Пародонтит статьи в журналах

Обновлено: 05.10.2022

Пародонтит — воспаление всего комплекса тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолы, и сопровождающееся образованием патологических зубодесневых карманов.

Этиология. К наиболее важным местным этиологическим факторам относят микрофлору полости рта (Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Veillonella parvula и др.), зубные отложения, аномалии положения зубов, прикуса и другие. Среди общих нарушений отмечают заболевания ЖКТ, эндокринной и нервной систем, нарушения обменных процессов, дисбаланс витаминов. Способствовать повреждению пародонта могут вредные привычки.
Патогенез. Пародонтиту всегда предшествует воспаление десневого края (гингивит). В ходе развития патологического процесса происходит нарушение эпителиального прикрепления десны к зубу, разрушение связочного аппарата, резорбция костной ткани альвеолярного отростка. Образуется пародонтальный карман, который постоянно углубляется, достигая верхушки корня. Прогрессирующая резорбция альвеолярной кости приводит к патологической подвижности зубов. Разрушение связочного аппарата зуба сопровождается перегрузкой отдельных зубов или групп, возникает травматическая окклюзия. При генерализованном пародонтите происходит постепенное разрушение всего комплекса тканей пародонта, что, в итоге, заканчивается потерей зубов.
Классификация. По течению выделяют острый, хронический, обострившийся пародонтит (в т.ч. абсцедирование), ремиссию. По тяжести процесса различают лёгкий, средней тяжести, тяжёлый пародонтит, по распространённости — локализованный и генерализованный.

Клинические проявления. Обусловлены в основном степенью тяжести и распространённостью заболевания.
• Локализованный пародонтит. Характеризуется ноющей болью, кровоточивостью и выраженным отёком дёсен. Ограниченный деструктивный воспалительный процесс в области одного или нескольких зубов (до 5 зубов). Обследование пародонтальным зондом со всех четырёх сторон поражённых зубов выявляет нарушение зубодесневого прикрепления и пародонтальные карманы различной глубины с гнойным отделяемым или с грануляциями. Появляется подвижность зубов различной степени. При обострениях процесса появляется резкая болезненность десны и альвеолярной части слизистой оболочки, болезненная перкуссия зуба, затруднения при приёме пищи и чистке зубов. В случае затруднении оттока гнойного содержимого через зубодесневой карман может формироваться пародонтальный абсцесс.
• Генерализованный пародонтит. Для начальной стадии характерны кровоточивость, отёк десны, болевые ощущения в области дёсен, неприятный запах изо рта и неглубокие зубодесневые карманы, преимущественно в области межзубных пространств. В развившейся стадии пародонтита появляются множественные патологические зубодесневые карманы различной глубины — с серозно-гнойным содержимым при хроническом или обильным гнойным содержимым при обострившемся течении заболевания. По глубине этих зубодесневых карманов выделяют I, II, III степени заболевания. Развивается подвижность зубов, в дальнейшем формируется травматическая окклюзия. Характерно обилие мягкого зубного налёта, над- и поддесневых зубных отложений. Обнажение шеек и корней зубов может сопровождаться гиперестезией. Иногда возникают ретроградные пульпиты. Хроническое прогрессирующее течение может давать обострения, сопровождающиеся болями самопроизвольного характера. Абсцессы и свищи образуются одни за другими с интервалом в несколько дней. Параллельно возникают изменения общего состояния организма — подъём температуры тела, слабость, недомогание. Наблюдают увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Состояние ремиссии характеризуется плотной десной бледно-розового цвета, возможно обнажение корней зубов. Зубных отложений и выделений из карманов нет.

Диагностика. Помимо клинических данных большое значение имеет рентгенография (панорамная или ортопантомография). При локализованном пародонтите выявляют деструкцию и очаги направленной резорбции вдоль корня зуба. В начальной стадии генерализованного процесса определяют компактную пластинку на вершинах межзубных перегородок, расширение периодонтальной щели в пришеечной области. Развившаяся стадия характеризуется резорбцией межзубных перегородок с уменьшением высоты альвеолярного отростка и образованием костных карманов; обнаруживают очаги остеопороза. В стадии ремиссии на рентгенограмме отсутствуют признаки активной деструкции межзубных перегородок, костная ткань плотная.
Дифференциальная диагностика • Хронический гингивит • Пародонтоз • Периостит и остеомиелит челюсти.

ЛЕЧЕНИЕ
Местное лечение
• Его необходимо начинать с тщательного удаления зубных отложений, особенно поддесневых с использованием скелера (Pieson-master-400). Оно включает в себя весь комплекс местных воздействий: медикаментозное, ортопедическое и физиотерапевтическое. Устраняют местные причины, приведшие к развитию воспаления. Для более длительного контакта ЛС с тканями пародонта используют десневые повязки или формы, обладающие пролонгированным действием.
• Особое значение приобретают хирургические методы (кюретаж, гингивитомия, лоскутные операции и др.), проводимые на десне и костной ткани, которые направлены на удаление грануляций, устранение зубодесневых карманов, восстановление дефектов костной ткани альвеолярного отростка и др. Хирургическое вмешательство рекомендуют сочетать с препаратами, способствующими регенерации тканей пародонта (кератопластики). Зубы, имеющие подвижность, шинируют. Обязательным является удаление зубов, не имеющих функциональной ценности. Во избежание перегрузки имеющихся/оставшихся зубов рекомендуют непосредственное протезирование.
• Физиотерапия может быть разнообразной, включая воздействие ультразвуком и низкоинтенсивным лазерным излучением. Гидротерапия в виде орошения полости рта воды, насыщенной углекислым газом, обладает не только лечебным действием, но и улучшает гигиену полости рта.

Общее лечение в основном проводят при обострениях хронического генерализованного пародонтита и при наличии тяжёлой общесоматической патологии (наследственная нейтропения, СД 1 типа и др.). Оно включает: антибиотики широкого спектра действия, десенсибилизирующие и седативные средства, иммунотропные препараты (имудон, ксимедон). Иногда назначают гормональную терапию и препараты, влияющие на минеральный обмен (тирокальцитонин). Общее лечение сочетают со специфической терапией общего заболевания и витаминотерапией.
Профилактика • Своевременное лечение гингивитов • Тщательная гигиена полости рта • Целесообразно применение курортных факторов (бальнео- и пелоидотерапия). Физико-химические свойства минеральных вод, лечебных грязей и климатотерапии оказывают оздоравливающее действие на полость рта и весь организм.

МКБ-10 • К05.2 Острый пародонтит • К05.3 Хронический пародонтит.

Код вставки на сайт

Пародонтит — воспаление всего комплекса тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолы, и сопровождающееся образованием патологических зубодесневых карманов.

Этиология. К наиболее важным местным этиологическим факторам относят микрофлору полости рта (Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Veillonella parvula и др.), зубные отложения, аномалии положения зубов, прикуса и другие. Среди общих нарушений отмечают заболевания ЖКТ, эндокринной и нервной систем, нарушения обменных процессов, дисбаланс витаминов. Способствовать повреждению пародонта могут вредные привычки.
Патогенез. Пародонтиту всегда предшествует воспаление десневого края (гингивит). В ходе развития патологического процесса происходит нарушение эпителиального прикрепления десны к зубу, разрушение связочного аппарата, резорбция костной ткани альвеолярного отростка. Образуется пародонтальный карман, который постоянно углубляется, достигая верхушки корня. Прогрессирующая резорбция альвеолярной кости приводит к патологической подвижности зубов. Разрушение связочного аппарата зуба сопровождается перегрузкой отдельных зубов или групп, возникает травматическая окклюзия. При генерализованном пародонтите происходит постепенное разрушение всего комплекса тканей пародонта, что, в итоге, заканчивается потерей зубов.
Классификация. По течению выделяют острый, хронический, обострившийся пародонтит (в т.ч. абсцедирование), ремиссию. По тяжести процесса различают лёгкий, средней тяжести, тяжёлый пародонтит, по распространённости — локализованный и генерализованный.

Клинические проявления. Обусловлены в основном степенью тяжести и распространённостью заболевания.
• Локализованный пародонтит. Характеризуется ноющей болью, кровоточивостью и выраженным отёком дёсен. Ограниченный деструктивный воспалительный процесс в области одного или нескольких зубов (до 5 зубов). Обследование пародонтальным зондом со всех четырёх сторон поражённых зубов выявляет нарушение зубодесневого прикрепления и пародонтальные карманы различной глубины с гнойным отделяемым или с грануляциями. Появляется подвижность зубов различной степени. При обострениях процесса появляется резкая болезненность десны и альвеолярной части слизистой оболочки, болезненная перкуссия зуба, затруднения при приёме пищи и чистке зубов. В случае затруднении оттока гнойного содержимого через зубодесневой карман может формироваться пародонтальный абсцесс.
• Генерализованный пародонтит. Для начальной стадии характерны кровоточивость, отёк десны, болевые ощущения в области дёсен, неприятный запах изо рта и неглубокие зубодесневые карманы, преимущественно в области межзубных пространств. В развившейся стадии пародонтита появляются множественные патологические зубодесневые карманы различной глубины — с серозно-гнойным содержимым при хроническом или обильным гнойным содержимым при обострившемся течении заболевания. По глубине этих зубодесневых карманов выделяют I, II, III степени заболевания. Развивается подвижность зубов, в дальнейшем формируется травматическая окклюзия. Характерно обилие мягкого зубного налёта, над- и поддесневых зубных отложений. Обнажение шеек и корней зубов может сопровождаться гиперестезией. Иногда возникают ретроградные пульпиты. Хроническое прогрессирующее течение может давать обострения, сопровождающиеся болями самопроизвольного характера. Абсцессы и свищи образуются одни за другими с интервалом в несколько дней. Параллельно возникают изменения общего состояния организма — подъём температуры тела, слабость, недомогание. Наблюдают увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Состояние ремиссии характеризуется плотной десной бледно-розового цвета, возможно обнажение корней зубов. Зубных отложений и выделений из карманов нет.

Диагностика. Помимо клинических данных большое значение имеет рентгенография (панорамная или ортопантомография). При локализованном пародонтите выявляют деструкцию и очаги направленной резорбции вдоль корня зуба. В начальной стадии генерализованного процесса определяют компактную пластинку на вершинах межзубных перегородок, расширение периодонтальной щели в пришеечной области. Развившаяся стадия характеризуется резорбцией межзубных перегородок с уменьшением высоты альвеолярного отростка и образованием костных карманов; обнаруживают очаги остеопороза. В стадии ремиссии на рентгенограмме отсутствуют признаки активной деструкции межзубных перегородок, костная ткань плотная.
Дифференциальная диагностика • Хронический гингивит • Пародонтоз • Периостит и остеомиелит челюсти.

ЛЕЧЕНИЕ
Местное лечение
• Его необходимо начинать с тщательного удаления зубных отложений, особенно поддесневых с использованием скелера (Pieson-master-400). Оно включает в себя весь комплекс местных воздействий: медикаментозное, ортопедическое и физиотерапевтическое. Устраняют местные причины, приведшие к развитию воспаления. Для более длительного контакта ЛС с тканями пародонта используют десневые повязки или формы, обладающие пролонгированным действием.
• Особое значение приобретают хирургические методы (кюретаж, гингивитомия, лоскутные операции и др.), проводимые на десне и костной ткани, которые направлены на удаление грануляций, устранение зубодесневых карманов, восстановление дефектов костной ткани альвеолярного отростка и др. Хирургическое вмешательство рекомендуют сочетать с препаратами, способствующими регенерации тканей пародонта (кератопластики). Зубы, имеющие подвижность, шинируют. Обязательным является удаление зубов, не имеющих функциональной ценности. Во избежание перегрузки имеющихся/оставшихся зубов рекомендуют непосредственное протезирование.
• Физиотерапия может быть разнообразной, включая воздействие ультразвуком и низкоинтенсивным лазерным излучением. Гидротерапия в виде орошения полости рта воды, насыщенной углекислым газом, обладает не только лечебным действием, но и улучшает гигиену полости рта.

Общее лечение в основном проводят при обострениях хронического генерализованного пародонтита и при наличии тяжёлой общесоматической патологии (наследственная нейтропения, СД 1 типа и др.). Оно включает: антибиотики широкого спектра действия, десенсибилизирующие и седативные средства, иммунотропные препараты (имудон, ксимедон). Иногда назначают гормональную терапию и препараты, влияющие на минеральный обмен (тирокальцитонин). Общее лечение сочетают со специфической терапией общего заболевания и витаминотерапией.
Профилактика • Своевременное лечение гингивитов • Тщательная гигиена полости рта • Целесообразно применение курортных факторов (бальнео- и пелоидотерапия). Физико-химические свойства минеральных вод, лечебных грязей и климатотерапии оказывают оздоравливающее действие на полость рта и весь организм.

МКБ-10 • К05.2 Острый пародонтит • К05.3 Хронический пародонтит.


Заболевание пародонта занимает одно из первых мест по частоте и распространенности среди стоматологических заболеваний. По данным ВОЗ, основанным по статистике 53 стран мира, в различных возрастных группах заболеваемость гингивитом и пародонтитом достигает 80-100% [1].

Современная отечественная классификация, принятая на заседании Президиума секции пародонтологии Стоматологической Ассоциации России (СТАР) в 2001 г., дает следующие определения и характеристики заболеваний пародонта:

- гингивит-воспаление десны - обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявления деструктивных изменений в других отделах пародонта.

Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Течение: острое, хроническое.

Фазы процесса: обострение, ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

- пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.

Течение: хроническое, агрессивное.

Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.

Степень тяжести определяется по клинико-рентгенологической картине. Основным ее критерием является степень деструкции костной ткани альвеолярного отростка (на практике она определяется по глубине пародонтальных карманов (ПК) в миллиметрах).

Степень тяжести: легкая (ПК не более 4 мм), средняя (ПК 4-6мм), тяжелая (ПК более 6 мм).

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

- пародонтоз - дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие пародонтальных карманов и воспалительных явлений в десневом крае.

Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая (в зависимости от степени обнажения корней зубов-до 4 мм, 4-6 мм, более 6 мм).

Распространенность процесса: только генерализованный.

- синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта - эта группа обозначалась ранее как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости ( синдром Иценко-Кушинга, Элерса-анлоса, Шедиака-игаши, Дауна, болезнях крови и др.)

Пародонтомы- опухолеподобные процессы в пародонте (фиброматоз десен, пародонтальная киста, эпулис, эозофильная гранулема) [2].

Ранние проявления заболеваний пародонта воспалительного характера регистрируются в возрасте от 10-20 лет, 80% детей страдает гингивитом.

Эпидемиологические исследования населения различных регионов нашей страны свидетельствуют о высокой распространенности воспалительных изменений пародонта в различных возрастных группах (80-100%), например, среди школьников Москвы в возрасте 10 лет гингивит выявлен у 69%, 12 лет - у 77%, 15 лет – у 87% обследованных. Пародонтит средней тяжести выявлен в возрасте 12 лет – у 3%, в 15 лет - у 12%, в 16 лет - у 18% обследованных [3]. При обследовании 4947 детей Риги и других городов Латвии в возрасте от 7 до 14 лет Г.И. Кадникова выявила гингивит. Распределение по нозологическим формам представлено на диаграмме [4].


Диаграмма. Распределение гингивита по нозологическим формам

Выраженные деструктивные изменения в пародонте с вовлечением в процесс костной ткани наиболее часто выявляются у лиц старше 40 лет.

Многими исследователями показана полиэтиологическая природа заболеваний пародонта, причем большая роль в их развитии принадлежит воспалительным реакциям, спровоцированным микрофлорой ротовой полости. В связи с этим исследование микробиологических факторов патогенеза заболеваний пародонта следует признать одной из актуальных проблем современной стоматологии [1].

В состав постоянной микрофлоры полости рта входят представители нескольких групп микроорганизмов: бактерии, грибы, спирохеты, простейшие, вирусы.

Количество бактерий в полости рта по числу видов и содержанию в единицы материала конкурирует с составом желудочно-кишечного тракта. Бактерии в полости рта представлены разнообразными видами кокков, палочек и извитых форм. Содержание микроорганизмов в смешанной слюне составляет от 4 млн. до 5 млрд., в зубном налете – от 10 до 1000 млрд. в 1 г. сухого остатка. Видовой состав микрофлоры полости рта представлен аэробными и анаэробными микроорганизмами. Относительная концентрация аэробных аэробных и факультативных бактерий в 1мл. слюны составляет 10 7 , анаэробных – 10 8 [5].

Среди разных видов бактерий существует метаболизм, способствующий тому, что микроорганизмы на поверхности зуба образуют многокомпонентную биопленку (Рис.1) [6].


Рис. 1. Метабиоз бактерий поддесневого участка

Совершенствование методов диагностики в микробиологии позволили более полно и точно изучить микробный спектр в норме и при патологии. Это дало возможность выявить наиболее патогенные виды микроорганизмов, характерных для того или иного заболевания. Изучением микрофлоры пародонтальных карманов занимались многие авторы. Исследования проводились с помощью фазовой контрастной и темнопольной микроскопии, бактериального культивирования, ферментативных, иммунодиагностических и молекулярных методов. Были выявлены три вида «маркерных» микроорганизмов, присутствие которых в пародонтальных карманах коррелирует с тяжестью или агрессивностью пародонтита. К ним относятся : Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis и Bacteroides forsythus.

В 1996 г. на Всемирном конгрессе по периодонтологии они были строго ассоциированы со статусом пародонтальной болезни и определены как «пародонтальные патогены».

Однако дальнейшие исследования позволили разделить обнаруженные в пародонтальных карманах микроорганизмы уже на шесть основных комплексов- «красный», «оранжевый», «голубой», «зеленый», «желтый», «пурпурный». При этом было доказано, что в пародонтальных карманах по мере углубления процесса грамотрицательные анаэробные микроорганизмы преобладают над другими видами. Было установлено, что наивысшей патогенностью для тканей пародонта обладают представители так называемого «красного комплекса»: Porphyromonas gingivalis , Bacteroides forsytus или Tannerella forsythia , Treponema denticola . «Оранжевый» комплекс также обладает высокой патогенностью. К нему относятся: Campylobacter rectus , Campylobacter showae , Eubacterium nodatum , Fusobacterium nucleatum , Prevotella intermedia , Prevotella nigrescens , Peptostreptococcus micros . «Голубой» комплекс включает в себя представителей рода Actinomyces . В «зеленый» комплекс входят: Actinobacillus actonomycetemcomitans , Capnocytophaga , Campilobacter concisus , Eikenella corrodens . actonomycetemcomitans , Capnocytophaga , Campilobacter concisus , Eikenella corrodens . Пятая, «желтая», группа состоит з стрептококков. В «пурпурную» группу входят Actinomyces odontoliticus и Veilonella parvulla [2] .

Мюллер указал на то, что огромное значение для колонизации микробного пейзажа поддесневого пространства имеют синергизм и антогонизм между пародонтальными патогенами и другими бактериями полости рта. Микрофлора начинает обладать особыми патогенными свойствами, когда действует в ассоциациях. Большинство инфекционных процессов, возникающих в челюстно-лицевой области, носят эндогенный характер. Сам факт возникновения эндогенных инфекций отражает нарушение эволюционно сложившегося баланса между организмом и его микрофлорой, с одной стороны, и нарушением равновесия внутри микробных ассоциаций, с другой.

Т.к. большинство бактерий во всех природных экосистемах существуют в биопленках, сообщества микрооранизмов отличаются особым характером взаимодействия. В частности, они могут быть особо устойчивы к защитной реакции макроорганизма, резистентны к антибиотикам и выносливы в стрессовых для микроорганизмов ситуациях- повышение температуры, кислотности, обезвоживания. Неспорообразующие анаэробы зубодесневых карманов отличаются полиморфизмом, обладаютразличной степенью ферментативной активности. Факторами их патогенности являются: способность к колонизации, наличие капсулы, инактивирующих ферментов, инвазивность, токсигенность, способность к длительному выживанию в организме. Эти факторы способствуют, с одной стороны, проникновению в зараженный организм, а с другой стороны, противодействуют его защитным реакциям [7] .

Анаэробные инфекции развиваются в некротизированной ткани в условиях нарушения кровоснабжения, а также при снижении окислительно-восстановительного потенциала, возникающего вследствие жизнидеятельности аэробов и факультативных анаэробов [8] .

Опираясь на данные проведенных исследований появились основания к использованию на практике противомикробных препаратов местного и общего назначения. Например, препараты группы детергенты: этоний, хлоргексидина биглюконат, роккал, декаметоксин. Они устойчивы в водных растворах, обладают низким поверхностным натяжением. Вследствие денатурации белковых фракций бактерий они оказывают антисептическое, бактерицидное и фунгицидное действие даже на антибиотикорезестентные штаммы микроорганизмов [9].

Биглюконат хлоргексидина (ХГБ) - используют 0,05% раствор, оказывает быстрое и сильное антибактериальное действие в отношении большинства (до 99%) грамположительных и грамотрицательных аэробов и анаэробов, в т.ч. спирохет, спороцидное в отношении спор бактерий (только при высокой температуре), противогрибковое (фунгицидное), в т.ч. в отношении C . albicans , противопротозойное в отношении трихомонад, прочно связывается с поверхностными слоями слизистой оболочкой, поверхностью зубов, антисептический эффект сохраняется в течении 12 часов, не вызывает развития устойчивых штаммов микроорганизмов; сохраняет активность в присутствии крови, физиологических жидкостей и органических жидкостей [10]. Также применяют группу галоидов (хлорамин Б, йодинол, хлорид йода), кислоты и щелочи (натрия тетраборат, натрия гидрокарбонат), производные хиноксалина (диоксидин), производные фторхинолона (пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин).

По мере развития воспаления в пародонте происходят глубокие расстройства механизмов регуляции и снижение компенсаторно-приспособительных возможностей системы микроциркуляции. Вслед за сосудистой реакцией активизируется неспецифическая защита: система комплемента и фагоцитоз; в зоне повреждения увеличивается количество нейтрофилов и эозинофилов. Однако возбудители инфекционного воспаления противодействуют защитным механизмам организма хозяина. Происходят разнообразные мутации, чтобы избежать фагоцитоза. Все эти эффекты затягивают течение воспаления, способствует его хронизации и не позволяют уничтожить флогогенный агент. На повреждающее действие микробов организм также отвечает комплексом реакций защиты и поддержания гомеостаза. Иммунная защита в тканях пародонта не ограничивается врожденными механизмами иммунитета, а переходит к адаптивным иммунным реакциями с участием антител и экспансией клонально-специфических лимфоцитов. Однако именно система иммунобиологического надзора является одним из ключевых звеньев патогенеза хронического воспалительного процесса в пародонте [2]. Обладая свойствами антигенов, микроорганизмы при участии местных антигенов, представляющих макрофагальные клетки полости рта, сенсебилизируют лимфоциты MALT -системы. Клоны, специфичные по отношению к антигенам микробов, экспансируют и осуществляют в полости рта иммунный ответ против возбудителей. Но усиленная альтерация пародонта ведет к образованию тканевых неоантигенов, образуются иммунные комплексы. В свою очередь, эти иммунные комплексы и неоантигенов, образуются иммунные комплексы и неоантигены также становятся объектами иммунной атаки. Все это приводит к присоединению аутоаллергического компонента к антимикробному иммунному ответу и способствует самоповреждению тканей пародонта. Иммунологические исследования в пародонтологии напрямую связаны с микробиологическими, а точнее с невозможностью во многих случаях объяснить разнообразие ответной реакции тканей пародонта на действие идентичных микроорганизмов или их скоплений [9]. По мере развития заболевания, иммунная система и ее эффекторы оказывают на тканевые структуры все более повреждающее действие, эффекты которого, в том числе разрушение зубодесневого соединения и периодонтальной связки, резорбция альвеолярной кости, становятся основой грубых функциональных нарушений. В связи с этим ключевую роль в развитии типичных клинических проявлений пародонтита играют разрушение зубодесневого соединения и формирование пародонтальных карманов. Это сопровождается образованием в их стенках очагов гранулематоза, деструкцией круговой связки и проникновением воспалительного инфильтрата вглубь с развитием и нарастанием резорбтивных изменений в альвеолярной кости [2].

Генерализованный пародонтит сопровождается ослаблением клеточного звена иммунитета: уменьшается число Т-лимфоцитов и угнетается их функциональная активность. Нарушается хемотаксис гранулоцитов, ослабевает их способность к фагоцитозу. Гранулоциты при генерализованном пародонтите тяжелой степени имеют низкую активность ферментов гликолиза и тканевого дыхания. Способность фибробластов к пролиферации при прогрессировании пародонтита снижается, волокнистый компонент соединительной ткани образуется ими в недостаточном количестве. Эти изменения расцениваются как недостаточность репаративного компонента воспалительной реакции.

Таким образом, пародонтит развивается как незавершенное хроническое воспаление без естественного устранения флогогенного агента и «правильного» репаративного конца [9]. Отмечена связь эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта с нормализацией местных и иммунологических показателей. Целесообразно проводить лечение с обязательной консультацией у иммунолога. При соблюдении пациентом адекватных и своевременных профилактических мер, можно избежать начала или обострения заболеваний пародонта. При проведении профессиональной гигиены полости рта средняя интенсивность хронического гингивита снижается на 38,7%. Индивидуальная гигиена полости рта 3 раза в день после еды в сочетании с профессиональной гигиеной полости рта каждые 3 месяца является надежным средством профилактики воспалительных заболеваний пародонта. Рациональный прием пищи, завершающийся твердыми овощами и фруктами, благотворно влияет на ткани пародонта.

Григорьян А.С., Рахметова С.Ю., Зырянова Н.В. «Микроорганизмы в заболеваниях пародонта: экология, патогенез, диагностика», 2007 г., «Гэотар-Медиа», Москва

Цимбалистов А.В., Сурдина Э.Д., Шторина Г.Б., Жидких Е.Д. «Комплексное лечение генерализованного пародонтита тяжелой степени с применением депульпирования зубов», 2008 г., «СпецЛит», Санкт-Петербург

Курякина Н.В. «Заболевания пародонта», 2007 г., НГМА, Н.Новгород

Иванов В.С. «Заболевания пародонта», 1998 г., «Медицинское информационное агентство», Москва

Грудянов А.И., Дмитриева Н.А., Фоменко Е.В. « Применение пробиотиков в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта», 2006 г., «Медицинское информационное агентство», Москва

Мюллер Х.-П. «Пародонтология», 2004 г., «ГалДент», Львов

Козинец Г.И., Высоцкий В.В., Погорелов В.И. «Кровь и инфекция», 2001 г., «Триада-Фарм», Москва

Баумгартнер Дж.К. «Антибиотики в лечении заболеваний пульпы», 2004 г., «Азбука», Москва

Долгих В.Т. «Клиническая патофизиология для стоматолога», 2000 г., «НГМА», Н.Новгород

Основные термины (генерируются автоматически): альвеолярная кость, карман, микроорганизм, полость рта, распространенность процесса, воспалительное заболевание пародонта, группа, зубодесневое соединение, комплекс, костная ткань, пародонт, профессиональная гигиена полости рта, ткань пародонта, тяжесть, фаза процесса.

Похожие статьи

Методика проведения профессиональной гигиены полости рта.

Одно из первых мест по частоте и распространенности среди стоматологических заболеваний занимают заболевания тканей пародонта [1, с.94]. В различных возрастных группах заболеваемость гингивитом и пародонтитом достигает 80–100 % [2, с.104].

Применение аутоплазмы в стоматологии при лечении.

Воспалительные заболевания тканей пародонта (ВЗП) занимают высокую позицию в ряду стоматологических заболеваний, это подтверждают результаты исследования ВОЗ, которые отметили, что около 98 % людей в мире страдают ВЗП.

Современные представления об этиологии воспалительных.

По данным ВОЗ более 90 % населения подвержено заболеваниям пародонта, приводящим к потере зубов, появлению в полости рта очагов хронической инфекции, снижению реактивности организма, микробной сенсибилизации, развитию аллергических состояний и др. расстройств.

Заболевания пародонта на фоне соматических патологий

На клиническое течение воспалительных и дистрофически-воспалительных заболеваний пародонта существенно влияют микроциркуляторные нарушения в его тканях, часто предопределения.

Сравнительная характеристика состояния тканей пародонта.

Рост распространенности заболеваний тканей пародонта у детей в Украине не является уникальным, а отражает мировые тенденции.

Рис. 1. Состояние гигиены полости рта детей групп наблюдения по данным индекса OHI-S.

Современные аспекты лечения хронического генерализованного.

Распространенность поражений тканей пародонта у лиц 35–44 лет достигает 99,3 %, из них в 68 % случаев отмечается наличие пародонтальных карманов различной глубины [4,6]. В сложном комплексном лечении заболеваний пародонта нуждается 44 % населения данной.

Современные подходы к консервативному лечению заболеваний.

Ключевые слова: воспалительные заболевания пародонта, хронический генерализованный пародонтит, биопленка, вектор-терапия

Большое количество научных публикаций посвящено вопросам микробиологии полости рта, и она рассматривается как крайне негативный и.

Роль средств индивидуальной гигиены полости рта в лечение.

Методика проведения профессиональной гигиены полости рта при заболеваниях тканей пародонта у пациентов разных возрастных групп.

Морфологические особенности многокорневых зубов у больных.

Воспалительные заболевания тканей пародонта занимают одно из ведущих мест среди важнейших проблем стоматологии. Повышенный интерес стоматологов к пародонтологии, большая распространенность воспалительных заболеваний пародонта среди.

Воспалительные заболевания пародонта широко распространены среди населения всего мира. На сегодняшний день пародонтит − это многофакторное заболевание, на течение и прогрессирование которого влияют как местные, так и общие факторы. Одним из ведущих факторов в этиологии и патогенезе данной патологии является микробная флора, содержащаяся в зубодесневом налете. Развитие пародонтита сопровождается формированием дисбиоза в пародонтальных карманах, выраженность которого коррелирует с тяжестью заболевания, а спектр определяемых микробов свидетельствует о развитии местного иммунодефицита. В статье освещены последние данные из различных источников в сфере этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта. В частности, уделено большое внимание так называемому рефрактерному пародонтиту, адекватно проведенное лечение которого не приносит положительных результатов.


2. Белоклицкая Г.Ф. Современный взгляд на классификации болезней пародонта // Современная стоматология. – 2007. – № 3. – С. 59–64.

3. Браун А. Применение ультразвукового аппарата VECTOR при лечении пародонтита / А. Браун, Ф. Краузе, А. Шиффер, М. Фретцен / Клиническая стоматологоия. – 2001. – № 3. – С. 62–65.

4. Булкина Н.В. Взаимосвязь и взаимовлияние воспалительных заболеваний пародонта на сердечно-сосудистую систему и желудочно-кишечный тракт // Клиническая стоматология. – 2010. – №2. – С. 28–29.

5. Булкина Н.В. Профессиональная гигиена полости рта: комфорт до и после процедуры // Клиническая стоматология. – 2010. – №3. – С. 13–15.

6. Вольф Г.Ф. Пародонтология / Г.Ф. Вольф, Э.М. Ратейцхак, К. Ратейцхак; пер. с нем.; под ред. Г.М. Барера. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 548 с.

7. Воспалительные заболевания пародонта при Helicobacter Pylori – ассоциированной гастродуоденальной патологии. Клинико-морфологическое и иммуногистохимическое обследование / А.В. Лепилин, Н.В. Булкина, Л.Ю. Островская и др.// Российский стоматологический журнал. – 2008. – №2. – С. 15–18.

8. Григорьев И.В. Неинвазивные методы диагностики: роль исследований смешанной слюны в ревматологии / И.В. Григорьев, Е.А. Уланова // Вестник новых медицинских технологий. – 2000. – Т. 7, № 34. – С. 77.

11. Мащенко И.С. Некоторые аспекты дистрофических и воспалительных заболеваний пародонта / И.С. Мащенко, А.В. Самойленко // Вестник стоматологии. – 1997. – № 2. – С. 188–194.

12. Николаева Е.Н. Молекулярно-генетические маркеры риска генерализованного пародонтита и их применение в диагностике: автореф. дис. . д-ра мед. наук. – М., 2008. – 40 с.

13. Обоснование дифференцированного подхода к антибиотикотерапии при обострении хронического генерализованного пародонтита / О.Ю. Гусева, Н.В. Булкина, Е.Н. Полосухина и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2011. – Т. 7, № 1 – С. 287–288.

14. Особенности изменения микрофлоры пародонтального кармана при применении озонотерапии / Л.А. Дмитриева, Л.М. Теблоева, К.Г. Гуревич, З.Э. Золоева и др. // Пародонтология. – 2004. – №4 (33). – С. 20–24.

15. Рациональная фармакотерапия в стоматологии: рук-во для практикующих врачей / Г.М. Барер, Е.В. Зорян, В.С. Агапов, В.В. Афанасьев и др.; под общ. ред. Г.М. Барера, Е.В. Зорян. – М.: Литтерра, 2006. – 568 с.

16. Савичук Н.О. Микроэкология полости рта, дисбактериоз и пути его коррекции / Н.О. Савичук, А.В. Савичук // Современная стоматология. – 2002. – № 4. – С. 9–12.

17. Сарсенбаева А.С. Особенности Helicobacter pylori – инфекции и иммунного ответа при тяжелом течении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / // Журн. микробиологии. – 2005. – № 6. – С. 73–75.

18. Современные методы микробиологической диагностики заболеваний тканей пародонта / В.Н. Царев, Е.Н. Николаева, А.С. Носик, С.Н. Щербо / Медицинский алфавит. Стоматология. – 2005. – № 2 – С. 26–29.

20. Фролова О.А. Новые подходы к диагностике заболеваний пародонта в свете современной концепции их патогенеза: автореф. дис. . д-ра мед. наук. – М., 2007. – 40 с.

21. Чернуха М.Ю. Исследование вирулентных свойств госпитальных штаммов бактерий комплекса Burkholderia cepacia, выделенных в стационарах города Москвы / М.Ю. Чернуха, Г.В. Алексеева, И.А. Шагинян // Журн. микробиол. − 2005. – № 6. – С. 46–51.

22. Эпидемиологическое исследование распространенности пародонтопатогенной микрофлоры полости рта у населения России / А.М. Соловьева, С.К. Матело, А.А. Тотолян и др. // Стоматология. – 2005. – №5. – С. 14–20.

23. Ющук Н.Д. Иммунитет при геликобактерной инфекции / Н.Д. Ющук, И.В. Маев, К.Г. Гуревич // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2002. – № 3. – С. 37–44.

25. Barom G.P. The gingival sulcular fluid GSF instrument in the early diagnosis of periodontal // J. Periodontal. – 1989. – Vol. 6, № 1. – P. 21–23.

26. Contreras A. Herpesviruses in HIV-periodontitis / A. Contreras, А. Mardirossian, J. Slots / J. Periodontology – 2001. – Vol. 28. – P. 96–102.

27. Contreras A. Relationship between herpesviruses and adult periodontitis and periodontopaphic bacteria / M. Umeda, C. Chen, I. Bakker, J.L. Morrison, et all. // J. Periodontology – 1999. – Vol. 70, №5. – P. 478–484.

29. Feng Z., Weinberg A. Role of bacteria in health and diasease of periodontal tissues // Periodontology 2000. – 2006. – Vol. 40, № 1. – P. 50–76.

30. Lang N.P. Gingivitis as a risk factor in periodontal disease / N.P. Lang, M.A. Schatzle, H. Loe / Journal of Clinical Periodontology – 2009. – 36 (Suppl. 10). – P. 3–8.

31. Intraepithelial Lymphocytes expressing TCR gamma deltaa in human gingival tissues / C. Lundguist et al. // Adv. Exp. Med. Biol. – 1995. – Vol. 371B. – P. 1097–1102.

32. Salivary levels of a2- macroglobulin, al- antitrypsin, C- reactive protein, cathepsin G and elastase in human witch or without destructive periodontal disease / E.D. Pederson et al. // Archs. Oral. Biol. – 1995. – Vol. 40, № 12. – P. 1151–1155.

33. Secretory IgA, free secretory component and IgD in saliva of newborn infants / B. M. Seidel et all. // Early Hum. Dev. – 2001. – Vol. 62, № 2. – P. 159–164.

34. Slots J. Update on human cytomegalovirus in destructive periodontal disease // Oral. Microbiol. Immunol. – 2004. – Vol. 19. – P. 217–223.

Воспалительные заболевания пародонта представляют серьезную проблему в современной стоматологии, в связи с большой распространенностью, сложностью диагностики, лечения и реабилитации пациентов [1, 15]. Общепризнанно, что ведущая роль в формировании воспалительного процесса в тканях пародонта принадлежит анаэробной флоре, а именно эндотоксинам пародонтопатогенных микроорганизмов [18, 29]. На современном этапе развития стоматологии получены данные о роли анаэробной и смешанной бактериальной флоры в развитии заболеваний пародонта, позволившие выделить группу так называемых пародонтопатогенных бактерий, которые продуцируют некротизирующие ферменты (коллагеназу, эластазу, фибринолизин, гиалуронидазу и др.), экзотоксины, приводящие к нарушению целостности эпителиальных тканей, способствующей активной деструкции пародонтальных тканей, что играет основополагающую роль в генезе пародонтита. Стоит отметить, что пародонтопатогены обладают анаэробным типом дыхания, отличаются высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта.

Специфические пародонтопатогены имеют большое разнообразие вирулентных свойств и способность к колонизации. Микрофлора пародонтального кармана может отличаться как на различных участках полости рта, так и отдельного пародонтального кармана. При этом в формировании и прогрессировании пародонтита играет роль не один, а несколько микроорганизмов, которые выделяют несколько комплексов - ассоциаций микробов, связанных с заболеваниями пародонта:

1. Porphyromonas gingivalis, Bacteroidies forsihus, Treponema denticola.

2. Streptococcus sanguinis, Streptococcus mitis, Streptococcus oralis и др.

3. Actinomyces odontolyticus, Actinomyces naeslundii, Veillonella parvulla.

4. Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Campilobacter rectus [10, 28, 32].

По мнению Stots J. (2004) - одного из ведущих специалистов в области изучения проблемы воспалительных заболеваний пародонта, в патогенезе по крайней мере, нескольких заболеваний участвует Herpesviruses, который может изменять иммунный контроль за количественным и качественным составом резидентных микроорганизмов и участвовать в нескольких звеньях патогенеза ВЗП: активации персистирующих вирусов, активации пародонтопатогенной микрофлоры, развитии иммунных реакций организма-хозяина [34].

В настоящее время подавляющее большинство исследователей признают, что иммунная система является одним из ключевых звеньев патогенеза хронического воспалительного процесса в пародонте [8, 25]. Лимфоциты и макрофаги, постоянно совершающие экскурсии к поверхности десны, способны быстро реагировать на малейшие изменения внешней среды, быстро включая защитные механизмы [31]. О включении в механизм патогенеза воспалительных заболеваний пародонта звена специфической иммунной защиты свидетельствует высокая частота обнаружения у больных с пародонтитами положительных кожных проб на десневой антиген [11]. Многие микробные продукты (экзо- и эндотоксины) идентифицированы как активаторы опосредованного пути воздействия на макроорганизм. В литературе последних лет таким веществам микробной природы присвоено название «модулины» [19].

В современной трактовке бактериальный налет называют биопленкой, которая является специализированной бактериальной экосистемой, обеспечивающей жизнеспособность, сохранение составляющих ее микроорганизмов и увеличение общей популяции. Она рассматривается в качестве единого существа, а не как сосуществование различных штаммов бактерий [6, 19, 24].
Кстати, показано [21], что штаммы микроорганизмов с хорошей способностью к образованию биопленки характеризуются множественной резистентностью к широко используемым антибиотикам. В составе биопленки бактерии длительно сохраняются в организме хозяина и становятся устойчивыми не только по отношению к антибактериальным препаратам, но и к действию факторов гуморального и клеточного иммунитета макроорганизма. Поэтому попытки «вылечить хроническую инфекцию» при помощи антибиотиков обречены на провал, т. к. антибиотики в подобной ситуации провоцируют выживание особо стойких микроорганизмов, вынуждая их собираться вместе.

В современной классификации Г.Ф. Белоклицкой (2007) [2] пародонтит по характеру течения подразделяется на хронический, обострившийся, агрессивный (быстропрогрессирующий), рефрактерный, стабилизация.

Следует отметить, что до настоящего времени не создано биологических маркеров, способных идентифицировать лиц, у которых вероятна деструкция пародонта в будущем. Не выявлено какого-то одного микроорганизма, патогномоничного для трансформации гингивита в пародонтит у взрослых. Отдельные авторы считают, что некоторые микроорганизмы «зубного налета» обладают выраженной патогенностью в отношении тканей пародонта [22]. Другие полагают, что у лиц с интактным пародонтом влияния одной лишь кумуляции «зубного налета» для воспаления пародонта оказывается недостаточным [20, 33]. При заболеваниях пародонта многие потенциально патогенные микробы постоянно обнаруживаются как на здоровых, так и на пораженных участках. В большинстве случаев микрофлора зубной бляшки не способна проникать в эпителий десны и подлежащую соединительную ткань [14]. В то же время «внутриклеточные» бактерии (персистирующие в цитоплазме клеток организма-хозяина микробные клетки) служат источником для поддержания хронических вялотекущих воспалительных заболеваний пародонтита.

Таким образом, проанализировав имеющуюся литературу, можно сделать заключение об инфекционно-аллергической природе воспалительных заболеваний пародонта с механизмом реализации через ассоциации пародонтопатогенной микрофлоры пародонтального комплекса [9, 10].

Трудности лечения воспалительных процессов в пародонте также связаны с длительной персистенцией патогенных микроорганизмов, что неизбежно приводит к изменению иммунного статуса организма. В комплексном лечении пародонтита с учетом роли микробного фактора в патогенезе заболевания рекомендуется использование антимикробных средств, применение которых, особенно без четких показаний, может способствовать формированию дисбиоза ротовой полости, прежде всего за счет условно-патогенных микроорганизмов, в том числе грибов, обуславливая, в свою очередь, обострения коморбидных состояний и сопутствующих заболеваний [26, 27].

Дисбиоз в настоящее время рассматривают в качестве ключевого условия для развития патологического процесса в полости рта, а пародонтит многие считают микст-инфекцией, при которой «сопутствующая микрофлора» в виде ассоциации вирусно-микробных инфектов зачастую играет ведущую роль в прогрессировании патологического процесса и рефрактерности к терапии [12, 16, 26, 27]. В настоящее время в достаточной мере не установлена роль H. рylori в этиологии воспалительных процессов в пародонте, при этом персистирование H. рylori в зубо-десневом кармане составляет 16-25 %, это, как правило, патогенные штаммы, сохраняющиеся после эрадикационной терапии [17]. Специфические свойства геликобактера таковы, что вызванный им иммунный ответ помимо ограничения самого патогенна по механизму некроза и апоптоза вызывает гибель собственных клеток, что нарушает течение пролиферативной фазы воспаления и процессы репаративной регенерации слизистой оболочки [23, 7]. На современном этапе развития стоматологии механизмы синергизма или антагонизма особенности клиники и подходы к терапии инфекционных поражений полости рта, вызванных ассоциацией возбудителей, изучены недостаточно.

Отечественной медициной достигнуты определенные успехи в разработке принципов комплексной терапии пародонтита. Предполагается использование антибактериальных препаратов, иммуномодулирующих средств, общей дезинтоксикационной и витаминотерапии, а также локальное применение антисептических веществ, назначение различных физиотерапевтических процедур [3, 4, 13]. Однако, как известно, использование вышеуказанных способов терапии далеко не всегда эффективно при хроническом рефрактерном пародонтите, что требует дальнейшей оптимизации комплексного лечения заболевания. В настоящее время очевидно, что снижение инфекционной нагрузки в пародонтальном комплексе является лишь первым шагом санации всей полости рта и ротоглотки от патогенной флоры, включая грибы и вирусы.

Рецензенты:

Лепилин А.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой хирургической стоматологии и челюстно - лицевой хирургии ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России, г. Саратов;

Михальченко В.Ф., д.м.н., профессор, зав. кафедрой терапевтической стоматологии ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Волгоград.

Болезни пародонта одна из распространенных и сложных патологий зубочелюстной системы. По распространенности хронические воспалительные заболевания тканей пародонта находятся на втором месте после кариеса. Распространенность велика как в развитых, так и в развивающихся странах. Это зависит не столько от климатогеографических особенностей региона, сколько от социально-экономического развития и уровня развития стоматологической помощи. Сегодня красивые зубы являются показателем не только здоровья, но и залогом уверенности в себе и нормальной самооценки, а значит и успеха. Высокий уровень заболеваемости пародонтитом, тяжесть течения, потеря зубов и, как следствие, значительные функциональные изменения в зубочелюстной системе приводят к снижению качества жизни населения, и это является серьезной медицинской и социальной проблемой. Данный патологический процесс требует комплексного подхода, длительного лечения и продолжительного периода реабилитации. В последнее время в пародонтологии были достигнуты заметные достижения и повысилось внимание к данной проблеме. По данным ВОЗ (2008), в нашей стране за 10-летний период так и не произошло существенного снижения количества лиц с патологией пародонта. В связи с этим проблема повышения эффективности диагностики, профилактики и лечения, в особенности начальных форм заболеваний пародонта, не утрачивает своей актуальности.


1. Буляков Р.Т., Сабитова Р.И., Гуляева О.А. и др. Новые возможности консервативного малоинвазивного лечения воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. – 2013. - № 1. - С. 55-59.

2. Кулаков А.А., Зорина О.А., Борискина О.А. Роль защитных факторов организма в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. – 2010. – № 6. – С. 73–77.

3. Грудянов А.И. Заболевания пародонта. – М.: Медицинское информационное агентство, 2009. – 336 с.: ил.

7. Грудянов А.И., Безрукова И.А., Охапкина Н.Б. Распространенность воспалительных заболеваний пародонта и подходы к их лечению // Пародонтология. – 2000. - № 2. – С. 31-38.

8. Рабинович И.М. Отдаленные результаты лечения воспалительных заболеваний пародонта с использованием системы Vector // Клиническая стоматология. – 2011. - № 4. – С. 38.

10. Улитовский С.Б. Гигиенический уход при воспаленном пародонте. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 280 с.

11. Орехова Л.Ю., Лобода Е.С., Щербакова Д.С. Антибактериальный и противовоспалительный эффекты пародонтальной терапии с помощью аппарата Vector // Пародонтология. – 2011. – № 3. – С. 31-37.

Целью настоящего исследования является анализ распространённости и патогенеза развития заболеваний пародонта.

Частота встречаемости хронических воспалительных заболеваний тканей пародонта (ХВЗТП) у взрослого населения достигла 98%. ХВЗТП относятся к болезням, известным с давних времен. С развитием и прогрессом человечества распространенность воспалительных заболеваний пародонта резко увеличивается. Если еще в начале ХХ века данное заболевание встречалось у лиц 40 лет и старше, то уже в 80-90 годах ХВЗТП во всем мире заметно «помолодели». Это было выявлено в результате эпидемиологических обследований населения, на основе анализа, предусматривающего определение показателей, характеризующих состояние тканей пародонта. Медикаментозное лечение пародонтита остается основным и в настоящее время. Однако используемые препараты, каждый из которых действует на какое-то определенное звено патологического процесса, имеют ряд побочных эффектов и не всегда позволяют достаточно быстро купировать воспаление пародонта [1].

Микробиологическое исследование воспалительных заболеваний тканей пародонта является не самой легкой и простой задачей. Известно, что десневая щель и ПК содержат в себе огромное количество микроорганизмов, некоторые из них являются облигатными анаэробами и вызывают патологический процесс. Известно, что результатом воспалительных заболеваний пародонта является чрезмерное накопление зубного налета независимо от видовой принадлежности бактерий. Исходя из этого можно сделать вывод, что весь налет потенциально опасен [1; 2].

Как правило, за помощью обращаются пациенты с развившейся стадией заболевания, что свидетельствует о бессимптомном начале развития патологического процесса. Постановка правильного диагноза, определение стадии заболевания, а также выяснение этиологии и патогенетических изменений является основной целью обследования пациента с заболеванием пародонта. В цивилизованных странах западного мира вопросы диагностики и обследования находятся на первом месте в вопросах правильности постановки диагноза [3].

Постановка правильного диагноза это самая первая задача, к которой необходимо найти ответ на начальном этапе обследования. Полнота обследования и подробный анамнез заболевания не дают точного определения индивидуального фактора риска развития пародонтита у пациента. Затруднение связано с наличием множества факторов, приводящих к возникновению данного заболевания [4].

Большое количество людей, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями тканей пародонта, выявлен в странах Африканского региона (90%) и Юго-Восточной Азии (95%). В Америке процент взрослого населения с интактным пародонтом составляет 18%, а в странах ЕС – 20%. Процент населения планеты, страдающего хроническими воспалительными заболеваниями тканей пародонта, составляет 70–98% [4].

Согласно данным 2-го национального эпидемиологического обследования населения в 47 регионах РФ, частота распространенности заболевания пародонта по гендерным признакам и возрасту различна. Здоровый пародонт встречается у 10% населения России. У 52% населения наблюдаются воспалительные проявления начального характера, тогда как у 24% населения имеются проявления средней и у 14% тяжелой степени [4].

Частота встречаемости хронических воспалительных заболеваний тканей пародонта среди населения РФ составляет 89%. В ЦФО (Центральный федеральный округ), СЗФО (Северо-Западный федеральный округ) и СФО (Сибирский федеральный округ) интактный пародонт наблюдается у 15% населения [4].

В развитии мнений о возникновении заболеваний тканей пародонта выделяют три направления:

  1. В основе клинических поражений пародонта лежит единственный патологический процесс – дистрофия ткани пародонта. И.О. Новик (1964) полагал: «независимо от формы заболевание начинается с дистрофических изменений, воспаление при котором явление вторичное», отрицая воспалительные формы течения пародонта.
  2. Наличие симптоматических поражений пародонта при заболеваниях внутренних органов и систем.
  3. Учет основных патологических процессов – воспалительных, опухолевых и дистрофических. Воспалительное поражение ткани пародонта характеризуется проявлениями экссудации, пролиферации и альтерации. А воспаление ткани пародонта является следующей стадией развития процесса [5].

Основными причинами, вызывающими хронические воспалительные заболевания тканей пародонта, являются:

  1. микроорганизмы зубной бляшки;
  2. повышение вязкости слюны и гипосаливация;
  3. наличие кариозного и не кариозного поражения тканей зубов;
  4. аномалии развития зубочелюстной системы;
  5. гиповитаминоз.

Материалы и методы исследования. Для определения групп обследования был произведен анализ распространенности хронического генерализованного пародонтита (ХГП), на стоматологическом приеме после анализа клинических данных и по результатам осмотра было обследовано 200 пациентов [6].

Для постановки диагноза мы анализировали данные развития заболевания, наличие жалоб, а также дополнительных методов обследования. Для проводимого исследования учитывался стоматологический статус каждого пациента – лица с ортодонтической патологией и сопутствующей патологией не включались в проводимую работу [6].

Обследование всех пациентов проводилось на базе стоматологической клиники Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» на кафедре госпитальной стоматологии. Критериями исключения больных из дальнейшего исследования явились:

  1. сахарный диабет I или II типа;
  2. наличие остеопороза и различных инфекционных заболеваний;
  3. проживание в районах техногенных катастроф;
  4. профессиональная деятельность, связанная с вредными для организма физическими, химическими факторами;
  5. наличие отягощенного аллергологического анамнеза;
  6. беременность, наличие новообразований;
  7. прием различных лекарственных препаратов, которые оказывают влияние на уровень костной резорбции и гипертрофию десен.

При клиническом обследовании больных проводили анализ анамнеза жизни и развитие данного заболевания, медицинскую документацию, данные клинико-рентгенологических данных, оценку уровня проводимой индивидуальной гигиены полости рта и состояние тканей пародонта [7].

Перед началом работы выясняли анамнестические данные, акцентируя внимание на сопутствующих заболеваниях, вызывающих патологию тканей пародонта. В расчет бралась также давность развития заболевания, его причина, учитывали особенности течения процесса, наследственную предрасположенность, проведение лечения ранее, а также профилактические мероприятия, давность их проведения и их результаты [7]. Необходимо выяснить при проведении лечебно-профилактических мероприятий, какими средствами и методами пользовались и была ли достигнута в достаточном объеме гигиена полости рта.

Также мы использовали разработанный нами опросник, который оценивает различные параметры. Ответы пациентов оценивались в баллах от 0 до 5 (рис. 1).


При визуальном обследовании полости рта первым обращали внимание на глубину преддверия полсти рта, цвет слизистой оболочки полости рта (СОПР), выраженность уздечек, а также места их прикрепления, ширину и консистенцию прикрепленной альвеолярной десны [8]. При дальнейшем обследовании определяли прикус, наличие и расположение зубов в зубном ряду, присутствие кариозных и некариозных поражений зубов, состояние находящихся пломб и имеющихся протезов.

При проведении осмотра тканей пародонта обращали внимание на цвет, форму десневого сосочка и десневого края, наличие кровоточивости и ее длительность, присутствие отека, а также гипертрофии десневых карманов, наличие зубного налета и камня, отделяемое из пародонтальных карманов (ПК) и их вид. При помощи пародонтального зонда производили осмотр области зубодесневого соединения для определения наличия пародонтальных зубодесневых карманов (ПЗДК). При проведении пальпации оценивали наличие, степень болезненности и припухлости десен, а также давность возникновения [9].

Результаты исследования. При первичном обследовании пациентов преобладали следующие жалобы: наличие неприятного запаха изо рта, при чистке зубов и при приеме твердой пищи кровоточивость десен, изменение цвета десны, наличие налета (зубного камня), оголение шеек зубов, наличие ПК, отделяемое из десен (таблица).

Читайте также: