3, 6, 7, 9, 13].

ВВЕДЕНИЕ

Фиссурный кариес является одной из самых ранних и распространенных форм деструктивного поражения твердых тканей зубов [2, 3, 6, 13]. Раннее поражение фиссур связано с особенностями минерализации эмали зубов: активное созревание эмали зубов происходит в первые 12—24 месяца, а в области фиссур продолжается еще в течение 2—3 лет по сравнению с гладкими поверхностями зуба [6, 8, 9]. Высокая частота возникновения фиссурного кариеса связана с особенностями анатомического строения фиссур, аккумуляцией пищевых остатков и формированием агрессивной зубной бляшки в естественных углублениях зуба [5, 14].

По данным разных авторов, у детей в возрасте от 7 до 12 лет наиболее часто поражаются кариесом жевательные поверхности первых постоянных моляров [1, 10, 12, 13]. При их прорезывании наблюдается активный рост челюстей, идет второе физиологическое повышение прикуса. Разрушение этих зубов кариозным процессом, несвоевременное лечение приводит к зубочелюстным деформациям и формированию различных патологий прикуса [4, 10, 11, 15].

Снижение уровня стоматологической заболеваемости у детей и подростков, в первую очередь кариеса зубов, — приоритетное направление современной стоматологии. Детский возраст наиболее перспективен для получения высоких показателей при проведении профилактических мероприятий.

Цель исследования: обосновать выбор силанта для герметизации фиссур постоянных зубов у детей для повышения эффективности профилактики кариеса.

Задачи исследования

  1. Изучить распространенность и интенсивность кариеса постоянных зубов у детей 7—8 и 12—13 лет, проживающих в Омске.
  2. Оценить гигиенический статус полости рта школьников по индексу Грина — Вермиллиона.
  3. Определить уровень информированности врачей практического здравоохранения о герметизации фиссур.
  4. Обосновать выбор материала для герметизации фиссур.

Материалы и методы исследования

Для реализации поставленной цели нами были проведены устный опрос и анкетирование родителей, чьи дети обратились за стоматологической помощью. Родители и пациенты были информированы о методах обследования и цели проводимой работы, было получено добровольное информированное согласие на участие в обследовании.
Обследование проводилось с помощью типового набора стоматологических инструментов. При проведении клинического обследования детей мы использовали карту Рига. Карта Рига удобна и информативна для подобных исследований и включает в себя следующие индексы: КПУ+кп, кп, КПУ поверхностей и КПУ полостей. Определение гигиенического состояния полости рта у детей проводили, используя индекс гигиены Грина — Вермиллиона (1964), который позволяет оценить наличие не только зубного налета, но и зубного камня.

Электропроводность твердых тканей зуба измеряли с помощью прибора «Дэнтест». Для оценки тиксотропности силантов проводили микрофотографирование шлифов зубов с использованием электронного микроскопа.

Полученные результаты

Для решения поставленных задач нами было обследовано 64 ребенка г. Омска в возрасте 7—8 и 12—13 лет, учащихся средних общеобразовательных школ № 28 и 83. Девочек обследовано 38 человек, мальчиков — 26.

Рис. 1. Оценка показателей К, П, У в зависимости от возраста.

Рис. 1. Оценка показателей К, П, У в зависимости от возраста.

При этом также отмечается пре­иму­ще­ственное поражение жевательных поверхностей (в 7—8 лет — 39 %, в 12—13 лет — 46 %) по сравнению с вестибулярной (в 7—8 лет — 18 %, в 12—13 лет — 19 %), медиально-контактной (в 7—8 лет — 16 %, в 12—13 лет —11 %), дистально-контактной (в 7—8 лет — 22 %, в 12—13 лет —17 %) и оральной (в 7—8 лет — 5 %, в 12—13 лет — 7 %) (рис. 2).

Рис. 2. Распространенность кариеса различных поверхностей постоянных зубов у детей.

Рис. 2. Распространенность кариеса различных поверхностей постоянных зубов у детей.

С помощью прибора «Дентэст» определяли степень минерализации эмали постоянных зубов (4.6 и 1.1) у детей 7—8 лет. Исходный уровень минерализации (ИУМ) эмали 4.6 зуба на щечной поверхности в среднем составил 7,4±0,8 (высокий ИУМ), а на жевательной — 22,5±1,5 (средний ИУМ). Для сравнения измеряли ИУМ 1.1 зуба в области режущего края — 0,3±0,2 (высокий ИУМ), а в пришеечной — 6,4±0,7 (высокий ИУМ). Полученные нами результаты подтверждают мнение ряда авторов [6, 8, 9], что созревание эмали на гладкой поверхности имеет более высокую скорость минерализация по сравнению с окклюзионной. В связи с этим возникновение кариеса на жевательной поверхности прогнозировать можно с 50%-ной вероятностью [9]. Высокие показатели поражения кариесом жевательных поверхностей и низкий исходный уровень минерализации свидетельствует о необходимости профилактики кариеса постоянных зубов у детей.

Достаточно высокая интенсивность поражения кариесом жевательных поверхностей постоянных зубов выявлена на фоне неудовлетворительной гигиены полости рта в исследуемых возрастных группах. Величина исходного индекса гигиены у детей 7—8 лет достигала 2,7, у 12—13 лет — 2,6. Таким образом, высокое поражение кариесом жевательных поверхностей постоянных зубов в сочетании с низким уровнем гигиены полости рта подтверждает необходимость проведения у школьников профилактических мероприятий по предупреждению кариеса жевательных поверхностей с использованием метода герметизации фиссур.

Для улучшения гигиенического сос­тояния полости рта у школьников про­­во­дили Уроки здоровья, в которые входило обучение школьников чистке зубов с демонстрацией чистки зубов на моделях (рис. 3) и стоматологическим просвещением в течение 5 занятий.

Рис. 3. Обучение детей гигиене полости рта.

Рис. 3. Обучение детей гигиене полости рта.

В результате было выявлено значительное улучшение уровня гигиены полости рта после 5 занятий, значение индекса намного снизилось во всех возрастных группах. В первой возрастной группе (7—8 лет) индекс уменьшился на 1,5 (56 %) и составил 1,2. Во второй возрастной группе (12—13 лет) мы наблюдали аналогичную картину, индекс уменьшился на 1,7 (66 %) и составил 0,9.

Для изучения уровня информированности врачей — стоматологов детских о герметизации фиссур нами было проведено анкетирование 70 врачей — стоматологов детских в 4 государственных и 8 частных клиниках Омска. Стаж работы докторов в среднем составил 20±5 лет. В ходе исследования были получены следующие результаты: 82 % докторов считают эффективным применение герметиков с целью профилактики кариеса, 86 % врачей-стоматологов, применяя в своей практике герметизацию фиссур, констатировали отсутствие поражения кариесом жевательных поверхностей.

Однако лишь 27 % врачей используют в своей практике герметики достаточно часто, 63 % — редко, а 10 % не применяют их вообще (рис. 4).

Рис. 4. Применение герметизации фиссур на стоматологическом приеме.

Рис. 4. Применение герметизации фиссур на стоматологическом приеме.

Существует большое количество различных материалов для герметизации фиссур зубов, практическим врачам-стоматологам сложно ориентироваться при выборе наиболее эффективного кариеспрофилактического средства. Наиболее часто применяют следующие герметики: Fissurit F, Fissurit FX, Ionosit Seal, Delton, «Фис Сил — С»,
«Фиссулайт LC» (рис. 5).

Рис. 5. Востребованность материалов для герметизации фиссур врачами-стоматологами.

Рис. 5. Востребованность материалов для герметизации фиссур врачами-стоматологами.

Как показал опрос, наиболее часто используемым герметиком является Fissurit F, а наименьшее использование имеет «Фиссулайт LC». Для изучения причины подобного выбора было принято решение исследовать одно из важнейших свойств силантов — тиксотропность. Для изучения тиксотропности силантов была проведена герметизация фиссур на удаленных зубах. Исследовали 12 здоровых зубов, удаленных по ортодонтическим показаниям. Удаленные зубы распределили на 2 группы (по 6 зубов в каждой) в зависимости от примененного герметика. Герметики Fissurit F, «Фиссулайт LC» — светового отверждения. После герметизации зуб распиливали в продольном направлении и изучали под электронным микроскопом. По полученным образцам делали фотографии. Результаты проведенного нами элек­тронно-микроскопического иссле­дования герметиков Fissurit F (рис. 6), «Фиссулайт LC» (рис. 7) выявили, что наилучшей тиксотропностью обладает Fissurit F.

Способность силанта проникать даже в фиссуры закрытого типа обеспечивает высокий кариеспрофилактический эффект, что объясняет выбор в пользу Fissurit F большинства из опрошенных врачей и дает основание для рекомендации данного силанта для запечатывания фиссур.

Читайте также: