Неправильное формирование твердых тканей в пульпе

Обновлено: 05.10.2022

Учебное пособие рассчитано для самостоятельной подготовки к занятиям модуля «Эндодонтия. Болезни пульпы зуба и периапикальных тканей» студентам стоматологического факультета, ординаторам, врачам факультета последипломной подготовки по стоматологическим специальностям. Пособие имеет «Контрольные материалы» с клиническими ситуационными задачами, тестовыми заданиями с эталоном ответа, контрольными вопросами. Пособие содержит введение, 30 глав текста, 50 рисунков, 4 таблицы, 3 приложения, список литературы.

Глава 1 освещает теоретические основы клиники, диагностики болезней пульпы зуба, анатомо-физиологические особенности, классификации болезней пульпы, МКБ-10, этиологию, патогенез и клинические аспекты патологической анатомии пульпитов. Методы диагностики болезней пульпы зуба и периапикальных тканей. Основные методы обследования: жалобы, анамнез медицинский, стоматологический, внешний осмотр и внутренний осмотр полости рта. Дополнительные методы исследования: термодиагностика зуба, электроодонтометрия, апекслокация корневого канала зуба, лучевая диагностика.

Глава 2 освещает клинику, диагностику, дифференциальную диагностику болезней пульпы зуба. Острые пульпиты: начальный пульпит (гиперемия пульпы), острый пульпит, острый гнойный пульпит (пульпарный абсцесс). Хронические пульпиты: хронический, хронический язвенный, хронический гиперпластический (пульпарный полип). Некроз пульпы (гангрена пульпы). Дегенерация пульпы (дентикли). Неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе зуба: вторичный, или иррегулярный, дентин. Другой уточнённый пульпит (ретроградный, остаточный, травматический). Неуточнённый пульпит. Дифференциальный диагноз острых и хронических пульпитов.

Главы 3 и 4 освещают анатомо-физиологические особенности периодонта зуба.

Классификацию болезней периапикальных тканей зуба, МКБ-10. Этиологию, патогенез и клинические аспекты патологической анатомии болезней периапикальных тканей зуба: острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения, хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулёма), периапикальный абсцесс со свищом, периапикальный абсцесс без свища. Корневая киста апикальная и боковая. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика болезней пульпы зуба и периапикальных ткней.

Глава 5. Обезболивание при лечении пациентов с болезнями пульпы зуба и периапикальных тканей.

Глава 6. Методы лечения пациентов с болезнями пульпы зуба: сохраняющие жизнеспособность всей пульпы зуба, витальная пульпотомия и пульпэктомия, девитальная пульпотомия и пульпэктомия.

Глава 7. Протокол ведения (лечения) пациентов с болезнями пульпы зуба и периапикальных тканей с эндодонтическим этапом. Подготовка к лечению. Порядок первичного эндодонтического лечения в одно посещение пациента, порядок лечения в два и больше посещений. Заключительное посещение.

Глава 8. Методы пломбирования корневого канала зуба.

Глава 9. Физиотерапия при лечении больных с пульпитами и верхушечными периодонтитами: светотерапия, лазерная терапия, лекарственный внутриканальный ионофорез, анод-гальванизация, диатермокоагуляция пульпы зуба, флюктуоризация, магнитотерапия.

Глава 10. Планирование и подготовка пациента к лечению с верхушечным периодонтитом, методы лечения в зависимости от диагноза и проходимости корневых каналов зуба.

Глава 11. Лечение пациентов с острым периодонтитом в стадии интоксикации, мышьяковистым и травматическим периодонтитами.

Глава 12. Лечение пациентов с острым апикальным периодонтитом в стадии экссудации, пациентов с периапикальным абсцессом без свища. Общее лечение. Антибактериальная терапия. Неотложная помощь.

Глава 13. Ирригация и дезинфекция корневого канала зуба. Техника ирригации и дезинфекции, используемые препараты. Фотоактивация геля ЭДТА и раствора гипохлорита натрия.

Глава 14. Препарирование корневого канала зуба с помощью эндодонтического наконечника, применение ультразвука и лазерного излучения. Критерии качества обработки корневого канала зуба. Глубокое фторирование тканей зуба после эндодонтического лечения, фотоактивация препарата «Глуфторэд». Временное пломбирование корневого канала зуба.

Глава 15. Неотложное лечение пациентов с острой зубной болью (с жизнеспособной и нежизнеспособной пульпой зуба). Подготовка к лечению пациентов группы риска, премедикация. Симптоматический пульпит. Симптоматический апикальный периодонтит. Показания к антибактериальной терапии пациентов с верхушечными периодонтитами. Неотложная помощь в эндодонтии. Осложнения во время лечения.

Глава 16. Лечение пациентов с апикальной гранулёмой и пациентов с периапикальным абсцессом со свищом с пройденными корневыми каналами зубов. Лечение пациентов с не пройденными корневыми каналами. Физиотерапия: эндоканальный ионофорез, депофорез гидроокиси меди и кальция.

Глава 17. Консервативно-хирургические, зуб сохраняющие методы лечения пациентов с болезнями пульпы зуба и периапикальных тканей. Показания и противопоказания. Резекция верхушки корня зуба. Ретроградное пломбирование корневого канала зуба. Короно-радикулярная сепарация многокорневого зуба. Гемисекция и ампутация корня с частью коронки. Оценка результатов лечения пациентов.

Глава 18. Стоматогенный очаг инфекции. Хронический ротовой сепсис. Очаговообусловленные болезни.

Глава 19. Клиника, диагностика ротового сепсиса. Особенности санации полости рта пациентов.

Главы 20 и 21. Ошибки диагностики болезней пульпы зуба и периапикальных тканей, их предупреждение.

Главы 22 и 23. Реставрация зуба после эндодонтического лечения с использованием внутриканальных штифтов, виниров. Показания, техника применения.

Глава 24. Отбеливание зубов после эндодонтического лечения.

Главы 25, 26 и 27. Осложнения эндодонтического лечения, их предупреждение: химический ожог периодонта, перфорация тканей зуба, блокада просвета корневого канала, уступ в корневом канале, вертикальный перелом корня, трещина зуба, перелом эндодонтического инструмента в канале.

Глава 28. Осложнения при пломбировании корневого канала: пломбирование не до верхушки корня, выведение пломбировочного материала за верхушку.

Главы 29 и 30. Повторное эндодонтическое лечение. Показания. Методы удаления корневой пломбы зуба. Оценка эффективности эндодонтического лечения в ближайшие и отдалённые сроки после лечения. Гигиена рта. Рекомендации пациенту.

Стоматологические статьи

Современная эндодонтия достигла достаточно высокого уровня развития в области этиологии, клиники и лечения патологий пульпы, однако, как ни странно, всё ещё не создана классификация болезней и патологических процессов пульпы, которая полностью отвечала бы требованиям клиницистов. Не является исключением и классификация ВОЗ, в которой рассматриваются следующие болезни пульпы:

К 04 Болезни пульпы и периапикальных тканей МКБ-10
К04.0 Пульпит
К04.1 Некроз пульпы
• Гангрена пульпы
К04.2 Дегенерация пульпы
• Дентикли
• Пульпарные кальцификации
• Пульпарные камни
К04.3 Неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе
• Вторичный или иррегулярный дентин

По сути, болезнь – результат нескольких патологических процессов, однако не во всех случаях патологические процессы приводят к возникновению болезни. Наглядным примером этого является гиперемия пульпы, которая относится к дисциркулярным реактивным или патологическим изменениям в пульпе. Гиперемия, как правило, является следствием воздействия различных раздражителей на пульпу зуба, которые усиливают в ней кровоток, в результате чего создаётся избыточное давление на нервные волокна, что, в свою очередь, вызывает небольшую боль. По сути, гиперемия является лёгкой воспалительной реакцией, которая в той или иной степени характерна для различных форм кариеса, а также обнаруживается при препарировании кариозной полости, патологической стираемости, различных заболеваниях пародонта и т.д. Поскольку воспалительные реакции в пульпе развиваются задолго до её фактического поражения, при своевременном устранении, например, кариозного процесса, гиперемия исчезнет даже без воздействия на пульпу лечебными прокладками. Если же кариозный процесс не лечить, она трансформируется в острое или хроническое воспаление пульпы. Следовательно, гиперемия является лишь одной из стадий воспалительно-репаративного процесса, возникшего как реакция на действие патогенного фактора, а не самостоятельной нозологией. Кроме того, используя только обычные клинические методы исследования, гиперемию практически невозможно диагностировать в условиях массового приёма больных. На этом основании, полагаю, оправдана тактика немецких учёных, которые вообще ни в одной классификации не выделяют гиперемию пульпы в качестве нозологии, считая это проблематичным как с диагностической, так и с патогенетической точек зрения [5]. Вместе с тем логична ли тактика специалистов ВОЗ, которые почему-то считают гиперемию нозологией и относят её к воспалительным заболеваниям пульпы (пульпит).

Что же касается дегенераций пульпы и неправильного формирования твёрдых тканей в пульпе, полагаю, их также не следует отождествлять как с болезнями пульпы в целом, так и с воспалительными заболеваниями пульпы. Дентикли и кальцификаты часто встречаются в различных патологиях пульпы, однако причинно-следственные взаимоотношения при этом установить трудно. Немаловажно также, что кальцификаты и дентикли часто наблюдаются при возрастных изменениях пульпы и их наличие практически не влияет на выбор методики лечения. Они часто диагностируются на рентгеновских снимках у пациентов, не предъявляющих практически никаких жалоб, хотя оперативное вмешательство проводится лишь в случае обострения воспалительного процесса. Американские учёные утверждают, что между кальцификацией пульпы и её патологией существует положительная взаимосвязь, особенно при длительном течении патологического процесса [2]. Исходя из многолетней практической деятельности, хочу заметить, что не дентикли и кальцификаты являются причиной патологических процессов в пульпе, а напротив, их образование зачастую связано с развившейся патологией. Мнение некоторых клиницистов, что боли в зубе возникают якобы из-за сдавливания дентиклями и кальцификатами нервных окончаний, а не в результате непосредственного прогрессирования воспалительного процесса в пульпе, не оправдались. В этом плане по-своему заслуживает внимания методика искусственного перемещения дентиклей, предложенная И. О. Новиком [4]. Будучи молодым специалистом, я попытался применить на практике этот метод, однако после неоднократного резкого опускания кресла с пациентом, перемещения свободнолежащих дентиклей так и не произошло, но потеря пациентом сознания принесла мне много хлопот!

Трудно также согласиться с понятием «неправильное формирование твёрдых тканей зуба» в качестве обозначения конкретной нозологии, поскольку матушка – природа ничего неправильно не делает. Заместительный или иррегулярный дентин – это не неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе, а сформировавшиеся защитно-приспособительные слои кариозного процесса. Не заместительный дентин является патологией, а его образование происходит в ответ на патологию. Современная наука пока не располагает точными данными о механизме образования заместительного дентина и его патологическом воздействии на пульпу зуба. Однако с уверенностью можно заявит, что, поскольку его образование связано с защитно-приспособительными процессами и в целом не угрожает жизнедеятельности пульпы, нет смысла вообще диагностировать эту патологию. Немаловажно также, что информация о наличии заместительного дентина более важна при диагностике прогрессирующих форм кариеса и атрофии пульпы, но не пульпита. К тому же до сих пор не выявлена ни одна конкретная нозологическая форма заболеваний пульпы, в диагнозе которой хотя бы косвенно отражалось неадекватное образование заместительного дентина.

Исходя из всего сказанного, хочу предложить вниманию коллег классификацию болезней пульпы, в которой учтены перечисленные выше недостатки:

1. Пульпит
3. Внутрипульпарная гранулёма
2. Некроз пульпы
4. Ишемия пульпы

В первую очередь заслуживает внимания факт отсутствия в перечне болезней пульпы злокачественных новообразований, хоть и существуют данные о возможности их метастазирования в пульпу зуба. В литературе описан случай, когда нарушение чувствительности и формирование очага деструкции костной ткани в области корней зубов оказались первым признаком лейкоза [1].

Рассмотрим подробнее клинические проявления нозологий, которыми была дополнена классификация. Внутрипульпарная гранулёма относится к числу редко встречающихся форм заболеваний пульпы, возникающих по неустановленным (идиопатическим) причинам [5]. Существуют и другие названия этой нозологии (внутренняя гранулёма, внутренняя резорбция и т. д.), однако наиболее подходящим считаю термин, используемый в классификации. Внутрипульпарная гранулёма характеризуется превращением пульпы в том или ином её участке в грануляционную ткань, которая по мере разрастания резорбирует твердые ткани зуба со стороны пульпарной полости. Излюбленной её локализацией являются участки вблизи устья корневого канала и реже посередине корня зуба. В процессе прогрессирования в первую очередь резорбируется пульпа и корневой дентин, являющиеся единым функциональным органом (дентинно-пульпарный комплекс). Если процесс не стабилизируется, патология распространяется на ткани зуба, окружающие корень (пародонт). Важно отметить, что патологический процесс прекращается только после гибели пульпы, поскольку для резорбции твёрдых тканей требуются жизнеспособные клетки. Этот факт лишний раз подтверждает принадлежность данной патологии именно к болезням пульпы, а не периапикальных тканей (например, периодонтиту). Несмотря на то, что для внутрипульпарной гранулёмы характерно длительное течение воспалительного процесса, в результате чего многие клиницисты относят её к пульпитам, эта нозология существенно отличается от последних тяжестью нанесённых тканям зуба повреждений. Кроме того, выделение этой нозологии в классификации болезней пульпы оправданно особенностью её диагностики и применяемыми методами лечения (см. ниже).

Что касается предложенной нозологии «ишемия пульпы», то и она относится к числу редко диагностируемых заболеваний. Для неё характерно нарушение кровотока в корневой части канала вследствие закупорки апикальных сосудов пульпы, в результате чего в пульпе возникают ишемические процессы. При этом стенки капилляров повреждаются, и эритроциты изливаются в ткани. Гемоглобин превращается в гомогенное гранулярное вещество, замещающее ткань пульпы. В конечном счете, исчезают все клетки, и остаётся лишь однородный материал. Из-за нарушения кровотока клетки не могут попасть в ткани, поэтому нервы, сосуды и фибробласты подвергаются дегенерации в отсутствие воспалительной реакции. Даже если присутствуют бактерии, нет кровотока, который мог бы обеспечить реакцию на них. В таких случаях от пульпы остаётся лишь коллагеновый «каркас», а при её экстирпации получают некровоточащий плотный материал, имеющий форму пульпы. Клинически этот феномен называется «фиброзной пульпой» [2].

Важно отметить, что ишемию пульпы и внутрипульпарную гранулёму, наряду с другими патологиями, многие клиницисты рассматривают в классификации реактивных изменений пульпы [8]. Полагаю, подобная тактика достаточно проблематична, поскольку, в отличие от других патологий, рассмотренных в этой классификации, предложенные болезни пульпы имеют ярко выраженные этиологические, клинические, морфологические проявления и, что особенно важно, они легко выявляются в клинике обычными методами диагностики и при их лечении порой применяются специальные методы. Например, внутрипульпарная гранулёма легко диагностируется рентгенологически, а при её лечении применяется особая тактика обтурации канала. Диагноз «ишемия пульпы» выставляется на основании объективных данных экстерпированной фиброзной пульпы, удалённой не в кариозном зубе, в котором её возникновение зачастую связано с инфекционными кариозным процессами, а в результате депульпации по ортопедическим показаниям интактного, но видимо ранее травмированного зуба. Согласитесь, что в данном случае, учитывая причину оперативного вмешательства и объективное состояние экстирпированной пульпы выставить другой диагноз просто нелогично. Именно рассмотренные клинические проявления позволили отнести эти нозологии к болезням пульпы.

Если предложенные новшества будут приняты, то необходимо будет несколько изменить и классификацию реактивных изменений пульпы или патологических процессов пульпы, которая в этом случае будет выглядеть так:

I. Альтернативные изменения

1. Петрификация.
2. Фибриноидные изменения
3. Гиалиноз пульпы
4. Амилоидоз пульпы
5. Мукоидное набухание
6. Гидропическая и жировая дистрофия одонтобластов

II. Дисциркуляторные изменения

1. Гиперемия пульпы
2. Интрапульпарные геморрагии
3. Тромбоз и эмболия сосудов пульпы
4. Отёк пульпы

III. Приспособительные процессы

1. Атрофия пульпы
2. Формирование дентиклей и кальцификатов пульпы
3. Фиброз (фибросклероз) пульпы.
4. Формирование заместительного дентина

IV. Функциональная недостаточность пульпы

В отличие от существующей классификации реактивных изменений пульпы в модернизированной отсутствуют нозологии «некроз пульпы», «внутрипульпарная гранулёма» и «ишемия пульпы», поскольку они отнесены к заболеваниям пульпы. Немаловажным дополнением, на мой взгляд, является рассмотрение в разделе «приспособительные процессы» закономерностей формирования заместительного дентина и кальцификатов пульпы.

Вместе с тем хотелось бы подробней коснуться четвёртого раздела классификации «функциональная недостаточность пульпы», предложенного вместо раздела «интрапульпарные кисты», в котором рассматривалась внутрипульпарная гранулёма. Обычно функциональная недостаточность пульпы является транзиторным состоянием, развивающимся при воздействии различных экзогенных и эндогенных факторов. Подобное состояние часто возникает у лётчиков при подъёме на высоту, у водолазов при погружении на глубину, стрессе, гипертонической болезни и т. д. Для этого состояния в первую очередь характерен приступ зубной боли (бароденталгия) особенно в некачественно леченых зубах. В настоящее время патогенез развития бароденталгии хорошо известен и обусловлен нарушением регуляции давления в газосодержащих полостях тела. В пульпе при этом наблюдается гиперемия, отсутствие электровозбудимости, дистрофические изменения, которые могут стать причиной возникновения различных патологии [4]. На этом основании считаю необоснованной тактику В. И. Лукьяненко, рассматривающего функциональную недостаточность пульпы в клинико-морфологической классификации пульпитов [4], поскольку в клинике, как правило, диагностируется не сама функциональная недостаточность пульпы, а различные патологии, которые могут возникнуть вследствие её воздействия. Именно поэтому, полагаю, оправданно рассмотрение этого патологического процесса в предложенной классификации.

Остальные, рассмотренные в классификации формы, достаточно информативно освещены в научной литературе, поэтому нет смысла подробно разбирать их в данной публикации. Вместе с тем необходимо отметить, что все эти патологические процессы практически не выявляются в клинике, поскольку они диагностируются лишь морфологическими методами исследования, которые в условиях массового приёма больных не проводятся, поэтому эта классификация, в отличие от классификаций болезней пульпы, является патологоанатомической и имеет чисто научный интерес.

Литература
1. Тронстад Л.. Клиническая эндодонтия – МЕДпресс-информ , 2006 – С. 37.
2. Cohen, S. , R. C. Burn; Pathways of the pulp, Mosby , St. Louis 1984.- С. 322
3. Seltzer S. Bender J.R. The Dental Pulp. Considerations in Dental Procedures. – Philadelphia , P. A. USA : Zippincot, 1984.
4. Иорданишвили А. К..Ковалевский А. М. .Эндодонтия плюс–Санкт- Петербург , 2001– С .28 , 28 , 22
5. Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология. – Львов: ГалДент, 1999.-С. 228 , 57
6. Хидирбегишвили О. Э.. Современная кариесология . – Москва: Медицинская книга , 2006 - С. 134.
7. Международная классификация стоматологических болезней ISD-DA, WHO, Geneva,1995
8. Интернет: Патологическая анатомия пульпы и пародонта –Википедия
9. Иванов В. С. ,Урбанович Л. И. Воспаление пульпы зуба.-.Медицина, 1990.

Сохранение жизнеспособности пульпы в практике детского стоматолога

Лечение глубокого кариеса постоянных зубов

Джерод Джонсон, DDS

Витальные методы лечения широко используются на современном этапе развития стоматологии. Как правило мы предотвращаем или убираем кариозные поражения, используя различные варианты лечения. Однако вопрос по эндодонтическому лечению постоянных зубов с глубокими кариозными поражениями у детей остается открытым. 1,2

Есть несколько методик лечения глубокого кариеса постоянных зубов у детей и подростков. Их главная цель - сохранить жизнеспособность пульпы, не доводя процесс до эндодонтического лечения или удаления постоянного зуба. В том случае, когда уже наблюдается некроз пульпы, особенно в зубах с несформированными корнями, лечение становится затруднительным в связи с:

  • тонкими дентинными стенками, склонными к образованию трещин
  • большим количеством продуктов распада пульпы
  • сложностью в ирригации каналов
  • отсутствием апикального упора

Сохранение жизнеспособности пульпы - это ключ к достижению апексогенеза, которое в свою очередь ведет к физиологичному формированию верхушки корня. 3–5 Помимо сложности в диагностике заболеваний и в анатомии зубов, неудобство в работе также может вызвать поведение ребенка в стоматологическом кресле. 6

Разработки в использовании силиката кальция легли в основу ProRoot MTA (ПроРут Эм-Ти-Эй), доказавшего свою эффективность в отношении лечения глубокого кариеса постоянных зубов с несформированными корнями. 7 Минерал триоксид агрегат, или МТА, это биосовместимый с тканями зуба материал, состоящий из трехкальциевого и двухкальциевого силиката. Материал успешно применяется как для непрямого, так и прямого покрытия пульпы, для частичной и полной пульпотомии в постоянных зубах. 8

Когда МТА связывается с межклеточной жидкостью, он выделяет кальций, который в свою очередь входит в состав гидроксиапатитов. 9 Это проявляется в химической связи с дентином и запечатывании дентинных канальцев. 10 Щелочная среда МТА создает неблагоприятные условия для бактерий и обеспечивает достаточную герметичность в канале. 11–12

Время застывания МТА составляет от двух до четырех часов, в связи с чем невозможно сразу же провести постоянную обтурацию корневых каналов. К минусам так же можно отнести высокую стоимость материала и сложность в обращении с ним. 7

Так, при контакте МТА с гипохлоритом натрия может произойти окрашивание зуба в темный цвет. Окрашивание может быть связано и с оксидом висмута, входящим в состав рентгенконтрастных пломбировочных паст. Остальные химические вещества приводят к менее выраженному дисколориту зубов. 13

Непрямое покрытие пульпы

Непрямое покрытие пульпы зуба можно проводить при обратимом характере пульпита. В зубе должны отсутствовать симптомы необратимого пульпита (спонтанные боли, продолжительные болевые реакции на холодное, невозможность купирования боли при приеме анальгетиков), должны быть ответные реакции на тесты, показывающие жизнеспособность пульпы (холодовая проба, ЭОД) и отсутствие изменений в периапикальных тканях зуба.

Несмотря на то, что нельзя точно оценить оставшуюся толщину дентина между пульпой и кариозным поражением, необходимо не менее 0,5 мм неинфицированного дентина. Когда же толщина дентина составляет менее 0,5 мм, в пульпе могут развиться патологические изменения. 14

Цель непрямого покрытия пульпы состоит в том, чтобы перекрыть бактериям доступ к питательному субстрату, замедляя тем самым развитие кариозного процесса. Успешность этого метода описана в одном из исследований. 15 В ходе этого исследования после препарирования кариозной полости и забора материала для посева бактериальных культур наблюдалось уменьшение образования бактериальных колоний. 16 Одним из хорошо изученных свойств МТА является получение стабильного барьера для предотвращения дальнейшего развития кариозного процесса. 10

Непрямое покрытие пульпы проводят после частичного удаления, когда удаляется только кариозный инфицированный дентин, или удаления и инфицированного, и поврежденного кариесом дентина. Хотя одним из преимуществ частичного удаления (пошагового удаления) является предотвращение вскрытия пульпы, специалистам необходимо также владеть навыками при случайном вскрытии пульпы.

Клинический случай 1: Частичное удаление пораженных тканей

Девочка, 6 лет, при осмотре выявлено 4 глубокие кариозные полости на первых постоянных молярах. Пациентка отмечала положительную реакцию на холодное в течение нескольких недель. На момент обследования не выявлено жалоб на спонтанные боли.

На рентгенограмме определялась стадия несформированного корня, отсутствие патологических изменений в периапикальной области. Проведена анестезия, изоляция зубов с помощью коффердама. Препарирование полости до эмалево-дентинной границы, по направлению к пульпе. При препарировании оставлен плотный пигментированный дентин в целях возможного вскрытия пульпы.

Проведена реставрация композитом Filtek цвета А2В. При этом проведенное лечение не предусматривало повторного препарирования зубов до тех пор, пока, как один из вариантов, реставрация не стала несостоятельной вследствие нарушения герметизации, либо до появления каких-либо симптомов. На профилактических осмотрах первые постоянные моляры были асимптоматичны, на прицельных снимках не было выявлено никаких периапикальных изменений. Замечу, что при оставлении в полости плотного пигментированного дентина на рентгенограмме может наблюдаться участок просветления, поэтому при лечении глубокого кариеса необходимо учитывать результаты как объективных, так и дополнительных методов исследования. Рекомендовано также оставлять на дне сформированной полости цветной стеклоиономерный цемент по типу Fuji Triage, как предупреждение того, что не было произведено полного удаления пораженных тканей.

Клинический случай 1 - Частичное удаление пораженных тканей

Клинический случай 2: Полное удаление пораженных тканей

Пациент 17 лет обратился с жалобами на боли на верхней челюсти. Пациент связывал боль с зубом 2.6. При осмотре большая кариозная полость на жевательной поверхности, зондирование дна болезненно. Пациент предъявлял жалобы на боль при накусывании. Проведено обезболивание, установлен коффердам. Произведено препарирование без вскрытия пульпы, в области проекции рогов пульпы с помощью амальгамтрегера и ватного шарика наложен NeoMTA (NuSmile). Зуб восстановлен композитным материалом.

Клинический случай 2 - Полное удаление пораженных тканей

Прямое покрытие пульпы

Первоначально прямое покрытие пульпы проводили при помощи гидроокиси кальция. 17 Действие гидроокиси кальция основано на индукции коагуляционного некроза в поверхностных слоях пульпы и на стимуляции образования дентинного мостика. Впоследствии гидроксид кальция растворялся, в связи с чем в заместительном дентине образовывались поры; в 89% по истечении 2 лет наблюдались дефекты в образованных дентинных канальцах. 18 Учитывая возможные риски нарушения герметизации реставрации, от этого материала вскоре отказались.

Также на образование дентинного мостика при использовании гидроокиси кальция уходило намного больше времени по сравнению с использованием МТА. 19 Недавнее исследование по прямому покрытию рогов пульпы показало значительное преимущество МТА над использованием гидроокиси кальция. Важно то, что независимо от применения того или иного материала в области рогов пульпы шло образование заместительного дентина. 20

Клинический случай 3: Лечение вместо удаления

Пациентка 8 лет обратилась с жалобами на первый нижний постоянный моляр слева. После проведения осмотра было рекомендовано удалить постоянные моляры из-за наличия глубоких кариозных полостей и деформации зубного ряда вследствие раннего удаления временных моляров. Семья отказалась от удаления и приняла решение лечить зуб. В зубе 3.6 диагностирован обратимый пульпит. Проведены обезболивание зуба, изоляция зуба коффердамом. Произведено препарирование полости зуба со вскрытием пульпы. Проведена медикаментозная обработка зуба р-ром гипохлорита натрия, после чего в зоне вскрытия пульпы при помощи амальгамтрегера и ватного шарика был наложен ProRoot MTA. Поверх материала был помещен влажный ватный шарик, временное закрытие полости цементом IRM. Позже зуб был восстановлен композитным материалом. Через 2 года после лечения зуб пациентку не беспокоил, на рентгенограмме не было выявлено периапикальных изменений.

Клинический случай 3 - Лечение вместо удаления

Частичная пульпотомия по Cvek

Пульпотомия по Cvek названа в честь доктора Miomir Cvek, распространявшего методику частичной пульпотомии. Данный метод заключается в удалении некротизированной пульпы или части вскрытой пульпы, оставляя лишь здоровую пульпу в апикальной зоне с целью максимального сохранения жизнеспособных тканей в пульпе зуба. Далее кладут лечебный материал для покрытия оставшейся пульпы. 21

На протяжении многих лет для покрытия пульпы использовали гидроокись кальция, но вскоре и силикат кальция, такой как минерал триоксид агрегат, начал показывать неоднозначный результат в лечении. 22 Сохранение жизнеспособной пульпы было доказано в ходе гистологического исследования, в котором при прогрессировании кариеса оставалась ответная реакция со стороны пульпы. По мере прогрессирования кариеса пульпа начинала реагировать на инвазию бактерий; исследование показало, что даже при наличии воспаления, некроза в коронарной части пульпы под ними всё ещё может находиться здоровая пульпа. 23

Клинический случай 4: Случайное вскрытие и последующая реставрация зуба

Мальчик 11 лет обратился с жалобами на боль на нижней челюсти слева. Ранее он обращался к стоматологу, который назначил ему курс антибиотиков и направил на лечение каналов к эндодонтисту, но пациент так и не смог посетить специалиста. Пациент сообщил об умеренной периодичной боли в зубе.

При осмотре зуба 3.6 была выявлена глубокая кариозная полость на жевательной поверхности. Холодовой тест положительный, боль исчезала сразу же после устранения раздражителя. На рентгенограмме выявлены глубокая кариозная полость с поражением твердых тканей более 2/3, стадия несформированного корня. Диагноз: обратимый пульпит без патологических периапикальных изменений.

Была проведена анестезия и изоляция зуба с помощью коффердама. Далее препарировали кариозную полость, вскрыли пульпы зуба. После чего была произведена частичная пульпотомия алмазным бором компании Komet USA, медикаментозная обработка оставшейся пульпы 6% р-ром гипохлорита натрия (Vista Dental). На вскрытую полость зуба с помощью амальгамтрегера и ватного шарика был наложен ProRoot MTA (Dentsply). Полость зуба закрыли стеклоиономерным цементом Fuji IX (GC America), далее зуб был восстановлен композитным материалом Filtek Supreme цвета A2B (3M).

На повторном приеме у пациента отсутствовали жалобы, на рентгенограмме не было выявлено никаких периапикальных изменений. Необходимы профилактические осмотры для наблюдения за процессом апексогенеза.

Клинический случай 4 - Случайное вскрытие и последующая реставрация зуба

Пульпотомия

Пульпотомия является довольно распространенной методикой при лечении временных зубов, также возрастает использование этой методики при лечении постоянных зубов. В систематическом обзоре сообщается об успешных показателях в 89,6% при проведении пульпотомии во временных зубах с использованием MTA. 24 Свойства МТА применимы при пульпотомии и в постоянных зубах. Не так давно была также доказана успешность использования материала в зубах с симптомами необратимого пульпита. 25

Клинический случай 5: Необратимый пульпит

У пациента был выявлен необратимый пульпит в зубе 4.6. Рентгенограмма показала стадию несформированной верхушки. После анестезии и наложения коффердама было проведено препарирование кариозной полости. Во вскрытой полости зуба виднелись жизнеспособные ткани пульпы, был проведен гемостаз. Использован р-р гипохлорита в качестве медикаментозной обработки, на вскрытую полость зуба внесен ProRoot MTA.

Поверх MTA наложили влажный ватный шарик, зуб закрыли временным цементом IRM. Позднее зуб был восстановлен металлической коронкой. В последующие посещения зуб оставался асимптоматичным, наблюдалось дальнейшее формирование корня зуба.

Клинический случай 5 - Необратимый пульпит

Заключение

Цель вышепредставленных методов лечения заключается в сохранении жизнеспособности пульпы, избегая тем самым удаления зуба или эндодонтического лечения каналов. При правильной постановке диагноза данные методики более эффективны в сохранении зубов по сравнению с эндодонтическим лечением каналов. Специалисту важно установить правильный диагноз, основываясь на данных объективных и дополнительных исследований, полученных в ходе обследования, чтобы в дальнейшем провести корректное лечение.

При должном исполнении специалиста ждёт высокий успех при лечении глубоких кариозных полостей на постоянных зубах. Необходимо делать всё возможное, чтобы сохранить жизнеспособность пульпы при лечении детей и подростков.

Об авторе:

Джерод Джонсон, DDS, получил степень бакалавра в области биомедицинской инженерии в Университете штата Айова в 2009 году и степень доктора в 2013. Получил сертификат по детской стоматологии в стоматологической школе Университета штата Невада, Лас- Вегас. Д-р Джонсон является членом Американской ассоциации детских стоматологов, повышение квалификации в сфере психологии, седации, госпитальной стоматологии, травме зубов, поддерживающей терапии, общей ортодонтии, ретенции после ортодонтического лечения, профессиональной гигиены полости рта и в сфере диетологии. Джероду Джонсону нравится обучать детей и их родителей правильной гигиене полости рта, прививать им здоровую привычку ухода за зубами на всю жизнь.

Список литературы находится в редакции и может быть предоставлен по запросу.

НУЗ «Дорожная стоматологическая поликлиника» ОАО «РЖД», Самара, Российская Федерация

Московский государственный медико-стоматологический университет

Кафедра стоматологии НОУ ВПО "Медицинский институт "РЕАВИЗ", ООО "Лечебно-учебный центр профессора Шумского", Самара

НУЗ «Дорожная стоматологическая поликлиника» ОАО «РЖД», Самара;ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России;НОУ МИ «РЕАВИЗ», Москва;ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, Российская Федерация

ГБОУ ВПО «Самарская государственная медицинская академия» Минздрава России,

ГБОУ ВПО «Самарская государственная медицинская академия» Минздрава России,

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Российская Федерация

НУЗ «Дорожная стоматологическая поликлиника» ОАО «РЖД», Самара;ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России;НОУ МИ «РЕАВИЗ», Москва;ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, Российская Федерация

К вопросу о кальцификатах пульпы зубов

НУЗ «Дорожная стоматологическая поликлиника» ОАО «РЖД», Самара, Российская Федерация

НУЗ «Дорожная стоматологическая поликлиника» ОАО «РЖД», Самара, Российская Федерация

Московский государственный медико-стоматологический университет

Кафедра стоматологии НОУ ВПО "Медицинский институт "РЕАВИЗ", ООО "Лечебно-учебный центр профессора Шумского", Самара

НУЗ «Дорожная стоматологическая поликлиника» ОАО «РЖД», Самара;ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России;НОУ МИ «РЕАВИЗ», Москва;ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, Российская Федерация

ГБОУ ВПО «Самарская государственная медицинская академия» Минздрава России,

ГБОУ ВПО «Самарская государственная медицинская академия» Минздрава России,

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Российская Федерация

НУЗ «Дорожная стоматологическая поликлиника» ОАО «РЖД», Самара;ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России;НОУ МИ «РЕАВИЗ», Москва;ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, Российская Федерация

Минерализованные структуры пульпы зубов имеют различный генез и строение, встречаются и обозначаются, как правило, кальцификаты пульпы. В МКБ они больше относятся к разделу К04.2 Дегенерация пульпы. Дентикли, петрификация пульпы, не к разделу K04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе.

Кальцификаты бывают нескольких размеров (микроскопические и макроскопические, занимающие почти всю полость зуба). Могут быть и разные типы минерализованных структур: круглые или овальные, гладкие и неопределенной формы, шероховатые. Состав их матрикса: коллагеновые волокна с кристаллами гидроксиапатита.

Существует мнение, что причиной образования петрификатов в пульпе являются бактерии, например, Nanobacterium Sanguine-urn (Ciftcioglu N., Kajander О., 1998; Ciftcioglu N. и соавт., 1998). Экспериментальные исследования показали, что в образовании петрификатов могут также участвовать нанобактерии (Kajander О. и соавт., 1998).

Ткань пульпы может перевоплощать свои клетки в одонтобластоподобные и образовывать дентикли (Moss-Salentijn L., Klyvert М. 1983). В пульпе зуба высокая коллагенпродуцирующая активность фибробластов и щелочной фосфатазы, которая может приводить к инициации кальцификации (Tsuka-moto Y. и соавт., 1992; Yokose S. и соавт., 2000). Минерализованные структуры пульпы разного генеза и строения — это обызвествленные структуры или кальцификаты пульпы зуба. Зарубежные исследователи нередко применяют термины «камни» или «конкременты пульпы» (pulpstones), которые объединяют такие понятия, как петрификаты и дентикли.

Дентикли — единичные или множественные дентиноподобные образования округлой или неправильной формы размером до 2—3 мм, иногда, образуя конгломераты, могут вызывать облитерацию полости зуба, просвета системы корневого канала (Мамедова Ф.М., Крахмалев В.А., 1988; Быков В.Л., 1998). Дентикли могут являться разновидностью третичного дентина, в качестве реакции на повреждение ткани — дефект при кариозном процессе в ответ на патологическую стираемость и др., жевательную перегрузку на зуб, что рассматривается как проявление защитной реакции пульпы (Bjorndal L., Mjor I., 2001; Tziafas D., 2004).

Наследственные врожденные нарушения при формировании твердых тканей зуба могут сопровождаться наличием в пульпе кальцификатов. Несовершенный дентиногенез (dentinogenesis imperfecta) приводит к тому, что вся полость зуба может быть заполнена дентиклями; дисплазия Капдепона (синдром Стентона—Капдепона) приводит к сужению и уменьшению объема полости зуба и корневых каналов с наличием дентиклей (кальцификатов); облитерация полости зуба может наблюдаться при мраморной болезни (Грошиков М.И., 1985; Kalk W., Batenburg R., Vissink A., 1998; Collins M. и соавт. 1999; Brenneise C., Conway K., 1999; Shankly P., Mackie I., Sloan P., 1999).

Дентиноподобная ткань может развиваться после травмы: M. Borum, J. Andreasen (1998) сообщали о том, что облитерация в отдаленной перспективе развивается в молочных резцах 36% зубов; о развитии петрификатов после травмы как в молочных, так и в постоянных зубах сообщали I. Heling и соавт. (2000). При различных вывихах, а также переломах корня происходит образование петрификатов и дентиклей, а также возможно и развитие внутренней резорбции (Секлетов Г.А., Секлетов А.Г., 2000). Возможны также и другие факторы развития кальцификатов пульпы: наличие металлической пломбы; препарирование зуба под коронку; ортодонтическая «нагрузка» на зуб; метаболические нарушения; системная терапия глюкокортикостероидами; гипервитаминоз D; тиреотоксикоз; возрастные изменения и др.

По химическому составу дентикли похожи на дентин и в участках минерализации пульпы — основной минеральный компонент брушит (Kodaka Т. и соавт., 1998). Известно, что в них содержание кальция 32,1%, фосфора 14,7%, а коэффициент Са/Р равен 2,19, ионов фтора до 0,88%, натрия 0,75%, магния 0,51%, ионы калия, хлора, марганца, цинка и железа имеются в очень низких концентрациях (LeMay О., Kaqueler J., 1991). Свободнолежащие дентикли целиком окружены пульпой, пристеночные — прикреплены к стенке пульпарной камеры, интерстициальные — погружены в дентин, могут быть обнаружены в исследованиях на шлифах зубов (Кононович Е.Ф., 1965; Быков В.Л., 1998; Ковалевский А.М., Иорданишвили А.К., 2001). Ложные дентикли образуются за счет малодифференцированных клеток, находящихся в адвентиции сосудов. Дифференцировка низкоорганизованных дентиклей останавливается на стадии преодонтобластов, откладывающихся вокруг погибших клеток, и они не содержат дентинных трубочек, (Коэн С, Бернс Р., 2000).

Распространенность дентиклей наблюдается в возрасте 31—40 лет и достигает 58,6% всех зубов (Al-Hadi Hamasha A., Darwazeh A., 1998). Дентикли выявляли в еще не прорезавшихся молочных и постоянных зубах, а также у эмбрионов, динамика развития очага петрификаци в пульпе зуба зависит от рецидивирующей дезорганизации соединительной ткани пульпы (Коэн С., Бернс Р., 2000). Дентикли в пульпе зубов выявлялись у 53,3% пожилых пациентов (Вахромеева Е.Н., 2008). Распространенность кальцификатов в молочных молярах A. Arys и соавт. (1993) выявила с помощью микрорентгенографии и светооптической микроскопии в 95% молочных моляров.

Имеется и понятие «петрификаты» — очаговое или диффузное отложение (солевая дистрофия) минеральных солей по ходу сосудов или в очаге воспаления, когда они не утилизируются организмом и выпадают в осадок (Иванов B.C., 1990, Dard М., 1988). Проходит ряд физиологических и биохимических процессов, когда в минерализации принимает участие целый ряд белков: аполипопротеины, гликопротеины, фибрин, матриксные протеиназы 3-го типа, остеонектин, остеопонтин, которые связаны между собой и атеросклеротической бляшкой при помощи фермента трансглутаминазы и на этой белковой матрице оседает карбонат и кальций (Bini A. и соавт., 1996; Ciftcioglu N. и соавт., 2003).

Гистологические исследования установили, что процесс петрификации протекает быстро и может иметь разнонаправленные выросты, а крупные петрификаты наблюдались уже в молочных зубах у детей, у взрослых они иногда сопровождались полной облитерацией пульпарной камеры (Шайда Л.П. и соавт., 2002). Гистологические исследования пульпы, извлеченной из 7000 удаленных зубов пациентов, установили, что кальцификаты пульпы встречались в 84% случаях, причем у женщин они встречались в 83% случаев, а у мужчин — в 83,5%. Однако в 73,6% случаев кальцификаты встречались в пульпе зубов нижней челюсти (Olivares Н., Ovalle С., 2001).

Следовательно, данные показывают, что кальцификация пульпы как молочных, так и постоянных зубов часто обнаруживается, а причины кальцификации различны по объему. Данная патология может приводить к развитию ишемии и некрозу пульпы. Безусловн, это осложняет проведение эндодонтического лечения.

Клиника, диагностика и тактика препарирования каналов корня при наличии кальцификатов пульпы. Кальцификаты пульпы развиваются бессимптомно, выявляясь лишь рентгенологически. Клинические проявления наличия кальцификатов в пульпе, как правило, отсутствуют. Вместе с тем, наличие дентиклей и других минерализованных структур в пульпе может приводить к сильной боли (Stajer A.L., Kokai L.E., 1997; Ковалевский А.М., Иорданишвили А.К., 2001). Внешне при осмотре могут быть изменения цвета коронки зуба (Robertson A., Andreasen F.M., Bergenholtz G. и соавт., 1996, 1998; West J.D., 1997; Robertson A., 1998). При кальцификации пульпы зубов можно провести рентгенологические исследования и увидеть полость зуба, уменьшенную в размере. Чаще расположение кальцификатов обнаруживается в коронковой пульпе, устьях и апикальной части корневых каналов.

Эндодонтическое лечение зубов при наличии кальцификатов пульпы предусматривает проведение ее девитализации; обнаружение и раскрытие полости зуба с учетом измененной топографии, доступа к устьям корневых каналов; препарирование и качественное удаление петрификатов и самой ткани пульпы, нередко с помощью ультразвуковых методов; традиционной ирригации системы каналов с помощью раствора гипохлорита натрия, ЭДТА. Важно обеспечить профилактику осложнений при проведении эндодонтического лечения зубов, содержащих кальцификаты пульпы: работа под оптическим увеличением; применение современных боров и файлов эндодонтических систем, ультразвуковых насадок; снятие риска перфорации коронки и корня зуба; неполноценного удаления ткани пульпы; некачественного пломбирования системы каналов; устранение факторов, способствующих развитию инфекционного процесса в периодонте. При эндодонтическом лечении зуба с петрификатом в пульпе важно полностью удалить его, иногда допустимо «обходить» дентикль инструментом по его границе со стенками полости зуба под тщательным визуальным контролем. Дентикль, как правило, отличается по цвету от дентина стенок полости зуба и отличается прозрачностью, серо-голубым оттенком, бывают петрификаты темные, интенсивно желтые. При обнаружении дентикля в устье и/или самом корневом канале использование деминерализующих жидкостей способствует очищению корневых каналов. Имеющиеся в канале петрификаты можно обойти эндодонтическими никель-титановыми файлами современных систем. Возможно также удаление дентикля в каналах, в том числе апикальной части корня с использованием лазерных технологий. Важно в этом случае световод лазерной установки или рабочую часть ультразвуковой насадки подводить к соприкосновению с дентиклем, затем работой инструмента фрагментировать камень пульпы. В редких случаях невозможности удаления препятствия допустимо проведение гемисекции или удаления зуба.

Соответственно, соблюдение правил диагностики и применение современных технологий позволит повысить качество эндодонтического лечения при наличии кальцификатов пульпы зубов.

Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Минздрава России, Москва

Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, Москва, Россия

Регенерация пульпоподобной ткани при лечении пациентов с периодонтитом вследствие вывиха резцов с несформированными корнями

Журнал: Стоматология. 2018;97(4): 49‑54

Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Минздрава России, Москва

Цель исследования — оценка эффективности методики реваскуляризации пульпы для формирования корней резцов у пациентов с некрозом пульпы в результате вывиха зубов. В исследование были включены 11 детей (4 девочки и 7 мальчиков в возрасте 86—133 мес) с 13 вывихнутыми резцами с некрозом пульпы и явлениями периодонтита. Средний возраст на момент травмы составил 98,0 мес. У 5 детей некроз пульпы привел к формированию обширного рентгенологического очага просветления в периапикальных тканях (ОПП, диаметр от 5 до 26 мм), у 4 — в анамнезе имелось неадекватное или неэффективное эндодонтическое лечение и рентгенологические признаки наружной или внутренней резорбции корня. Всем детям была выполнена реваскуляризация пульпы по стандартному протоколу, после чего результат лечения оценивали клинически и рентгенологически через 3, 6, 12, 18 и 24 мес. Через 2 года после лечения клинических и рентгенологических признаков периодонтита, а также прогрессии резорбции корня не отмечалось ни в одном из случаев, однако продолженный рост корня отмечен только в 9 зубах. Реваскуляризация показала полную эффективность в отношении разрешения ОПП (100% случаев), но эффективность формирования твердотканного барьера и продолженного роста корня прямо коррелировала с наличием и размером ОПП, а также с наличием признаков наружной резорбции корня. Таким образом, реваскуляризация пульпы может быть признана эффективным методом для стимуляции формирования корня в зубах с периодонтитом после вывиха, но обширный очаг воспаления и наружная резорбция корня являются негативными факторами прогноза в отношении продолженного роста корня, так как указывают на длительность воспалительного процесса, приводящего к некрозу апикального сосочка.

Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Минздрава России, Москва

Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, Москва, Россия

На сегодняшний день лечение постоянных зубов с несформированными корнями — одна из самых сложных проблем в детской стоматологии. В однокорневых зубах самой частой причиной гибели сосудисто-нервного пучка является травма. По различным данным, от 22 до 36% детей получают травму постоянных зубов до 12 лет, при этом наибольшее количество случаев происходит в возрасте 8—10 лет, когда корни центральных резцов еще не окончили свое формирование — при этом некроз пульпы происходит примерно в 1/3 случаев [1, 6, 9, 17]. Ведение зубов с некрозом пульпы и несформированным корнем для большинства детских стоматологов представляет определенные сложности из-за отсутствия апикального упора и малой толщины корневого дентина, а укороченный корень при часто значительном дефекте твердых тканей коронковой части в отдаленном периоде создает сложности при протезировании. Традиционные методики лечения — постепенная апексификация под действием гидроксида кальция и создание апикальной пробки из минералтриоксидагрегата (МТА) — не позволяют получить значительный прирост корня в длину и толщину [5]. Кроме того, экспозиция гидроксида кальция в корневом канале более 180 сут увеличивает риск перелома корня и его резорбции за счет высыхания корневого дентина [14, 15]. Для решения вышеуказанных проблем была разработана методика регенеративной эндодонтии, которая в мировой литературе именуется как «реваскуляризация» или «ревитализация» пульпы. Впервые данная методика была использована еще в 1961 г. Нигардом Остби, но активное развитие получила в последнее десятилетие [10]. Процедура реваскуляризации пульпы основывается на принципах тканевой инженерии и определяется как комплекс биологических мероприятий, направленных на замещение пульпарно-дентинного комплекса тканью, предпочтительно имеющей сходное происхождение, которая обеспечивала бы дальнейший физиологический рост корня и функционирование зуба. Для достижения данной цели необходимо присутствие четырех элементов тканевой инженерии: стволовых клеток, матрицы как основы роста новой ткани, регуляторов тканевого роста, а также асептических условий для дальнейшей пролиферации стволовых клеток [13]. Наиболее распространенный клинический протокол реваскуляризации утвержден Европейской ассоциацией детских стоматологов [5] и описан ниже в разделе «Материал и методы».

Цель настоящего исследования — оценка эффективности методики реваскуляризации пульпы для формирования корней резцов у пациентов с некрозом пульпы в результате вывиха зубов.

Материал и методы

В исследование были включены 11 детей (4 девочки и 7 мальчиков в возрасте 86—133 мес, средний возраст 104,5 мес) с 13 вывихнутыми резцами с некрозом пульпы и явлениями периодонтита. Средний возраст на момент травмы составил 98,0 мес. Из 13 зубов 7 были вывихнуты полностью, в 6 случаях отмечался неполный вывих.

Шесть детей обратились в отделение госпитальной детской терапевтической стоматологии ФГБУ ЦНИИС и ЧЛХ с клиникой острого периодонтита, четверо — с жалобой на несостоятельную реставрацию или для снятия шинирующих конструкций, еще в одном случае периодонтит был случайной рентгенологической находкой перед началом ортодонтического лечения. У 5 детей некроз пульпы привел к формированию обширного рентгенологического очага просветления в периапикальных тканях (ОПП, диаметр от 5 до 26 мм), у 4 — в анамнезе имелись неадекватное или неэффективное эндодонтическое лечение и рентгенологические признаки наружной или внутренней резорбции корня (рис. 1).


Рис. 1. Неадекватные попытки эндодонтического лечения вывихнутых зубов. а — обширный очаг просветления в периапикальных тканях зуба 2.1 у мальчика 9 лет (ранее перенес неполный вывих) возник в результате неадекватного эндодонтического лечения зуба с несформированным корнем. Видны выведенные в периапикальные ткани гуттаперчевые штифты и начальные признаки резорбции корня; б — пломбирование вывихнутого зуба 1.1 с несформированным корнем у девочки 10 лет гуттаперчевыми штифтами без создания апикального барьера — очевидно отсутствие герметизма корневой пломбы.

Протокол реваскуляризации пульпы

Всем детям была выполнена реваскуляризация пульпы по стандартному протоколу, сформулированному в рекомендациях Европейской ассоциации детских стоматологов [5]. Лечение проводилось в два посещения.

2. Наложение коффердама.

3. Минимальная инструментальная обработка или ее отсутствие.

4. Ирригация корневого канала (гипохлорит натрия в концентрации не более 1,5%).

5. Высушивание корневого канала.

6. Наложение корневой повязки для дезинфекции корневого канала (гидроксид кальция).

7. Герметичная временная пломба.

II посещение (через 2—4 нед):

1. Анестезия без вазоконстриктора.

2. Наложение коффердама.

3. Ирригация корневого канала (физраствор/17% ЭДТА).

4. Инструментальная обработка не проводится.

5. Стимуляция апикального кровотечения за счет выведения в периапикальные ткани эндодонтического инструмента на 2 мм.

6. Ожидание формирования кровяного сгустка в течение 7—10 мин.

7. Наложение на сформировавшийся сгусток слоя МТА толщиной 3—4 мм и прокладки из СИЦ.

8. Герметичная пломба.

9. Контрольная рентгенограмма.

Результат лечения оценивали клинически и рентгенологически через 3, 6, 12, 18 и 24 мес.

Результаты и обсуждение

Клинические и рентгенологические характеристики пациентов и исходы реваскуляризации суммированы в таблице. Средний срок наблюдения после реваскуляризации составил 37,5 мес. При контрольном осмотре, предусмотренном протоколом наблюдения через 2 года после лечения, клинических и рентгенологических признаков периодонтита, а также прогрессии резорбции корня не отмечалось ни в одном из случаев, однако продолженный рост корня отмечен только в 9 (70%) зубах.

Анализ данных анамнеза показал, что в 6 случаях из 11 первичная помощь при травме зубов больным была оказана некачественно — имели место как случаи неадекватной репозиции и шинирования (у одного ребенка — отказ от репозиции со стороны врача, приведший к утрате зуба 1.1), так и попытки эндодонтического лечения непосредственно после репозиции при отсутствии признаков периодонтита и с пломбированием корневых каналов гуттаперчевыми штифтами (см. рис. 1). Между тем некроз пульпы после вывихов зубов происходит менее чем в половине случаев [6, 17], что доказывают также несколько случаев парных вывихов зубов в нашем исследовании, в которых периодонтит при одинаковой тяжести травмы возникал только в одном из зубов. Поэтому тактику немедленного эндодонтического лечения даже при полных вывихах зубов следует признать ошибочной.

Возрастной пик травмы передних зубов приходится на возраст 7—10 лет (средний возраст больных в исследовании на момент травмы составил 98 мес), т. е. когда корни зубов недоформированы, иногда очень значительно. Методика реваскуляризации позволяет стимулировать нормальный апексогенез даже при травме на ранних этапах формирования корня — продолженный рост корня при отсутствии значительного ОПП наблюдался у детей, перенесших травму даже в возрасте 6—8 лет в зубах, корни которых находились на стадии параллельных стенок (рис. 2, 3,

Рис. 2. Пациентка Ш., в возрасте 8 лет перенесла неполный вывих и скол обоих центральных резцов в результате падения с гимнастического каната (а). В ДГКБ № 2 оказана экстренная помощь в виде репозиции и шинирования зубов 1.1, 2.1. Поверхности сколов закрыты стеклоиономерным цементом, эндодонтическое лечение зубов не проводилось. Обратилась через 1,5 мес после травмы с клиникой периодонтита 2.1 (б). Выполнена реваскуляризация по стандартному протоколу, при контроле через 4 мес после лечения клинические и рентгенологические признаки периодонтита отсутствуют (в). Через 5 лет после травмы обратилась для замены реставраций, отмечается завершенное формирование корня с образованием твердотканного мостика в области прокладки из МТА (г, д). Внешний вид зубов после реставрации (е). Рис. 3. Исход РПТ при травме на ранних этапах формирования корня. Пациент Б. в возрасте 6,5 года перенес полный вывих зуба 1.1. Обратился через 3 мес после травмы с клиникой обострения периодонтита, на рентгенограмме имеется относительно небольшой ОПП. Через 2,5 года после реваскуляризации определяется заживление ОПП и окончание формирования корня. см. таблицу). Клинические и рентгенологические характеристики пациентов и исходы реваскуляризации При этом успешным исходом реваскуляризации считалось как формирование рентгенологически полноценной верхушки корня, так и твердотканного барьера в области апикального отверстия при условии увеличения размеров корня в длину и утолщения корневого дентина (рис. 4). Рис. 4. Успешная реваскуляризация с формированием полноценного корня в зубе 2.1 и твердотканного апикального барьера в зубе 1.1.

Имеющиеся в литературе данные об успехе реваскуляризации при травме резцов с несформированными корнями весьма неоднородны [8]. Вероятность продолженного роста корня колеблется от 62,5 до 100% [4, 7, 11—13, 16]. Частично этот разброс можно объяснить различием клинических протоколов реваскуляризации, что подтвердило сравнительное исследование M. Nagy (2014). Однако, поскольку основным субстратом для продолженного роста корня служат стволовые клетки апикального сосочка [3], можно предположить, что важную роль в успехе регенерации пульпы играет его сохранение, а значит — длительность и интенсивность воспалительного процесса в периапикальных тканях.

У детей с длительно текущим воспалительным процессом в периодонте (что отражает срок, прошедший от момента травмы до констатации некроза пульпы, а также размер ОПП) реваскуляризация показала полную эффективность в отношении разрешения ОПП (100% случаев), но эффективность формирования твердотканного барьера и продолженного роста корня прямо коррелировала с наличием и размером ОПП, а также с наличием признаков наружной резорбции корня. При этом собственно прогрессии резорбции даже в течение длительного наблюдения (более 5 лет) обнаружено не было (рис. 5).


Рис. 5. Относительный успех РПТ. Рентгенограммы пациентки К., перенесшей в возрасте 8 лет вколоченный вывих 1.1. Обратилась через 2,5 (!) года с жалобами на потемнение зуба. На рентгенограмме — обширный ОПП и признаки резорбции корня. Через 30 мес после реваскуляризации отмечается полное разрешение ОПП при отсутствии прогрессии резорбции, но размеры корня практически не изменились.

Таким образом, реваскуляризация пульпы может быть признана эффективным методом для стимуляции формирования корня в зубах с периодонтитом после вывиха, но обширный очаг воспаления и наружная резорбция корня являются негативными факторами прогноза в отношении продолженного роста корня, так как указывают на длительность воспалительного процесса, приводящего к некрозу апикального сосочка. При этом необходимы дополнительные исследования, которые помогли бы оценить долгосрочный прогноз для зубов с обширными ОПП и резорбцией корня после их вывихов при применении других способов лечения периодонтитов в зубах с несформированными корнями — вполне возможно, что в данных случаях реваскуляризация все же представляет собой оптимальный подход, так как в отличие от методов, требующих длительной экспозиции гидроксида кальция в корневом канале, не стимулирует дальнейшую резорбцию корневого дентина.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Читайте также: