Очаг деструкции костной ткани зуба

Обновлено: 29.09.2022

Оценка степени тяжести воспалительно-деструктивных поражений костной ткани периапикальной области, зоны фуркации и межзубных/межкорневых перегородок имеет ключевое значение при планировании этапов диагностики, лечения и реабилитации пациентов врачами-стоматологами любого профиля. Особенно много споров поставленная проблема вызывает при выборе ортопедических/ортодонтических конструкций, ограничении дизруптивной нагрузки, консервативной/хирургической тактике ведения пациентов, отягощенных эндопародонтальными очагами инфекции (ЭПО).

Эндопародонтальный очаг одонтогенной инфекции представляет собой сочетание воспалительно-деструктивных процессов в верхушечном периодонте и маргинальном пародонте. Учитывая агрессивность таких очагов хронической инфекции, уместно упомянуть о так называемом эндопародонтальном синдроме, при котором имеют место системные проявления микробной сенсибилизации организма: септический эндокардит, ревматизм, хронический пиелонефрит.

Вопросы этиопатогенеза ЭПО обсуждаются отечественными и зарубежными исследователями в течение нескольких десятилетий, однако вопрос первичности/вторичности вовлечения в воспалительный процесс тканей эндодонта/пародонта остается нерешенным.

На сегодняшний день постулировано, что пенетрация инфекционных агентов — микробов и их токсинов в системе эндодонт/пародонт происходит по сосудистой системе (васкулярным путем) и по основным корневым каналам, их ответвлениям, а также дентинным канальцам (тубулярным путем).

Сочетанные заболевания пульпы и пародонта являются причиной потери зубов более чем в 50 % случаев. Диагностика затрудняется тем, что эти заболевания ранее изучались как самостоятельные, а схожесть клинических симптомов зачастую выпадала из поля зрения специалистов при дифференцировании, что является одним из факторов неуспешного лечения пациентов с такой патологией.

Целью настоящего исследования явилась разработка алгоритма оценки степени тяжести поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции.

Нами было обследовано 98 пациентов с ЭПО (40 мужчин и 58 женщин в возрасте 22—72 лет), обратившихся в лечебно-хирургическое отделение стоматологической поликлиники Казанского медицинского университета с целью санации полости рта и последующего протезирования. Полный комплекс дифференциально-диагностических мероприятий включал в себя: анализ анамнестических данных, клинический осмотр пациента, рентгенологическое исследование (прицельная дентальная рентгенограмма, ортопантомограмма).

При сборе анамнеза выясняли жалобы, связанные с возникшими в полости рта изменениями (отек), время их появления, динамику развития, возможные причины и частоту обострений.

При осмотре полости рта обращали внимание на сохранность/нарушение целостности зубодесневого прикрепления, глубину кармана, характер над- и поддесневых зубных отложений, наличие/отсутствие грануляций в пародонтальном кармане и их характер (вялые, цианотичные/сочные, пролабирующие, кровоточащие), подвижность зуба, наличие свищей (периапикального или пародонтального генеза), выраженность/сглаженность феномена стиплинга, наличие/отсутствие экссудата (гнойный, серозный, геморрагический или их сочетания).

При анализе данных лучевого метода исследования оценивали степень тяжести деструктивного процесса в пародонте: при пародонтите легкой степени отмечалась начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок (значительное разволокнение или исчезновение замыкательных пластинок, явления интракортикального, субкортикального и трабекулярного остеопороза, снижение высоты межзубных перегородок — менее 1/3 длины корня), для пародонтита средней степени характерна резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до ½ длины корня, для тяжелого пародонтита — резорбция костной ткани на величину более 1/2 высоты межзубных перегородок (до полного рассасывания альвеолярной перегородки).

При анализе прицельных дентальных рентгенограмм оценивали степень деструктивного процесса в периапикальной области: размеры очага (продольный и поперечный), контуры (четкие/нечеткие), тенденцию к слиянию пародонтального и периапикального очагов деструкции.

В ходе проведенных исследований нами были выделены наиболее часто встречающиеся типы эндопародонтальных поражений (иллюстрация прицельными дентальными снимками или фрагментами ортопантомограмм) (рис. 1) .

Рис. 1. Сочетание хронического гранулирующего/гранулематозного периодонтита с двусторонней вертикальной деструкцией костной ткани.

Тип эндопародонтального очага, для которого характерны расширение периодонтальной щели на всем протяжении, вертикальная деструкция костной ткани альвеолы. Кортикальная пластинка частично сохранена, с явлениями субкортикального остеопороза; по периферии очага наблюдается истончение трабекул, расширение межтрабекулярных промежутков. Функциональная ориентация трабекул (вертикальная) частично сохранена. Высота альвеолярного гребня снижается.

Как правило, пародонтальные карманы узкие и глубокие (до 6—8 мм), выполнены сочными (часто пролабирующими) грануляциями. Подвижность 1—2-й степени. Изменение оси наклона зуба. Полагаем, что изменение направления дизруптивной нагрузки имеет существенное значение в формировании данного типа очага деструкции (рис. 2) .

Рис. 2. Сочетание хронического гранулематозного периодонтита (кистогранулемы) с вертикальным и горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.

Для данного типа эндопародонтального поражения характерно наличие очага деструкции кости в периапикальной области с четкими ровными контурами, округлой или овальной формы. Целостность кортикальной пластинки нарушена. Костные трабекулы по периферии очага сохраняют функциональную ориентацию (горизонтальную), отмечаются признаки снижения минеральной плотности кости. Высота альвеолярного отростка снижается за счет резорбции (по смешанному типу) трабекулярной кости альвеолы.

Наиболее часто встречается у многокорневых зубов. Фуркационные дефекты кости (не связанные с осложнениями эндодонтического вмешательства) расцениваются как прогностически неблагоприятные факторы. Как правило, изменения положения зуба в зубном ряду не изменяется. Пародонтальные карманы глубиной не более 5 мм, выполнены вялыми цианотичными грануляциями. В 25 % случаев выявляются свищи пародонтального и периапикального генеза (дифференциальная диагностика последних затруднена) (рис. 3) .

Рис. 3. Сочетание хронического гранулематозного периодонтита (кистогранулемы) с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.

Характеризуется наличием очага деструкции кости с четкими ровными контурами; нередко по периферии очага наблюдаются явления усиления минеральной плотности кости. Классический горизонтальный тип деструкции кости формирует «широкие» пародонтальные карманы, глубина которых зависит от степени убыли кости. Карманы часто выполнены вялыми грануляциями.

На более поздних стадиях заболевания может измениться ось наклона зуба и усилиться подвижность. Усиление дизруптивной нагрузки может спровоцировать обострение заболевания. При преобладании внекостного рычага над внутрикостным прогноз неблагоприятный (рис. 4) .

Рис. 4. Сочетание хронического гранулирующего периодонтита с вертикальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.

Этот тип эндопародонтального очага характеризуется наличием деструктивных изменений кости с нечеткими неровными контурами; по периферии очага наблюдаются выраженные явления снижения минеральной плотности костной ткани. Часто при таком сочетании формируются фуркационные дефекты.

На более поздних стадиях заболевания очаг деструкции костной ткани в области септы, распространяющийся вдоль периодонтальной щели, сливается с очагом деструкции в периапикальной области, возможна резорбция цемента корня зуба, в более тяжелых случаях — дентина, чем обусловлена неровность контуров корня зуба. Изменяется ось наклона зуба, возможно усиление подвижности зуба даже на ранних стадиях заболевания. Пародонтальные карманы глубокие, достигающие верхушки корня зуба, выполнены обильными грануляциями. Усиление дизруптивной нагрузки ухудшает прогноз течения заболевания.

Сочетание хронического гранулирующего периодонтита со смешанным типом деструкции. Характеризуется наличием очага деструкции кости в периапикальной области с нечеткими неровными контурами; трабекулы по периферии очага истончены, функциональная ориентация их нарушена. Резорбция кости альвеолярного гребня по смешанному типу, однако в большинстве наблюдаемых случаев преобладает вертикальное направление. Прослеживается тенденция к слиянию пародонтального и периапикального очагов. Возможна резорбция цемента корня зуба. Пародонтальные карманы глубокие, часто широкие. Высота альвеолярного отростка снижается, подвижность зуба и изменение оси наклона возникают на ранних стадиях заболевания.

Для сочетания хронического гранулирующего периодонтита с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок характерно наличие очага резорбции в периапикальной области с неровными нечеткими контурами. По периферии костные трабекулы несколько истончены, функциональная ориентация не нарушена.

Контуры корня могут быть изменены за счет гиперцементоза (редко). Деструкция альвеолярного гребня по горизонтальному типу, периодонтальная щель расширена на всем протяжении (влияние функциональной перегрузки). Пародонтальные карманы широкие, на более поздних стадиях возможно слияние пародонтального и периапикального очагов деструкции. Высота альвеолярного отростка снижается, изменение положения оси зуба и усиление подвижности возможны на продвинутых стадиях заболевания (рис. 5) .

Рис. 5а. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5б. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5в. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5г. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.]

Рис. 5д. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Наиболее тяжелый и часто встречающийся вариант эндопародонтальных поражений представляет собой сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции. В большинстве случаев возникает в условиях длительно действующей повышенной дизруптивной нагрузки (очаг травматической окклюзии). Характеризуется наличием значительного по объему очага деструкции, захватывающего костную ткань периапикальной области и костную ткань межзубных перегородок; последние часто полностью резорбируются. Неровность контуров корня обусловлена рассасыванием цемента (дентина). Пародонтальные карманы глубокие, достигающие апикальной части корня, подвижность зуба во всех направлениях.

Таким образом, маркерной рентгенологической особенностью эндопародонтального очага хронической инфекции является очаг деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов в сочетании с вертикальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.

Также возможно сочетание деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов с горизонтальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.

Слияние двух очагов инфекции в прогностическом плане является крайне неблагоприятным и определяет показания к удалению зуба.

Основной объем работы хирурга-стоматолога на амбулаторном приеме занимают операции удаления зуба. На следующем месте по частоте стоят хирургические вмешательства на пародонте, цистотомия. В настоящее время расширяются показания к установке внутрикостных имплантатов с последующим протезированием. При этом одной из серьезных проблем, с которыми сталкиваются специалисты, является резорбция костной ткани на фоне воспалительного процесса, осложнений ранее выполненного лечения зубов или после оперативного вмешательства [3, 7]. В качестве примера можно рассматривать первичное образование кистозной полости в области корня или вторичное рассасывание альвеолярной кости после удаления зуба.

Одним из наиболее распространенных методов диагностики большинства заболеваний зубов и челюстей человека является рентгенологическое обследование пациента. Достижения стоматологии в последнее десятилетие ознаменовались не только появлением новых способов лечения и профилактики, но и развитием рентгеновской техники, разработкой новых методик рентгенографии [6]. Это закономерно вызвало повышение частоты использования и расширение спектра рентгенологических исследований зубочелюстной системы.

При осложненном кариесе рентгенологические исследования необходимы для определения характера и распространенности поражения периапикальных тканей, осуществляется точная диагностика заболеваний тканей пародонта. При травматических повреждениях, опухолях, опухолеподобных заболеваниях, кистах, деформациях и системных поражениях костей черепа рентгенологическое исследование является ведущим способом первичной диагностики и оценки эффективности лечебных мероприятий, своевременного выявления осложнений [3, 4].

На рентгенограммах кости лицевого скелета, челюстей имеют характерную структуру, так называемый костный рисунок, который отображает особенности функции и анатомического строения. Патологические процессы приводят к изменению костного рисунка, что позволяет врачу-стоматологу диагностировать различные заболевания.

Так, остеопороз — дистрофический процесс, в основе которого лежит уменьшение и замещение костной ткани остеоидным веществом, жировой тканью, кровью. При остеопорозе снижается количество костных балочек в единице объема кости, они истончаются, костномозговые пространства расширяются.

По характеру теней на рентгенограмме остеопороз делят на очаговый и диффузный. Первый представлен отдельными, размером от 1 до 5 мм, очагами разрежения костной ткани с четкими или нечеткими контурами и предшествует секвестрации при остеомиелите кости. Для диффузного остеопороза характерно равномерное разрежение костной ткани, кортикальный слой кости истончен, иногда разволокнен, костномозговые пространства расширены. Такой вид остеопороза встречается после утраты зубов.

Деструкция — разрушение кости и замещение ее патологической тканью (гноем, грануляциями и т. д.). На рентгенограмме очаг деструкции имеет меньшую плотность по сравнению с рядом расположенными неизмененными участками.

Деструктивные изменения костного вещества чаще всего наблюдаются при воспалительных и опухолевых поражениях костей. Разрушение идет, с одной стороны, путем рассасывания костных балок и трабекул в результате непосредственного воздействия патологического процесса (гнойное воспаление, распад, некроз, прорастание опухолевой тканью и др.), а с другой — рефлекторным нейрогуморальным путем. При этом костномозговые пространства сливаются и увеличиваются в объеме.

Резорбция — рассасывание костных структур или дентина, в том числе верхушек корней, которое может носить физиологический характер (корни временных зубов) или являться следствием патологического процесса. Если на рентгенограмме в области верхушки корня обнаруживается деструктивный очаг с лучше или хуже очерченными контурами, это может быть обусловлено различными стадиями гранулирующего, гранулематозного и фиброзного периодонтита. Рентгеновское изображение кисты, находящейся в процессе формирования, вначале может не отличаться от других стадий развития хронического периодонтита. Дальнейшее формирование кисты приводит к увеличению размеров. При рентгенологическом исследовании в области верхушки корня зуба обнаруживается очаг просветления, имеющий шаровидную форму. Границы этой полости гладкие и четко очерченные. Нередко вокруг полости образуется тонкий склеротический ободок.

При тяжелом течении пародонтита на рентгенограмме определяются значительные по площади участки просветления, характеризующие убыль костной ткани более 1/2 длины корня у многих зубов, иногда полное рассасывание межзубной перегородки и выраженные изменения в области фуркации корней. Вертикальная резорбция приводит к образованию глубоких костных карманов вдоль зубного ряда [3, 6].

Среди оперативных методов лечения особое место занимает реконструктивная хирургия с использованием остеозамещающих материалов, которые способствуют восстановлению костной ткани и активизируют процессы регенерации тканей живого организма [1, 2, 5].

Репаративная регенерация костной ткани как биологический процесс генетически предрасположенна, процесс нельзя ускорить [5]. Однако существуют факторы регенерации, на которые можно оказывать оптимизирующее воздействие, поэтому возрастает роль средств, обладающих положительным влиянием на остеогенез. Термин «направленная регенерация кости», предложенный Д. Басером, определяет принцип создания благоприятных условий для развития костных клеток между дефектом кости и окружающими мягкими тканями для предотвращения проникновения в область остеорепарации эпителия. По данным литературы, при обеспечении наиболее благоприятных условий особого внимания заслуживают средства, способствующие образованию костной ткани и ее обызвествлению. С этой целью используют барьерные мембраны в сочетании с остеопластическим материалом, что должно обеспечивать реализацию тех способностей, которыми изначально обладает костная ткань [5, 7].

Большой интерес вызывают кальцийфосфатные соединения (гидроксиапатит), как материал, наиболее близкий по составу костной ткани, минеральному компоненту и твердым тканям зуба.

В настоящее время выпуск препаратов на основе гидроксиапатита освоен многими производителями: в России («Остим-100», «Колапол», «Гидроксиапол» и «Коллапан»), в Республике Беларусь («КАФАМ», гель гидроксиапатита). Материалы применяются с различными типами антибиотиков и антисептиков, не требуют специального инструментария и оборудования, изготавливаются в различных формах (блоки, пластины, гранулы, порошки, суспензии). Все типы гидроксиапатита используются при хирургическом лечении различных стоматологических заболеваний.

Средство на основе нанокристаллического гидроксиапатита (кальция фосфата) предназначено для имплантации в костную ткань с целью активации остеорепаративных процессов, обладает повышенной способностью трансформироваться в биологических средах в ионы кальция и фосфаты, что обеспечивает лучшее усвоение указанных ионов непосредственно в «зоне интереса» — костной ране (зона между отломками при переломах, костный дефект, секвестральная полость и т. д.).

Кальций снижает проницаемость клеточных мембран и сосудистой стенки, предотвращает развитие воспалительных реакций. Ионы кальция участвуют в передаче нервных импульсов, в свертывании крови и других физиологических процессах.

Гидроксиапатит способствует оптимизации заживления костной раны, формированию функционально и структурно полноценного остеорегенерата по типу первичного заживления костной раны. Применение препарата позволяет уменьшить длительность болевого периода у пациентов после операции и способствует скорейшей ликвидации отека мягких тканей в этой зоне. Гидроксиапатит характеризуется низкой растворимостью в биологических средах и медленным поступлением ионов кальция в межуточную среду и кровь.

Применение в стоматологии:

  • при открытом (осложненном) переломе челюстной кости — непосредственно в костную рану в объеме, адекватном межотломковому пространству;
  • при образовании костных дефектов челюстных костей после удаления доброкачественных новообразований — непосредственно в костную рану в объеме, адекватном костному дефекту;
  • при образовании вертикальных костных дефектов в области альвеолы челюстной кости при проведении радикальных операций на тканях пародонта — после удаления из костного кармана патологических тканей, обработки костного кармана перед зашиванием операционной раны;
  • при хроническом посттравматическом остеомиелите челюстей после удаления секвестров в условиях иммобилизации — непосредственно в секвестральную полость (полость дефекта) в объеме, адекватном костному дефекту.
  • заполнение костных дефектов после оперативного вмешательства по поводу удаления зуба, цистэктомии, резекции верхушки корня (рис. 1, 2) .

Рис. 1. Радикулярная киста верхней челюсти. КЛКТ-исследование.

Рис. 2. Рентгенограмма моляра после резекции верхушки корня.

Примером препаратов на основе гидроксиапатита может служить «Коллапан» — препарат, применяемый для восстановления костной ткани, профилактики и лечения гнойных осложнений. Состоит из гидроксилапатита и коллагена. Полностью замещается костной тканью, сохраняет антимикробную активность в ране до 20 суток, в течение которых происходит равномерное выделение антибиотика в костной полости [2].

Выпускается в виде гранул, геля, пластин: различный вид материала обусловлен удобством заполнения костных дефектов различной формы и расположения.

Выбор вида препарата зависит от возбудителя заболевания. Наличие в материале антимикробных средств различного спектра действия позволяет целенаправленно выбрать вид «Коллапана», соответствующий возбудителю заболевания, что значительно повышает эффективность лечения.

«Коллапан» не вызывает отторжения, нагноения, аллергических реакций. Противопоказанием к применению является индивидуальная непереносимость антибиотика, входящего в состав препарата.

В зависимости от формы заполняемого дефекта возможно как изолированное, так и сочетанное применение гранул, пластин, геля. Пластины легко режутся ножницами, скальпелем. Гель вводится при необходимости создания более полного контакта гранул и пластин с костной тканью. Применяют при пародонтите, удалении зуба, резекции верхушки корня, дентальной имплантации, периимплантитах, софт-синус-лифтинге, хронических периодонтитах, перфорациях зоны бифуркации, альвеолитах.

Клинический случай № 1

Операция удаления зубов с предварительным иссечением эпителиального края десны.

При помощи глазного скальпеля производили разрезы вдоль маргинальной десны с вестибулярной и оральной поверхности таким образом, чтобы со стороны костных карманов разрез проходил ниже маргинальной части десны на 1—2 мм; со стороны сохранившейся альвеолярной кости разрез выполнялся максимально близко к краю десны.

Вглубь тканей разрез выполнялся под углом от края десны до уровня дна зубодесневого кармана и распространялся вплоть до цемента корня, что позволяло произвести иссечение эпителия вдоль края десны, патологических грануляций в кармане и поддесневых зубных отложений.

Осуществлялся гемостаз, и сразу же выполнялась операция удаления подвижных зубов. При наложении щипцов захватывались ткани, иссеченные с оральной и язычной сторон зуба (рис. 3, 4) . Костный дефект заполнялся препаратом, содержащим остеопластическую основу и отвечающим основным требованиям: химически устойчив в физиологической среде организма, проявляет стойкость к окислению, не допускает накопления вредных продуктов взаимодействия, не вызывает гальваноэлектрических явлений. Указанным требованиям в значительной степени удовлетворяют препараты, содержащие гидроксиапатит [Са10(РО4)6(ОН)2] с соотношением Са/Р 1,67, который является аналогом неорганической составляющей костной и зубной тканей организма.

Рис. 3. Лунка удаленного зуба заполнена остеопластическим материалом.

Рис. 4. Раневая поверхность после удаления группы зубов.

Рана ушивалась таким образом, чтобы более подвижный лоскут перекрывал лунку зуба. После завершения регенерации в челюстную кость были установлены имплантаты (рис. 5, 6) .

Рис. 5. Внутрикостные имплантаты.

Рис. 6. Нормальная структура кости в области имплантатов. Рентгенограмма.

Клинический случай № 2

Органосберегающая операция с цементотомией при локализованном пародонтите.

Осуществлялось обезболивание соответствующего участка челюсти, выполнялся разрез в межзубном пространстве параллельно основанию сосочка между проксимальными сторонами зубов. Рассечение межзубных мягких тканей производили на участке зубного ряда, превышающем область намеченного вмешательства на 1—2 зуба с каждой стороны, и дополняли разрезом, позволяющим углубить преддверие полости рта. Затем поочередно с каждой стороны отслаивали лоскуты с обеих сторон альвеолярного отростка и отводили на расстояние, обеспечивающее свободное манипулирование в операционном поле.

Удаление грануляций и вегетации эпителия скальпелем начинали с апикальных частей поверхности лоскутов. Далее приступали к удалению грануляций, прилежащих к зубу и альвеолярной кости, инструментами для снятия зубного камня и малыми кюретажными ложками. Острые костные выступы на альвеолярном отростке сошлифовывали алмазной головкой.

Обработку корней недепульпированных зубов проводили, соскабливая острыми инструментами (экскаватор, различные по форме острые крючки) поверхностные отложения зубного камня вместе с грануляциями и некротизированными тканями на поверхности цемента. Корни депульпированных зубов подвергали цементотомии удлиненным бором с затупленной и отполированной торцевой частью, удерживая его под различными углами относительно поверхности корня зуба.

Рану тщательно промывали растворами антисептиков. Костные карманы заполняли препаратом гидроксиапатита с коллагеном. Швы накладывали из кетгута с удлиненным сроком рассасывания. Даны рекомендации по уходу за раной. Осуществляется послеоперационное наблюдение.

Клинический случай № 3

Пациент Ш., 34 лет. Диагноз: радикулярная киста верхней челюсти слева в области зубов 22 и 23 (рис. 7) . Под местной анестезией проведено удаление зубов с цистэктомией (рис. 8) . Тщательно обработаны стенки полости, выполнен гемостаз (рис. 9) . Полость кисты рыхло заполнена препаратом на основе гидроксиапатита. Рана ушита кетгутом, сделаны назначения для выполнения в домашних условиях. Послеоперационный период протекает без осложнений.

Рис. 7. КЛКТ-снимок. Киста в области верхней челюсти слева.

Рис. 8. Удалены зубы. Сделана цистэктомия.

Рис. 9. Гемостаз после операции цистэктомии.

Заключение

Воспалительные процессы в челюстно-лицевой области нередко сопровождаются деструкцией костной ткани, выражающейся рассасыванием костных балочек и замещением их продуктами патологического распада или вновь образованной грануляционной тканью. Диагностика подобных изменений осуществляется (или уточняется) на основании рентгенологического исследования костей лицевого черепа. На рентгеновском снимке обнаруживаются участки просветления, соответствующие определенной клинической картине. Эффективность лечения заболеваний, проявляющихся резорбцией костных структур, существенно повышается при местном использовании препаратов, обладающих остеотропным воздействием, прежде всего, на основе гидроксиапатита.

    Луцкая Ирина Константиновна, д. м. н., профессор, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии БелМАПО, Беларусь, Минск

д. м. н., профессор, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии БелМАПО, Беларусь, Минск

Lutskaya I.K., dms, professor, Head of the Department of Therapeutic Dentistry Belorussian Medical Academy of Postgraduate Education, Belarus, Minsk

Korzhev A. O., 8th city clinical dental clinic, Belarus, Minsk

Esman A.A., 8th city clinical dental clinic, Belarus, Minsk

220040, Минск, ул. Сурганова, 70—71

Тел. +375 29 631-65-28

Аннотация. В статье приводятся сведения, характеризующие рентгенологическую картину заболеваний, сопровождающихся деструкцией альвеолярной кости. Особенности патологического процесса проявляются специфическими изменениями структуры, что отражается на рентгеновском снимке и позволяет уточнить клинический диагноз. Оперативное лечение выявленных заболеваний ставит целью исключение этиотропных факторов. Эффективность регенерации костных структур можно существенно повысить, заполняя дефекты кости остеотропластическим препаратом на основе гидроксиапатита кальция.

Annotation. The article provides information characterizing x-ray picture of the diseases accompanied by destruction of the alveolar bone. Features of a pathological process manifested specific changes in the structure, which is reflected in the x-ray and allows us to Refine the clinical diagnosis. Surgical treatment of identified diseases aims to the exclusion of causal factors. The efficiency of regeneration of bone structures can be considerably increased by filling the bone defects osteuropaeischen a drug on the basis of gidroksiapatit calcium.

Ключевые слова: рентгенодиагностика; деструкция альвеолярной кости; остеопластический материал.

Key words: x-ray diagnostics; destruction of the alveolar bone; osteoplastic material.

Литература

1. Безруков В. М., Григорьян А. С. Гидрокисапатит как субстрат для костной пластики: Теоретические и практические аспекты проблемы // Стоматология. — 1996. — № 5. — С. 7—12.

3. Кулаков А. А. Клинико-лабораторное обследование в предоперационной подготовке к внутрикостной дентальной имплантации у больных остеопорозом / А. А. Кулаков, М. С. Седова, М. В. Гунько // Материалы XIII Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — Санкт-Петербург, 2008. — С. 125—126.

4. Луцкая И. К. Имплантация одиночного зуба во фронтальном отделе верхней челюсти / И. К. Луцкая, Т. Л. Шевела // Дентальная имплантология и хирургия. — 2014. — № 3. — С. 63—65.

5. Параскевич В. Л. Дентальная имплантология. Основы теории и практики / В. Л. Параскевич. — Минск: Юнипресс, 2002. — 368 с.

6. Ружило-Калиновска И., Ружило Т. К. Трехмерная томография в стоматологической практике. Перевод с польск. — Львов: ГалДент, 2012. — 584 с.

Что такое периодонтит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Козлова Владимира Игоревича, стоматолога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Козлова Владимира Игоревича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Козлов Владимир Игоревич, стоматолог-имплантолог, стоматолог-хирург, стоматолог - Екатеринбург

Определение болезни. Причины заболевания

Периодонтит — это заболевание, вызванное бактериями, травмой или лекарственными препаратами, в результате которого происходит воспаление комплекса соединительной ткани (периодонта), расположенной между цементом зуба и зубной альвеолой. [9] [20]

Воспаление комплекса соединительной ткани (периодонта)

В общей структуре стоматологических заболеваний периодонтит встречается во всех возрастных группах пациентов и составляет 25–30% от общего числа обращений в стоматологические учреждения. [3]

В зависимости от причин возникновения выделяют три типа периодонтита:

  1. Травматический периодонтит — может развиться как при однократном сильном механическом воздействии (ушиб, удар, попадание косточки), так и при неоднократных небольших механических повреждениях (например, при постоянном откусывании нитей швеёй).
  2. Медикаментозный периодонтит — возникает в результате выхода сильнодействующих препаратов из корневого канала в ткани периодонта (например, когда в зубе было оставлено лекарство, а следующий приём состоялся позже, чем это было показано по инструкции безопасного периода нахождения препарата в канале). [11]

Медикаментозный периодонтит

Пути инфицирования тканей периодонта:

  • внутризубной — выход токсинов и бактерий через систему корневого канала после инфицирования пульпы и её некротизации в ткани периодонта;
  • внезубной — переход воспаления из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит, пародонтит и т. д.).

Крайне редко возможно инфицирование тканей периодонта гематогенным (через кровь) и лимфогенными путями.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы периодонтита

Проявления заболевания напрямую зависят от его формы.

Хронические формы периодонтита в большинстве случаев протекают бессимптомно и выявляются во время рентгенологического исследования либо при обострении.

Признаки острого периодонтита и обострения его хронической формы:

  • боль в зубе (причём чаще всего можно точно указать, какой именно зуб болит) — в начале заболевания боль слабо выраженная, ноющая, но позднее она становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей;
  • боль при жевании и прикосновении к зубу;
  • чувство "выросшего зуба" — ощущение, что зуб стал длиннее других и первым смыкается с зубами-антагонистами;
  • наличие большой кариозной полости в больном зубе или его предшествующее лечение по поводу глубокого кариеса или пульпита;
  • иногда возникает отёк мягких тканей в области поражённого зуба — связано с выходом воспалительного экссудата (жидкости) из очага, находящегося в периодонте, в поднадкостничное пространство или мягкие ткани;
  • открытие свищевого хода, чаще всего располагающегося на десне в проекции корня поражённого зуба (может возникнуть при обострении хронического периодонтита);
  • отсутствие реакции больного зуба на холодное, горячее, сладкое или кислое;
  • возможная подвижность зуба, связанная с инфильтрацией периодонта.

Открытие свищевого хода

Патогенез периодонтита

Острый верхушечный периодонтит

После повреждения периодонта по одной из указанных выше причин возникает кратковременный интенсивный тканевый ответ. Этот процесс сопровождается клиническими симптомами острого периодонтита. [7]

Ответ ткани, как правило, ограничен периодонтальной связкой. Он приводит к типичным нервно-сосудистым реакциям воспаления, которые проявляются гиперемией (переполнением кровью), застоем сосудов, отёком периодонтальной связки и экстравазацией (вытеканием в ткани) нейтрофилов. Поскольку целостность кости, цемента и дентина ещё не нарушена, периапикальные изменения на этом этапе не обнаруживаются при рентгенологическом исследовании.

Если воспаление было вызвано неинфекционными раздражителями, то поражение может исчезнуть, а структура апикального периодонта восстанавливается. [13] [14]

Когда происходит инфицирование, нейтрофилы не только борются с микроорганизмами, но также выделяют лейкотриены и простагландины. Первые привлекают больше нейтрофилов и макрофагов в область поражения, а вторые активируют остеокласты — клетки, участвующие в разрушении костной ткани. Так, через несколько дней кость, окружающая периодонт, может резорбироваться (раствориться), тогда в области верхушки корня рентгенологически обнаруживается расширение периодонтальной щели. [15]

Расширение периодонтальной щели

Нейтрофилы погибают в месте воспаления и высвобождают из своих гранул ферменты, которые вызывают разрушение внеклеточных матриксов и клеток. Такое "расщепление" тканей предотвращает распространение инфекции в другие части тела и обеспечивает пространство для проникновения защитных клеток.

Тканевый ответ после повреждения периодонта

Во время острой фазы макрофаги также появляются в периодонте. Они продуцируют провоспалительные и хемотаксические (аллергические) цитокины. Эти молекулы усиливают местный сосудистый ответ, разрушение кости и деградацию внеклеточных матриц, а также могут заставить гепатоциты повысить выработку белков острой фазы.

Острый первичный периодонтит имеет несколько возможных исходов:

  • самопроизвольное заживление;
  • дальнейшее усиление и распространение в кости (альвеолярный абсцесс);
  • выход наружу (образование свищей или синусового тракта);
  • хронизация процесса. [19]

Хронический периодонтит

Длительное присутствие микробных раздражителей приводит к сдвигу в сторону макрофагов, лимфоцитов (Т-клеток) и плазматических клеток, которые инкапсулировуются в коллагеновой соединительной ткани.

Провоспалительные цитокины (клетки иммунной системы) являются мощными стимуляторами лимфоцитов. Активированные Т-клетки продуцируют множество цитокинов, которые снижают выработку провоспалительных цитокинов, что приводит к подавлению процесса разрушения кости. Напротив, полученные из Т-клеток цитокины могут одновременно усиливать выработку факторов роста соединительной ткани, что оказывает стимулирующее и пролиферативное воздействие на фибробласты и микроциркуляторное русло.

Возможность подавления деструктивного процесса объясняет отсутствие или замедленную резорбцию кости и восстановление коллагеновой соединительной ткани во время хронической фазы заболевания. Следовательно, хронические поражения могут оставаться бессимптомными в течение длительного времени без существенных изменений на рентгенограмме. [21]

Равновесие, существующее в периодонте, может быть нарушено одним или несколькими факторами, например, микроорганизмами, «размещёнными» внутри корневого канала. Они продвигаются в периодонт, и поражение самопроизвольно становится острым с повторным появлением симптомов.

В результате во время этих острых эпизодов микроорганизмы могут быть обнаружены в костной ткани, окружающей периодонт, с быстрым увеличением рентгенологических проявлений. Эта рентгенографическая картина обусловлена ​​разрушением апикальной кости, которое происходит быстро во время острых фаз и относительно неактивно на протяжении хронического периода. Следовательно, прогрессирование заболевания не является непрерывным, а происходит прерывистыми скачками после периодов "стабильности".

Цитологические исследования показывают, что около 45% всех хронических периодонтитов эпителизированы. Когда эпителиальные клетки начинают разрастаться, они могут делать это во всех направлениях случайным образом, образуя неправильную эпителиальную массу, в которую попадают сосудистая и инфильтрированная соединительная ткань. При некоторых поражениях эпителий может врастать во вход корневого канала, образуя пломбоподобное уплотнение на апикальном отверстии.

Классификация и стадии развития периодонтита

Классификация периодонтитов главным образом отображает причину воспаления, и что именно происходит в тканях пародонта. Самой распространённой классификацией, используемой на практике, является классификация И.Г. Лукомского: [17]

  1. Острый верхушечный (апикальный) периодонтит:
  2. серозный;
  3. гнойный.
  4. Хронический верхушечный (апикальный) периодонтит:
  5. фиброзный;
  6. гранулирующий;
  7. гранулематозный.
  8. Обострение хронического периодонтита.

Также при постановке диагноза используется классификация по МКБ-10:

K04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения:

K04.5 Хронический апикальный периодонтит:

  • апикальная или периапикальная гранулема;
  • апикальный периодонтит БДУ.

K04.6 Периапикальный абсцесс с полостью:

  • зубной (дентальный) абсцесс с полостью;
  • дентоальвеолярный абсцесс с полостью.

K04.7 Периапикальный абсцесс без полости:

  • зубной (дентальный) абсцесс БДУ;
  • дентоальвеолярный абсцесс БДУ;
  • периaпикальный абсцесс БДУ.

K04.8 Корневая киста:

  • апикальная (периодонтальная) киста;
  • периaпикaльная киста;
  • остаточная корневая киста.

Осложнения периодонтита

Осложнения периодонтита зависят от причинного зуба, локализации воспалительного очага, формы и стадии заболевания. Условно можно разделить все осложнения на несколько групп. [8]

Осложнения, вызванные распространением инфекции из периодонтального очага:

  • Одонтогенный периостит — распространение воспалительного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из периодонтального (одонтогенного) очага.
  • Одонтогенный абсцесс — формирование ограниченного полостного гнойного очага, возникающего в результате гнойного расплавления подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани или кости. Формирование абсцессов преимущественно происходит в околочелюстных мягких тканях.
  • Одонтогенная флегмона — формирование разлитого гнойного воспаления клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.
  • Одонтогенный гайморит — формирование воспаления в гайморовой пазухе, вызванное распространением инфекции из периодонтального (одонтогенного) очага.
  • Одонтогенный лимфаденит — формирование воспаления в регионарных лимфатических узлах, вызванного распространением инфекции из периодонтального (одонтогенного) очага.
  • Одонтогенный остеомиелит — гнойное воспаление челюстной кости (одновременно всех её структурных компонентов) с развитием участков остеонекроза.

Осложнение, вызванное деструктивными изменениями в перерадикулярной кости:

  • Вторичная адентия — потеря одного или нескольких зубов, причиной которой служит разрушение костной ткани, окружающей корень зуба, препятствующее дальнейшему функционированию такого зуба.

Осложнение, вызванное формированием свищевого хода:

  • Кожные свищи — образование свищевого хода, открывающегося на поверхность кожи.

Кожные свищи

Диагностика периодонтита

Диагностика периодонтита проводится на основании жалоб пациента, анамнеза заболевания, оценки общесоматического статуса, осмотра головы и шеи, полости рта, зуба, его перкуссии, зондирования и термопробы, электроодонтодиагностики (ЭОМ) и рентгенологического исследования. [10]

ЭОМ — это метод стоматологического исследования, основанный на определении порогового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба при прохождении через неё электрического тока.

Электроодонтодиагностика

Диагностические признаки острого периодонтита:

Диагностические признаки хронического периодонтита:

Диагностические признаки обострения хронического периодонтита

Чаще всего клиническая картина соответствует острому периодонтиту, за исключением того, что всегда рентгенологически выявляются изменения в тканях периодонта, характерные для той или иной формы периодонтита. [12]

Лечение периодонтита

Лечение периодонтита направлено на устранение причин, механизмов и проявлений заболевания. Методы лечения бывают терапевтическими, хирургическими и комбинированными.

Терапевтическое лечение

Данный метод лечения нацелен на устранение патогенной микрофлоры, находящейся в эндодонте — комплексе поражённых тканей, включающем пульпу и дентин, которые связаны между собой морфологически и функционально. Поэтому иначе такое лечение называют эндодонтическим. [16]

Этапы эндодонтического лечения:

  • адекватное обезболивание;
  • изоляция зуба или нескольких зубов, в которых будут проводится манипуляции, от полости рта;
  • создание эндодонтического доступа (иссечение твёрдых тканей зуба или пломбировочного материала, закрывающих доступ в систему корневого канала;
  • прохождение и определение длинны корневого канала (это длинна от устья до верхушки корня);
  • создание корневого канала определённого диаметра и формы;
  • введение в корневой канал лекарственных препаратов;
  • пломбирование корневого канала;
  • восстановление анатомии и функции зуба с помощью пломбировочного материала или ортопедической конструкции.

Этапы эндодонтического лечения

Хирургическое лечение

К оперативному лечению прибегают только в случаях неэффективности или невозможности терапевтического лечения.

К хирургическим методам лечения относятся:

  • удаление части корня зуба (резекция) — позволяет сохранить зуб, даже если у верхушки корня присуствовала киста;

Удаление части корня зуба (резекция)

Удаление корня целиком

  • удаление зуба целиком, с последующим замещением утраченного зуба.

Удаление зуба целиком

Прогноз. Профилактика

Течение и прогноз периодонтита, безусловно, зависят от своевременности обращения к стоматологу и качества проведенного им лечения. При эффективном лечении каналов происходит восстановление участка разрушенной кости, и зуб сохраняет свои функциональные свойства. При несвоевременном обращении пациента или безуспешном лечении высока вероятность потери зуба, а осложнения хронического периодонтита могут представлять серьёзную угрозу здоровью и жизни.

Для профилактики периодонтита необходимо тщательно ухаживать за полостью рта, регулярно проводить осмотры у врача-стоматолога и своевременно лечить одонтогенные очаги инфекции, такие как кариес и пульпит. [2] [5] [6]

Что такое резорбция корня зуба? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Шумяковой Евгении Александровны, стоматолога со стажем в 6 лет.

Над статьей доктора Шумяковой Евгении Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Елена Страндстрем и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Шумякова Евгения Александровна, стоматолог - Москва

Определение болезни. Причины заболевания

Резорбция корня зуба (root resorption) — это процесс, при котором рассасываются основные твёрдые ткани зуба —дентин и/или цемент [1] .

Резорбция корня зуба [33]

При резорбции пациент не чувствует никаких изменений. Обычно поражение какого-либо участка зуба обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании.

Резорбция может быть физиологической и патологической:

  • при физиологическом процессе рассасываются корни молочных зубов в период смены прикуса у детей;
  • при патологической резорбции разрушаются ткани постоянного зуба у взрослого пациента.

В зависимости от того, где находится очаг поражения, выделяют два вида патологической резорбции:

  • наружную (внешнюю), когда процесс начинается с поверхности корня;
  • внутреннюю, когда рассасывание корня начинается со стороны пульпы.

Без лечения внутренняя резорбция может перейти во внешнюю с образованием перфорации (отверстия в зубе) и вызвать перелом зуба, поэтому необходимо вовремя диагностировать и лечить это заболевание [3] .

Причины резорбции корня зуба

Наиболее частые причины резорбции корня:

  1. Локальная инфекция, например хронический пульпит.
  2. Травма:
  3. острая — трещина или неполный вывих зуба, например из-за падения лицом вниз или хирургического вмешательства рядом с корневой системой;
  4. хроническая — длительное давление на зуб из-за неправильного расположения зуба в зубном ряду или некорректного лечения: неправильной установки внутриканального штифта при эндодонтическом лечении (лечении корневых каналов) или брекет-системы при ортодонтическом лечении [17] .
  5. Соматические заболевания: [28] ;
  6. патологии эндокринной системы (гиперпаратиреоз , сахарный диабет) [29] ;
  7. вирусные заболевания [30] ;

Также встречаются случаи идиопатической резорбции, когда не удаётся установить причину [31] [32] .

Причина внутренней резорбции — воспаление или повреждение пульпы. Чаще всего из-за травмы, ортодонтического вмешательства, бруксизма, травмы при удалении зубных камней. Однако даже при наличии большого очага инфекции резорбция может не возникнуть, так как её развитие зависит от многих факторов.

Наружная резорбция может быть вызвана внутриканальным отбеливанием, при котором отбеливающее вещество с перекисью водорода закладывают в канал зуба.

Распространённость резорбции корня зуба

Точная распространённость патологической резорбции неизвестна. Распределения по возрасту тоже нет, так как причины её появления не связаны с возрастом человека.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы резорбции корня зуба

В большинстве случаев патологическая резорбция корня зуба протекает бессимптомно. Но иногда можно заметить некоторые изменения. Например, внутренняя резорбция проявляется при увеличении процесса: пульпа из нормальной превращается в ткань с гранулёмами, из-за воспаления она видна через дентин — на зубе появляется розовое пятно. Со временем воспалённая пульпа отмирает, и розовый цвет сменяется серым.

Розовое пятно на зубе [19]

Когда из-за резорбции верхушка корня становится короче, зуб может стать подвижным. Если внутренняя резорбция переходит во внешнюю, образуется перфорация (отверстие в зубе). Перфорация корневого канала внешне может проявиться отёчностью или уплотнением на десне в области над перфорацией.

Если резорбция прогрессирует, у пациента возникает боль при накусывании, реакция на изменение температуры, кровоточивость дёсен. Если присоединяется воспаление в области периодонтальной связки (периодонта) , зубы становятся подвижными [4] .

Патогенез резорбции корня зуба

Количество костной ткани корня зуба контролируют клетки-остеобласты и остеокласты: остеобласты создают новую костную ткань, а остеокласты разрушают старую. Резорбция, как физиологическая, так и патологическая, происходит благодаря остеокластам [5] . Этот процесс запускается, когда остеокласты становятся более активными, чем остеобласты [10] [11] .

В здоровом организме есть защитные структуры, которые не допускают резорбцию зубов: цемент и периодонтальная связка предотвращают наружную резорбцию корня, а предентин, покрывающий внутреннюю поверхность корневого канала, — внутреннюю. Остеокласты не «прилипают» к этим поверхностям. Повреждение цемента, периодонтальной связки и предентина, например в результате травмы, позволяет остеокластам прикрепиться к внутренней или наружной поверхности корня, с этого момента и начинаются процессы резорбции дентина или цемента зуба.

Строение зуба

Точное происхождение и стимуляция остеокластов окончательно не изучены , но есть некоторые теории:

  • Остеобласты. В активации остеокластов огромную роль играют остеобласты. Они вырабатывают молекулы, которые активируют остеокласты и способствуют резорбции.
  • Наследственный фактор. Пациенты с нарушениями в гене интерлейкина предрасположены к резорбции. Интерлейкин-1В является медиатором воспаления. Доказано, что он тесно связан с резорбцией твёрдых тканей зуба [14][15] .
  • Бактерии. Пусковым агентом в активации остеокластов и запуске процессов резорбции могут быть бактерии (например, при бактериальном воспалении пульпы или других воспалительных реакциях), которые меняют Ph среды в кислую сторону [16] . Бактериальные токсины привлекают лейкоциты. В присутствии определённых токсинов лейкоциты преобразуются в остеокласты [18] . Костная ткань разрушается за счёт активности ферментов (коллагеназы, матрикс-металлопротеиназы и цистеин-протеиназы). Считается, что эти ферменты изначально заложены остеобластами в структуру дентина или кости, но активируются они только при контакте с остеокластами, когда изменяется Ph [20][21] .
  • Внутриканальное отбеливание. Может быть пусковым механизмом в процессах наружной резорбции. Перекись водорода может перемещаться через дентинные канальцы в цемент и запускать процессы разрушения цемента и периодонта.
  • Травма. Когда происходит травма зубов, внутри пульпы развивается кровотечение с образованием сгустков. Эти сгустки замещаются грануляционной тканью с остеокластами.

Классификация и стадии развития резорбции корня зуба

Типы резорбции:

Типы патологической резорбции:

Типы наружной резорбции:

  • Поверхностная резорбция. Как правило, затрагивает только цемент зуба. Этот процесс может начаться при поверхностном повреждении зуба из-за травмы или ортодонтического лечения. Повреждения маленькие и нечасто выявляются. Резорбции подвергается прежде всего верхушка корня зуба. Очень редко повреждения обнаруживают со стороны полости рта и с внешней стороны. Жевание не нарушается. При устранении причины, которая запускает резорбцию, например после окончания ортодонтического лечения, участок резорбции восстанавливается самостоятельно. Поверхностные резорбции встречаются чаще, чем воспалительные и заместительные.
  • Воспалительная резорбция. Это самый быстрый и агрессивный тип наружной резорбции. Причиной обычно является инфекция в пульпе. Наружная воспалительная резорбция поражает большую площадь твёрдых тканей зуба.
  • Заместительная резорбция (анкилоз). При этом типе резорбции ткань зуба замещается костью, в результате чего зуб теряет физиологическую подвижность. Это хронический процесс, который чаще всего происходит после вывиха зуба и его реплантации, т. е. возвращения в лунку. Причиной считается повреждение периодонта на наружной поверхности корня. Заместительная резорбция со временем не исчезает и приводит к полному замещению тканей зуба. Процесс заместительной резорбции может быть в состоянии ремиссии, такую резорбцию называют транзиторной. Если зуб полностью замещается костью, говорят о прогрессирующей резорбции.
  • Инвазивная цервикальная резорбция. Это один из вариантов наружной резорбции, который начинается с шейки зуба. Встречается очень редко. Процесс может возникать на любом зубе. Причиной является повреждение цемента в области шейки зуба в результате травмы, ортодонтического лечения или внутрикоронального отбеливания. Без лечения инвазивная резорбция приводит к разрушению и значительной потере твёрдых тканей зубов [4][25] .

Шейка зуба

Осложнения резорбции корня зуба

Осложнением резорбции можно считать состояние зуба, при котором появляются клинические симптомы. Если резорбция становится заметна невооружённым глазом или начинает влиять на чувствительность зубов, то чаще всего на этом этапе восстановить корень уже невозможно, зуб придётся удалить.

Внутренняя резорбция без соответствующего лечения переходит во внешнюю и приводит к перелому зуба [3] .

Перелом зуба

Диагностика резорбции корня зуба

Резорбция корня зуба протекает бессимптомно, пациент ни на что не жалуется. При осмотре можно диагностировать цервикальную резорбцию, если в толще эмали видно розовое пятно.

Часто резорбцию выявляют случайно при рентгенологическом исследовании по другому поводу [23] . На рентгенограмме внутренняя и внешняя резорбция будут выглядеть по-разному.

Рентгенологические признаки наружной и внутренней резорбции корня зуба

Внутренняя и наружная резорбция корня

Воспалительная и заместительная резорбция рентгенологически очень похожи. Но при заместительной резорбции из-за образования кости на снимке не видно просветления в области периодонтальной щели.

Рентгеновское обследование зубов (дентальные рентгенограммы) — самым простой, быстрый и доступный метод диагностики. Но в сложных случаях, когда не удаётся поставить диагноз, лучше использовать компьютерную томографию (КТ). Этот метод более информативный [22] [23] [26] .

Лечение резорбции корня зуба

Лечение направлено на устранение причин резорбции и её последствий, а также на восстановление функции зуба.

При резорбции корня нет стандартного протокола лечения. Метод будет зависеть от многих факторов: вида резорбции, величины поражения, состояния пульпы и наличия адекватного доступа.

Внутренняя резорбция. Эта форма болезни лечится пломбированием корневых каналов гуттаперчей с применением минерал триоксид агрегата (МТА) и композитных герметиков.

Часто врачи применяют при лечении резорбции временные пломбировочные материалы, содержащие кальций. Однако такое пломбирование каналов на долгий период (больше трёх месяцев) может снизить эластичность дентина и привести к образованию трещин корня зуба [32] .

При внутренней резорбции с перфорацией, которая сообщается с ротовой полостью, проводится хирургическое лечение: выкраивается и отслаивается слизисто-надкостичный лоскут, с помощью алмазного бора удаляется патологически изменённая ткань в области резорбции. Отверстие в корне зуба закрывается специальным материалом, затем слизисто-надкостничный лоскут ушивается. Период восстановления тканей у каждого человека индивидуальный, но в среднем он составляет 2 – 3 недели.

Наружная воспалительная резорбция. При лечении такой резорбции обязательно нужно устранить причину её появления — инфекцию. Для этого необходимо тщательно механически и медикаментозно обработать и запломбировать корневые каналы. Можно на три недели поставить временную пломбу с кальцием. При воспалении в корневых каналах местно возникает сдвиг Ph в кислую сторону, а временная пломба с кальцием создаёт щелочную среду и тем самым уничтожает бактерии. Процесс может сопровождаться небольшой ноющей болью.

Заместительная резорбция. Остановить этот тип резорбции невозможно. Скорость замещения зуба костной тканью зависит от возраста: чем моложе пациент, тем быстрее будет протекать резорбция. У взрослых зуб может много лет сохранять свои функции прежде, чем полностью будет замещён. Рекомендуется придерживаться выжидательной тактики. Когда коронка зуба будет держаться только за счёт зубо-десневого прикрепления, её нужно будет удалить, затем установить имплантат [6] [27] .

Чтобы предотвратить или задержать развитие заместительной резорбции после полного вывиха зуба и реплантации, перед возвращением зуба в лунку на корень можно нанести препарат Emdogain [8] .

Цервикальная резорбция. Наиболее эффективным методом лечения цервикальной резорбции является удаление поражённой ткани. После этого дефект зуба обрабатывают по принципам препарирования кариозных полостей и восстанавливают анатомическую форму зуба [19] .

Этот вид резорбции лечится с помощью «сэндвич-техники» с использованием стеклоиономерных цементов и композитных материалов, а также с применением МТА ( минерал триоксид агрегата) как дезинфицирующего и биосовместимого материала, который положительно влияет на результат лечения.

Прогноз. Профилактика

Наиболее благоприятный прогноз при лечении внутренней резорбции, которая не сообщается с ротовой полостью. Рецидив может произойти при попадании инфекции в герметично запломбированный канал.

Все виды наружной резорбции хуже поддаются лечению, рецидивы случаются чаще, поэтому и прогноз менее благоприятный. Когда именно может развиться рецидив, сказать невозможно, каждый случай индивидуален.

Профилактика резорбции корня зуба

Своевременное и адекватное эндодонтическое лечение травмированного зуба может предотвратить воспалительную резорбцию. Также лечение корневых каналов помогает не допустить потерю костной ткани и появление перфораций корня зуба.

Если процесс запущен, есть перфорация и утрачено большое количество тканей, перед эндодонтическим лечением лучше восстановить их целостность с помощью МТА или биокерамики [31] .

Читайте также: