Недостаток витамина в12 вызывает болезнь цинга

Обновлено: 24.09.2022

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

В12-дефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения, вызванное дефицитом витамина В12 (кобаламина, цианокобаламина). В крови снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Кроме того, недостаток витамина В12 вызывает поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические расстройства.

Причины появления В12-дефицитной анемии

Витамин В12 не синтезируется в организме, его запасы пополняются только за счет пищи. Кобаламин в достаточном количестве присутствует в продуктах животного происхождения: печени, яйцах, молоке, мясе. Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла (вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка). Таким образом, поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом в желудке, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки, в результате чего кобаламин попадает в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в кишечнике. Попав в кровь, витамин В12 связывается с транспортным белком – транскобаламином, который и доставляет его в костный мозг, где он участвует в процессе кроветворения, и в печень, где он депонируется.

Недостаточное поступление витамина В12 в организм является основной причиной развития В12-дефицитной анемии.

К группе риска относятся строгие вегетарианцы, беременные и кормящие женщины, дети 4–6-го месяцев жизни при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, а также голодающие люди.

Вторая причина - нарушение всасывания витамина В12 из-за снижения кислотности желудочного сока. Пониженная кислотность характерна для людей, перенесших резекцию желудка, для пациентов с атрофическим гастритом (часто встречается у людей старшей возрастной группы), поражениями слизистой желудка при ожогах химическими веществами, раком желудка.

Длительный бесконтрольный прием лекарственных средств, снижающих секрецию соляной кислоты, также ведет к нарушению всасывания кобаламина.

Возможен и аутоиммунный характер В12-дефицитной анемии, когда организм продуцирует антитела, чья активность направлена против клеток желудка или внутреннего фактора Касла.

Тяжелые заболевания поджелудочной железы нередко становятся причиной развития В12-дефицитной анемии. Это объясняется нарушением секреции сока поджелудочной железы, транспорта и высвобождения витамина В12 в кишечнике.

При заболеваниях кишечника или удалении какой-то его части нарушается всасывание питательных веществ, в том числе и витамина В12, и развивается так называемый синдром мальабсорбции – недостаточной всасываемости. Чаще всего он наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника, например, болезни Крона, илеите (хроническом воспалении подвздошной кишки), амилоидозе (патологическом процессе, при котором происходит отложение в тканях кишечника амилоида – белка, не встречающегося в здоровом организме), лимфоме (злокачественном поражении лимфоидной ткани кишечника).

Достаточно редкой причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника, - например при инвазии ленточными червями Diphyllobothrium latum.

Существует ряд наследственных патологий (наследственный дефицит транскобаламина, синдромом Имерслунд-Гресбека и др.), при которых нарушения всасывания и транспорта витамина В12.

Классификация В12-дефицитной анемии

В12-дефицитную анемию подразделяют на врожденную (наследственную) и приобретенную.

Среди приобретенных анемий выделяют первичную форму, обусловленную наличием антител к внутреннему фактору Касла, и вторичные, ассоциированные с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицита (например, наличие врожденной гемолитической анемии, строгая веганская диета и т.д.). Аутоиммунный дефицит витамина В12 зачастую осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1-го типа. Наследственные формы дефицита кобаламина описаны у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина В12.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Запасы витамина В12 в печени достаточно большие, и при полном исключении поступления витамина извне их истощение происходит лишь спустя 2–3 года.

Анемия развивается постепенно и долгое время может протекать скрыто, определяясь лишь изменениями в анализах крови.

При развитии клинической картины В12-дефицитной анемии наблюдается поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Для анемии любой этиологии, в том числе и вызванной дефицитом кобаламина, характерно появление анемического синдрома. Этот синдром развивается при снижении количества гемоглобина и эритроцитов в крови.

Происходит нарушение доставки кислорода в органы и ткани, что приводит к развитию следующих симптомов:

  • бледности, при В12-дефицитной анемии иногда с желтушным оттенком за счет разрушения крупных эритроцитов;
  • общей слабости;
  • повышенной утомляемости;
  • одышке;
  • учащенному сердцебиению;
  • головокружению;
  • шуму в ушах;
  • для детей характерно отставание в развитии.

Поражение желудочно-кишечного тракта при В12-дефицитной анемии проявляется нарушением аппетита, потерей массы тела, снижением желудочной секреции и развитием атрофического гастрита. Одним из неспецифических симптомов В12-дефицитной анемии является «лакированный» язык – из-за атрофии сосочков языка исчезает его рельеф, также могут появиться заеды в уголках рта (ангулярный стоматит). Больные жалуются на покалывание и жжение языка.

При В12-дефицитной анемии происходит специфическое поражение периферической нервной системы - нарушение образования миелина (специальной оболочки нервных клеток, которая служит для защиты и ускорения проведения нервного импульса). В связи с этим развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз и симметричная нейропатия нижних конечностей. Сначала появляются различные нарушения чувствительности, или парестезии. Затем происходит потеря вибрационной и позиционной чувствительности, нарушается согласованность движений (атаксия).

Данное состояние может прогрессировать вплоть до развития спастических судорог, парезов и параличей, недержания кала и мочи. В редких случаях возможна потеря памяти и развитие деменции.

Симптомы дефицита В12.jpg

Основные симптомы дефицита витамина В12

Для детей раннего возраста дефицит В12 грозит отставанием в психомоторном развитии, предрасположенностью к инфекционным заболеваниям, различным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Для проведения диагностики В12-дефицитной анемии до начала лечения врач составляет план необходимых лабораторных и инструментальных обследований. В него могут быть включены следующие исследования:

  • пункция, или трепанобиопсия, с исследованием красного костного мозга является золотым стандартом диагностики В12-дефицитной анемии. Проведение данного исследования позволяет исключить другие опасные состояния, приводящие к похожим изменениям формулы крови;
  • уровень витамина В12 в крови;

Витамин В12 необходим для синтеза ДНК, процессов кроветворения и нормального функционирования нервной системы. Синонимы: Кобаламин; Цианокобаламин; Антианемический витамин. Cobalamin; B12; Cobalamins; Cyanocobalamin; Vitamin B12. Краткая характеристика определяемого веществ.

Гиповитаминоз B12 – это заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина B12. Проявляется анемией, воспалением и жжением языка, образованием покраснений на коже, повышенной утомляемостью, бессонницей, снижением аппетита, болями в животе, расстройством желудка, похуданием, онемением пальцев и мышечными болями. При длительном течении болезни возможно развитие энцефалопатии, паралича и остеопороза. Диагностика основывается на данных клинического опроса и результатах исследования витамина в венозной крови. Для лечения используется заместительная терапия витаминными препаратами, коррекция рациона.

МКБ-10

Гиповитаминоз В12

Общие сведения

Витамины B12 – кобальтосодержащие биологически активные вещества, кобаламины. Данная группа соединений представлена цианокобаламином, гидроксокобаламином, метилкобаламином и кобамамидом. Значительная часть витамина попадает в организм в виде цианокобаламина, поэтому можно встретить использование названия этого вещества как синонима витамина B12. Синонимичные названия гиповитаминоза B12 – витаминная недостаточность B12, недостаточность внешнего фактора Касла. Заболевание наиболее распространено среди пациентов пожилого и старческого возраста. Согласно эпидемиологическим данным, гиповитаминозом B12 страдает не менее 15% людей старше 60 лет.

Гиповитаминоз В12

Причины

В норме витамин B12 направляется в желудок, а затем в кишечник с пищей. Он образует комплекс со специальным ферментом – внутренним фактором Касла, благодаря чему становится усваиваемым и всасывается клетками эпителия в подвздошной кишке. В слизистой оболочке кишечника соединение связывается с транспортным белком транскобаламином. Основное место хранения витамина – печень. Большое количество потребляется мышцами, селезенкой и почками. Витамин выводится желчным пузырем, в кишечнике повторно абсорбируется. Гиповитаминоз B12 развивается при нарушении одного или нескольких звеньев метаболизма соединения. Причинами заболевания являются:

  • Дефицит в рационе. Основными поставщиками витамина считаются продукты животного происхождения, поэтому гиповитаминоз чаще диагностируется у вегетарианцев и людей, длительно соблюдающих строгие диеты. Цианокобаламин депонируется печенью и селезенкой, его запасы достаточно велики, для развития дефицита требуется от 3 до 5 лет.
  • Невозможность абсорбции. Гиповитаминозу способствуют заболевания тонкой кишки, нарушающие всасывание витамина – целиакия, болезнь Крона, ахлоргидрия, а также сокращение реабсорбирующей поверхности кишки после резекции. Частой причиной гиповитаминоза является врожденная недостаточность внутреннего фактора или транскобаламина.
  • Быстрое выведение или распад. Патологии почек и печени, алкоголизм препятствуют накоплению витамина, усиливают его выведение. Потеря витамина происходит при глистных инвазиях, например, при заражении широким лентецом.
  • Усиление потребления организмом. Риск гиповитаминоза повышается в третьем триместре беременности и в период выздоровления после острых заболеваний. Метаболизм витамина усиливается при гипертиреозе, тиреотоксикозе, альфа-талассемии и гемолитической анемии.

Патогенез

Кобаламины выступают коферментами реакции трансметилирования – переноса метильной группы CH3. В результате многоэтапного процесса образуется тетрагидрофолиевая кислота, необходимая для метаболизма белков и нуклеиновых кислот. При ее дефиците ослабляется синтез пуринов, тимидина, ДНК, РНК и белков в клетках. Таким образом, недостаточность витамина B12 способствует сокращению производства наиболее часто обновляемых клеток – клеток крови и эпителия.

Патологически изменяется процесс кроветворения: в костном мозге образуются крупные, но незрелые эритроциты, неспособные переносить кислород к тканям. Развивается мегалобластная анемия. Снижение скорости обновления эпителиальных клеток проявляется поражениями пищеварительного тракта: атрофируется слизистая оболочка желудка, сокращается выделение пепсина и соляной кислоты, язык становится ярко-красным, гиперчувствительным к химическим раздражителям. Витамин B12 участвует в образовании миелина, гиповитаминоз сопровождается неврологическими расстройствами. У больных развиваются дистальные парестезии, боли, нарушения походки и чувствительности, усиливаются сухожильные рефлексы.

Симптомы гиповитаминоза В12

Дефицит витамина B12 имеет полиморфную симптоматику, проявляется нарушениями сразу в нескольких системах организма. Ключевым признаком заболевания является B12-дефицитная анемия, при которой пациенты испытывают общую слабость, головные боли, одышку, тошноту, рвоту и диарею. Нередко возникают отеки, покраснения и болевые ощущения на языке (глоссит), очаговые поражения кожи, особенно в дистальных отделах конечностей. Слабое кровоснабжение головного и спинного мозга у детей провоцирует задержку физического и психического развития: наблюдается отставание в росте, медленное формирование двигательных навыков, мышечная слабость и трудности в обучении.

Расстройства нервной системы представлены хронической усталостью, частыми головными болями, головокружениями, снижением интеллектуально-мнестических функций и внимания, депрессией и раздражительностью. Неврологические синдромы включают боли, чувство покалывания и онемения конечностей, нарушения разных видов чувствительности. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются запоры, увеличение размеров печени, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образование язв в этих отделах. Сердечно-сосудистые симптомы встречаются реже: снижается артериальное давление, повышается риск атеросклероза.

Осложнения

При отсутствии лечения длительный гиповитаминоз B12 приводит к тяжелым заболеваниям ЦНС. Усиление дегенеративных процессов провоцирует развитие паралича нижних конечностей, ослабляет нормальные рефлекторные реакции и обуславливает патологические рефлексы. Постепенно формируется энцефалопатия с ослаблением когнитивных функций вплоть до деменции и амнезии. У пожилых больных возникают галлюцинаторно-бредовые расстройства. Недостаток витамина негативно сказывается на состоянии опорно-двигательного аппарата: истончается костная ткань, наблюдается остеопороз.

Диагностика

Обследование назначается при подозрении на мегалобластную анемию, недоедание, пациентам с синдромом мальабсорбции, целиакией, болезнью Крона и алкоголизмом, пожилым людям с симптомами депрессии, паранойи и спутанности сознания. В зависимости от имеющейся симптоматики диагностика проводится врачом-гематологом, неврологом или гастроэнтерологом. Включает дифференциацию B12-дефицитной анемии с другими видами анемий, позволяет определить причину неврологических нарушений и психических расстройств в пожилом возрасте. Для подтверждения диагноза гиповитаминоза используются следующие процедуры:

  • Клинический опрос. В беседе пациенты предъявляют жалобы, характерные для анемического и неврологического синдрома: слабость, головокружения, одышка в сочетании с ощущением онемения и покалывания в ногах, снижением чувствительности в конечностях. В анамнезе может отмечаться приверженность вегетарианству и строгим диетам, недоедание, хронические заболевания кишечника и синдром мальабсорбции.
  • Общий анализ крови. В результатах анализа определяется сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина, гиперхромия, макроцитоз, пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, лимфоцитоз, сниженное или нормальное количество ретикулоцитов. Микроскопия эритроцитов выявляет наличие телец Жолли и колец Кебота.
  • Анализ на витаминB12. Исследуется концентрация витамина в сыворотке крови из вены. При гиповитаминозе итоговый показатель менее 191 пг/мл. Понижение концентрации витамина B12 подтверждает его недостаточность, но не коррелирует с тяжестью анемии или нейропатии.
  • Исследование костномозгового пунктата. В отдельных случаях требуется проведение пункции красного костного мозга. О макроцитарнаой анемии свидетельствует наличие мегалобластов в образце биоматериала.

Лечение гиповитаминоза В12

При выраженном гиповитаминозе терапия проводится в стационаре гематологического или терапевтического отделения. Медикаментозное лечение основано на внутримышечном или внутривенном введении препаратов цианокобаламина. В тяжелых случаях необходимы интралюмбальные инъекции. При легких формах, вызванных исключительно пищевым дефицитом витамина, показан пероральный прием лекарств без госпитализации. Вместе с цианокобаламином назначаются препараты фолиевой кислоты. Курс лечения продолжается 1-2,5 месяца. Дополнительно используется диетотерапия, в ежедневный рацион больных вводятся продукты богатые витамином B12 – печень, мясо, рыба, яйца, сыр.

Прогноз и профилактика

Заместительная терапия цианокобаламином позволяет за 2 недели устранить неврологическую симптоматику гиповитаминоза, за 8 недель – сократить дефицит витамина и заполнить депо организма. При своевременном начале лечения до развития осложнений прогноз благоприятный. С целью профилактики рецидивов заболевания пациентам назначается введение цианокобаламина внутримышечно 1 раз в неделю. Для предупреждения первичного развития гиповитаминоза необходимо придерживаться полноценного питания, включающего ежедневный прием мяса, субпродуктов, рыбы, яиц и сыра. Больным с нарушением абсорбции питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требуется соответствующее лечение и регулярный мониторинг уровня витаминов в кровотоке.

2. Клиническая патофизиология: курс лекций / под ред. В. А. Черешнева, П. Ф. Литвицкого, В. Н. Цыгана – 2015.

Авитаминоз — это полное отсутствие в организме человека одного или нескольких витаминов. Заболевание развивается при недостаточном поступлении нутриентов с продуктами питания, нарушениях процессов расщепления, всасывания или транспортировки веществ, может быть следствием врожденных генетических болезней. Симптомы определяются видом, степенью тяжести витаминной недостаточности. Для диагностики проводится анализ на уровень витаминов в сыворотке крови, клинические, биохимические исследования крови. Лечение включает коррекцию витаминного баланса диетой или препаратами, по возможности — устранение первопричины эндогенных витаминодефицитов.

МКБ-10

Авитаминоз

Общие сведения

В медицинской литературе используются два понятия: авитаминоз, который означает полное отсутствие определенного витаминного соединения, и гиповитаминоз, при котором организм получает недостаточное количество нутриента. Гиповитаминозы распространены в РФ повсеместно: признаки умеренного дефицита хотя бы одного витамина наблюдаются у 70-100% населения, однако симптомы авитаминоза встречаются намного реже. Из-за высокой распространенности и негативного влияния на здоровье проблема витаминной недостаточности остается одной из наиболее актуальных в медицине.

Авитаминоз

Причины

Основной причиной авитаминозов является несбалансированное питание, вследствие чего человек не получает необходимые витамины. Такая ситуация наблюдается как при добровольном ограничении в пище, например, при строгих диетах с целью похудения, так и при вынужденном — при низком уровне дохода, у людей без постоянного места жительства, страдающих наркоманией. Остальные причины витаминного дефицита объединяются в следующие группы:

  • Наследственные факторы. В литературе описаны врожденные формы гиповитаминозов, обусловленные генетическим мутациями. Они могут затрагивать обмен любых жирорастворимых витаминных нутриентов, а также фолиевой кислоты, соединений группы В – В1, В2, В6, В12. Признаки состояния манифестируют в детском возрасте, его коррекция затруднена.
  • Нарушения пищеварения. Мальабсорбция витаминов наблюдается при хронических гастроэнтеритах, болезни Крона, целиакии, других заболеваниях. Симптомы проявляются на разных этапах – переваривания, высвобождения нутриентов, всасывания готовых биоактивных форм.
  • Расстройства доставки витаминов. При дефектах транспортных белков, что чаще всего бывает при поражении печени, витаминные вещества не перемещаются к органам-мишеням, поэтому симптомы витаминодефицита бывают даже при нормальном уровне нутриентов в крови. Реже встречаются расстройства взаимодействия транспортных протеинов с клеточными рецепторами.
  • Нарушения клеточного метаболизма. При отсутствии определенных ферментов изменяется течение внутриклеточных биохимических процессов, что приводит к неспособности соединения превращаться в активную форму, либо «выключает» нутриент из метаболических реакций, провоцируя появление соответствующих признаков.
  • Антивитамины. Так называются соединения, имеющие структурное сходство с витаминами, но не выполняющие их функции (например, сульфаниламиды, изониазид, метотрексат). К этой группе также принадлежат вещества, способные связывать или разрушать полезные нутриенты — тиаминазы, деактивирующие витамин В1, яичный белок авидин, нарушающий функции биотина.

Все вышеописанные этиологические факторы авитаминозов относятся к патологическим. Однако существуют физиологические причины витаминной недостаточности — несоответствие между поступлением нутриентов в организм и повышенной потребностью в них. Это наблюдается у женщин во время беременности, грудного вскармливания, у детей в периоды «скачков роста», у людей, интенсивно тренирующихся в спортзале или занятых тяжелой физической работой.

Отдельно выделяют дисвитаминозы — состояния, при которых гипо- или авитаминоз определенных нутриентов сопровождается симптомами гипервитаминоза другого либо нескольких витаминов. Расстройство возникает вследствие избирательного всасывания нутриентов в кишечнике, при несбалансированной диете с преобладанием одной группы продуктов. Иногда признаки дисвитаминоза развивается у тех, кто самостоятельно бесконтрольно принимает витаминные монопрепараты.

Патогенез

Витаминонутриенты подразделяются на 2 группы: жирорастворимые — А (ретинол), D (эрго- и холекальциферол), Е (токоферол), К (менахинон, филлохинон), водорастворимые — С (аскорбиновая кислота), В1 (тиамин), В2 (рибофлавин), В6 (пиридоксин), В9 (фолиевая кислота), В12 (цианокобаламин), РР (ниацин). Также выделяют витаминоподобные соединения, дефицит которых не вызывает ярких клинических симптомов.

Витамины — низкомолекулярные соединения, которые являются кофакторами для более чем 100 ферментов, необходимых для корректного протекания метаболических процессов. Такая функция в большей степени присуща водорастворимым веществам, которые зачастую называются энзимовитаминами. Жирорастворимые нутриенты в основном выполняют сигнальные функции, стимулируют работу эндокринной системы, за что они получили название гормоновитаминов.

Отличительная черта всех витаминных соединений — они не могут синтезироваться в достаточном количестве в организме человека (а некоторые вещества вовсе не вырабатываются эндогенно), поэтому для правильного метаболизма необходимо регулярное поступление этих веществ извне. Если ежедневное потребление нутриента не соответствует физиологической норме, нарушаются соответствующие биохимические реакции, появляются клинические признаки расстройства.

Симптомы

Авитаминоз А

Дефицит ретинола диагностируется при концентрации нутриента в крови менее 0,35 мкмоль/л, однако первые признаки недостаточности возникают уже при показателях 0,7-1,22 мкмоль/л. Патогномоничным симптомом состояния является «куриная слепота», характеризующаяся резким снижением зрения в сумерках и темноте. При этом в светлое время суток, при ярком искусственном освещении больные не жалуются на ухудшение видения предметов.

При гиповитаминозе беспокоят сухость, покраснение, зуд кожного покрова, усиленное выпадение, ломкость волос, ухудшение состояния ногтевых пластин. Пациенты ощущают постоянную усталость, теряют обоняние, испытывают отвращение к пище. Авитаминоз может спровоцировать появление анемии, снижение фертильности, камнеобразование в почках. Ретинол является одним из факторов иммунных реакций, поэтому болезнь сопровождается повышением восприимчивости к респираторным инфекциям.

Авитаминоз D

Признаки гиповитаминоза возникают при снижении сывороточной концентрации витамина менее 30 нг/мл, дефицит определяется при показателе ниже 20 нг/мл, а тяжелая остеомаляция формируется при уровне нутриента менее 10 нг/мл. Симптомы авитаминоза D проявляются глубокими нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, что сказывается на состоянии костной ткани, эмали зубов, волос, ногтей.

У взрослых патология проявляется болями в костях, мышечной слабостью, расстройствами координации, склонностью к падениям. Постепенно нарастающие остеопороз и остеомаляция повышают риск патологических переломов костей, которые плохо срастаются. У детей при гиповитаминозе развивается рахит с характерной клинической картиной: задержка роста, неврологические симптомы, появление патогномоничных признаков в виде костных утолщений (рахитических четок).

Авитаминоз Е

Тотальный авитаминоз не описан, случаи гиповитаминоза Е встречаются повсеместно. Заболевание проявляется медленно нарастающей слабостью мышц, нарушениями половой функции, у женщин вследствие витаминной недостаточности часто случаются самопроизвольные аборты. Признаками дефицита токоферола являются гемолитическая анемия, демиелинизация аксонов нервных клеток, с которой связаны мозжечковая атаксия, периферические нейропатии.

Авитаминоз К

Состояние типично для новорожденных, которым не проведена своевременная профилактика. У взрослых признаки витаминодефицита появляются только на фоне сопутствующей патологии, неправильного побора лекарственной терапии. Симптомы недостаточности К проявляются спонтанными носовыми, желудочными, легочными кровотечениями, кровоизлияниями в подкожную клетчатку, суставные полости.

Авитаминоз С

Тяжелый дефицит аскорбиновой кислоты вызывает цингу — опасное заболевание, характерными признаками которого служат кровоточивость десен с последующим выпадением зубов, кровоизлияния в мягкие ткани, естественные полости тела, поражение сердца, почек. В недалеком прошлом цинга была широко распространена, обычно завершалась смертью больного, но благодаря развитию медицины в настоящее время патология практически не встречается.

Признаки умеренного витаминодефицита – слабость, точечные кожные кровоизлияния, отечность, покраснение десен. Вследствие хрупкости капилляров возможно обострение купероза, если пациент имеет такую проблему. Симптомы гиповитаминоза также включают медленное заживление ран, боли в суставах, преждевременное старение кожи. При возможном снижении иммунитета повышается риск заболеть вирусной или бактериальной инфекцией.

Авитаминоз витаминов группы В

Все соединения группы В являются кофакторам реакций энергетического обмена. При гиповитаминозе любого нутриента у человека возникает сильная слабость, непереносимость физических нагрузок, признаки ухудшения умственной работоспособности. Типичны жалобы на периодические головные боли, головокружения, одышку, ускоренное сердцебиение. Конкретные клинические симптомы зависят от типа авитаминоза.

При недостаточности тиамина (В1) развивается болезнь бери-бери, имеющая 3 клинические формы. Признаки «сухой» формы включают нарушение чувствительности нижних конечностей, парестезии, судороги в икроножных мышцах. «Влажная» бери-бери проявляется миокардиодистрофией, нарушениями зрения, расстройствами периферического кровообращения. При церебральном варианте (синдроме Вернике-Корсакова) возникает геморрагический полиэнцефалит.

Патогномоничный симптом авитаминоза В2 — трещины в углах рта, которые носят название ангулярный хейлит. Также беспокоят глоссит — гиперемия, отечность, жжение языка, поражение кожи — шелушения, себорея, а на поздних стадиях – симптомы периферических нейропатий. Недостаток В6 имеют сходные признаки: глоссит, хейлоз, поражение периферических нервов, кроме того, возможна нормобластная гипохромная анемия.

Авитаминоз В12 носит название болезнь Аддисона-Бирмера или пернициозная анемия. Основные признаки состояния: мегалобластная анемия, фуникулярный миелоз, различные формы психических расстройств. При дефиците фолиевой кислоты также появляются симптомы мегалобластной анемии, нарушается работа иммунной системы, снижается естественная резистентность организма к вирусным патогенам.

Редкие виды авитаминозов

При недостаточности биотина (витамина Н) развивается дерматит, симптомы которого включают покраснение, шелушение кожных покровов, повышенную секрецию сальных желез. Изредка дефицит биотина проявляется выпадением волос, ломкостью ногтей, сонливостью, депрессией. Нехватка флавоноидов (витамина Р) характеризуется кровоточивостью десен, точечными кровоизлияниями на слизистых оболочках, коже, болезненными ощущениями в ногах при ходьбе.

Осложнения

Авитаминозы — тяжелые расстройства, которые без своевременной коррекции могут послужить причиной летального исхода. Если отсутствуют С и К, основной проблемой являются массивные кровотечения, кровоизлияния. Дефицит В12 чреват жизнеугрожающей анемией. Нехватка В1 осложняется нейропатиями, болезнями со стороны сердечно-сосудистой системы. На современном этапе развития медицины смертельные случаи возникают редко.

При гиповитаминозах симптомы менее выражены, однако при их несвоевременной диагностике возможны негативные последствия. Помимо специфических признаков витаминной недостаточности, пациенты сталкиваются с психическими нарушениями — неврозами, депрессиями, страдают от ухудшения качества жизни, снижения физической, интеллектуальной работоспособности.

Диагностика

Симптомы авитаминозов, как правило, довольно специфичны, поэтому заподозрить их удается при клиническом осмотре больного у врача общей практики (семейного доктора, терапевта или педиатра). Особое внимание уделяется выяснению характера питания больного, наличия у него признаков хронических заболеваний ЖКТ или других факторов риска. Расширенная диагностика включает следующие методы:

  • Определение уровня витаминов. Это основной анализ, используемый для подтверждения диагноза. При обнаружении признаков недостатка жирорастворимых форм он дает максимально точные результаты, а вот колебания водорастворимых нутриентов в течение суток могут стать причиной диагностической ошибки, поэтому при сомнительных данных необходимо повторное исследование.
  • Другие анализы крови. Гемограмма проводится, чтобы оценить количество гемоглобина, число, форму эритроцитов, что необходимо для выявления лабораторных симптомов разных типов анемий. Обязательно выполняется коагулограмма для оценки свертываемости крови. При необходимости назначается биохимическое исследование уровня электролитов, кислотно-основного баланса.
  • Гормональные исследования. При возможных признаках гиповитаминоза D показано определение содержания паратгормона. Симптомы нарушения фертильности при недостатке А и Е — повод к расширенному исследованию на половые гормоны (эстрогены, гестагены, андрогены), гонадотропные гормоны гипофиза.
  • Инструментальные методы. Для выяснения причины витаминодефицита необходимы исследования ЖКТ: фиброгастродуоденоскопия, рентгенография с пассажем бария по кишечнику, КТ или МРТ органов брюшной полости. При подозрении на витаминодефицит D рекомендована рентгенография костей скелета.

Лечение авитаминозов

При экзогенной витаминной недостаточности, вызванной несбалансированным питанием, возможно изолированное проведение диетотерапии для ликвидации симптомов гиповитаминоза. Обязательным условием для такого лечения является удовлетворительное состояние пациента, отсутствие признаков патологий пищеварительной системы, готовность человека неукоснительно соблюдать врачебные рекомендации, строго придерживаться плана питания.

В большинстве случаев диетотерапию дополняют витаминными препаратами, применяемыми перорально при легких формах заболевания. При тяжелом дефиците медикаменты вводятся парентерально. Для коррекции признаков авитаминоза существуют монопрепараты и поливитаминные комплексы. Лекарства, дозы, схемы введения подбираются специалистом индивидуально. Помимо витаминотерапии, возможны следующие подходы к лечению:

  • Лечение болезней ЖКТ. После ликвидации или стабилизации хронических воспалительных заболеваний желудка, тонкой кишки улучшаются процессы витаминного переваривания, всасывания.
  • Коррекция мальабсорбции. Для стимуляции пищеварения назначаются специфические ферментные препараты, синбиотики, нормализующие кишечную микрофлору, лекарства на основе желчных кислот.
  • Нормализация электролитного баланса. Физиологический уровень микроэлементов важен для процессов транспортировки, биохимического превращения витаминов, поэтому при выявлении соответствующих признаков больным вводятся инфузии солевых растворов, препараты кальция, калия, железа.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от причины авитаминоза: недостаточное поступление витаминов с пищей легко корректируется диетотерапией или медикаментами, а при нарушениях всасывания, транспорта или использования нутриентов не всегда удается нормализовать витаминный баланс. Коррекция гиповитаминозов у пациентов с симптомами хронических прогрессирующих патологий ЖКТ остается сложной задачей для гастроэнтерологов, терапевтов, диетологов.

Основной метод профилактики гиповитаминоза — соблюдение сбалансированного витаминизированного питания, употребление разнообразной пищи растительного и животного происхождения. Необходимо обращать внимание на сезонность продуктов, их свежесть, способ термической обработки, поскольку все это влияет на конечный уровень полезных нутриентов. Превентивный прием поливитаминных комплексов назначается людям из групп повышенного риска, не рекомендуется в рутинной практике.

1. Биохимические основы витаминологии/ Е.В. Александрова, А.С. Шкода, Д.Н. Юрченко, С.В. Левич. — 2015.

2. Биологическая роль витаминов в организме. Методы оценки витаминной обеспеченности организма человека. Методы определения витамина С/ Л.А. Николаева, Е.В. Ненахова. — 2014.

4. Нарушения обмена веществ, связанные с мальабсорбцией витаминов/ А.И. Парфенов, Н.А. Бодунова// Фарматека. — 2014. — №6.

Цинга – это заболевание группы авитаминозов, служащее клиническим проявлением дефицита витамина C. Основные симптомы – кровоточивость и набухание десен, поражение кожных покровов (сухость, петехии на конечностях с синеватым оттенком), костно-суставной системы (гемартроз, расшатывание зубов c дальнейшим их выпадением). Диагноз устанавливается на основании характерных клинических признаков, анамнестических данных, рентгенологического исследования. Лечение заключается в заместительной терапии аскорбиновой кислотой, соблюдении диеты с достаточным содержанием данного витамина.

МКБ-10

Цинга

Общие сведения

Цинга (скорбут, болезнь Меллера-Барлоу) возникает только при недостатке аскорбиновой кислоты. Ее название происходит от греческой приставки «а», обозначающей отрицание, и латинского корня «scorbutus – «цинга». В 1932 году было доказано противоцинготное действие витамина С. Вплоть до XX века от данного заболевания гибли миллионы человек. В настоящее время цинга встречается редко, в основном среди крайне бедных и неблагополучных слоёв населения с иррациональной культурой питания. Вспышки возможны во время длительных экспедиций, военных действий, в учреждениях закрытого типа. Частота развития и степень тяжести не зависят от возраста и пола.

Цинга

Причины цинги

Аскорбиновая кислота, обладающая множеством биохимических функций, не синтезируется эндогенно в организме человека. Всасывание витамина С происходит в 12-ти перстной кишке, затем он накапливается в железистой ткани (преимущественно в мозговом слое надпочечников и щитовидной железе). Необходимые запасы данного вещества у взрослых составляют около 1500 мг. Причинами возникновения цинги могут являться:

  • Нарушение всасывания витамина С. Усвоение аскорбиновой кислоты непосредственно связано с правильной работой желудочно-кишечного тракта. В условиях нарушения пристеночного переваривания (деструктивные изменения кишечного эпителия, например, при глистных инвазиях) и полостного пищеварения (панкреатит, длительная диарея) всасывание витамина снижается или полностью прекращается.
  • Недостаточное поступление. Данная причина реализуется при несоблюдении ежедневного разнообразного питания, но она маловероятна, так как аскорбиновая кислота содержится практически во всех овощах, фруктах, ягодах. Суточная потребность составляет 70-100 мг для взрослых и 30-70 мг для детей. При абсолютном дефиците витамина цинга развивается в период от 4-х до 12-ти недель.

Факторы риска

К факторам риска развития цинги относятся беременность и лактация, тяжёлый физический труд, инфекционные болезни, которые приводят к чрезмерной активации симпатоадреналовой системы. В таком состоянии усиливается катаболизм (распад) всех веществ, в том числе – аскорбиновой кислоты. Алкоголизм, табакокурение снижают адаптационные возможности организма, что влечёт за собой увеличение потребности в витамине С.

Патогенез

Витамин С участвует в окислительно-восстановительных процессах, отвечает за синтез и распад многих веществ. При цинге происходят аберрации в механизме образования коллагена – фибриллярного белка, составляющего основу соединительной ткани. При его дефекте тормозится активность остеобластов, нарушается структурирование белковых матриц и, как следствие, снижаются процессы окостенения.

Эндотелиальная выстилка сосудов также представлена коллагеном, который обеспечивает её морфофункциональную целостность и отвечает за процессы гемостаза. В результате дефектов эндотелия увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что клинически проявляется кровотечениями различной локализации.

Аскорбиновая кислота принимает участие в образовании гемоглобина, осуществляя переход трёхвалентного железа в двухвалентное, которое становится пригодным для реабсорбции (всасывания). При дефиците железа нарушается цикл образования гема, развивается микроцитарная гипорегенераторная анемия. Недостаток витамина С приводит к снижению активности кофермента тетрагидрофолата, отвечающего за метаболизм фолиевой кислоты. На фоне таких изменений наблюдаются лабораторные признаки мегалобластной анемии.

Классификация

Систематизация форм цинги осуществляется по клиническим проявлениям, этиологическому фактору. Она может быть первичной (экзогенной) – возникающей на фоне алиментарной недостаточности витамина С, вторичной (эндогенной), вызванной повышенной потребностью и нарушением всасывания. По критерию тяжести различают 3 степени:

  • Лёгкая. Проявляется слабостью, утомляемостью. При осмотре кожа с бледным оттенком по типу «гусиной» в результате увеличения волосяных луковиц. Характерно поражение слизистой оболочки рта: возникает гиперемия межзубных сосочков, кровоточивость. В дальнейшем припухлость распространяется на всю поверхность дёсен, они становятся разрыхлёнными.
  • Средняя. Клинически проявляется болью в мышцах, преимущественно нижних конечностей, гиподинамией. Кожа становится грязно-синего цвета, вокруг волосяных фолликулов визуализируется огромное количество экхимозов – кровоизлияний с диаметром больше 3 мм. Характерно развитие афтозного стоматита, дёсны приобретают сине-багровый оттенок, зубы расшатываются и выпадают.
  • Тяжёлая. Развивается резкая слабость, адинамия. Наблюдаются кровоизлияния в серозные полости (перикард, плевру), полость суставов, мышцы. При данной форме возникают язвенный стоматит, гингивит. Часто отмечается артериальная гипотензия, слабость пульса.

Симптомы цинги

Клинические проявление цинги начинаются с общей слабости, утомляемости. Снижение прочности коллагена капилляров и венул служит причиной петехий на конечностях, часто сопровождающихся перифолликулярным гиперкератозом. Отмечаются кровоизлияния в слизистые оболочки (геморрагический пародонтит), толщу мышц, что клинически проявляется миалгией различной степени. При попадании крови в полость сустава развивается характерный для цинги гемартроз, преимущественно коленный. Возникают распирающие боли, сустав увеличивается в объеме, при значительном скоплении геморрагического экссудата наблюдается сглаживание контура.

В результате дефицита Fe2+ в организме происходит снижение уровня железосодержащих ферментов (цитохрома, пероксидазы), что проявляется сидеропеническим синдромом: извращением вкуса, пристрастием к острой, пикантной пище. Развиваются дистрофические изменения ногтей, они становятся тонкими, тусклыми, появляется исчерченность; волосы редеют, легко ломаются. Сниженный уровень железа приводит к анемии с её классической клиникой: головокружение, недомогание, тахикардия.

Изменения эндокринной системы представлены гипофункцией мозгового вещества надпочечников. Дефицит катехоламинов приводит к артериальной гипотензии, нарушению нервной проводимости, усиливая проявления имеющейся анемии. Частые вирусные, бактериальные инфекции возникают на фоне иммуносупрессии, всегда имеющейся при цинге. За счёт угнетения остеогенеза ослабевает фиксация зубов, что приводит к их выпадению.

В раннем детском возрасте цинга проявляется болезнью Меллера-Барлоу. Наблюдаемые нарушения окостенения выражаются деформацией грудной клетки, места перехода хрящевой ткани рёбер в костную утолщаются, образуя «чётки». Отмечаются искривления трубчатых костей, изменения в них приводят к повреждению костного мозга – этим объясняется угнетение гемопоэза и усиление кровоточивости. Как и у взрослых, имеются кожные проявления – кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, носовые кровотечения.

Осложнения

Как правило, осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции, так как очаги кровоизлияний являются благоприятной средой для размножения микроорганизмов. На языке, миндалинах образуется гнойный налёт, возникает некроз слизистой оболочки. Дефекты коллагена и геморрагический выпот в суставы сопровождаются контрактурами, анкилозами. В некоторых случаях кровь из сосудов пропотевает в полость перикарда, наблюдается геморрагический перикардит с переходом в тампонаду сердца. Кровоизлияния в желудочки мозга, межоболочечные пространства сопровождаются повышением внутричерепного давлением с риском развития дислокационного синдрома.

Диагностика

Поскольку клинические проявления цинги достаточно специфичны, диагностика не представляет особых трудностей. Обследование проводят врач-гастроэнтеролог, стоматолог и специалисты других профилей в зависимости от картины заболевания. Осложнения цинги представляют реальную угрозу для жизни больного, поэтому необходима своевременная диагностика, которая имеет следующую стадийность:

  • Клинический опрос и осмотр. Пациенты жалуются на проявления анемического и геморрагического синдромов: быструю утомляемость, слабость, кровоточивость различной локализации. Анамнез характеризуется наличием хронических заболеваний ЖКТ, отсутствием в рационе продуктов с высоким содержанием витамина С. Кожные покровы бледные с множеством петехий. Определяется кровоточивость десен, расшатывание зубов, деформации костей.
  • Инструментальные исследования. При отсутствии чётких данных, указывающих на алиментарную недостаточность витамина С, проводится ФГДС, колоноскопия. При подозрении на панкреатит, гепатит необходимо УЗИ брюшной полости. Для исключения или подтверждения кровоизлияний в серозные и суставные полости применяется рентгенографии ОГК, суставов. Ранним рентгенологическим признаком цинги является общий остеопороз костной ткани.
  • Лабораторные исследования. В анализах крови обнаруживаются изменения, характерные для железодефицитной анемии. В копрограмме ‒ признаки мальдигестии, мальабсорбции. Определение концентрации аскорбиновой кислоты в плазме является незаменимым методом в спорных случаях. Референсные значения витамина С в крови составляют 4-20 мкг/мл.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика требует исключения заболеваний, представленных синдромом геморрагического диатеза:

  • врождённых форм дефицита факторов свёртывания крови (гемофилии, болезни Стюарта-Прауэра):
  • приобретённых форм – при циррозе печени, геморрагических лихорадках (Крымской, Эбола).

Экссудативный перикардит, возникающий при цинге, необходимо дифференцировать с инфарктом миокарда.

Лечение цинги

Терапевтические мероприятия определяются степенью тяжести цинги. Лечение лёгкой степени проводится под контролем диетолога в амбулаторных условиях с соблюдением рационального питания. Средняя и тяжёлая степени требуют обязательной госпитализации в терапевтический стационар, назначения лечебного питания, постельного режима, коррекции сопутствующих расстройств.

Диетотерапия

Основным немедикаментозным методом лечения цинги является диетотерапия. Она включает обязательный расчёт суточной калорийности, соотношения основных макро-, микронутриентов с учётом возрастно-половых, профессиональных особенностей и соблюдение составленного рациона. Он представлен продуктами, богатыми витамином С, в большинстве своём растительного происхождения: листовые овощи (белокочанная и брюссельская капуста, брокколи), красный плоды (томаты, перец), цитрусовые фрукты. Рекордсмен по содержанию аскорбиновой кислоты - сухой шиповник, в 100 г которого содержится 1200 мг витамина С.

Медикаментозное лечение

При средней и тяжёлой степени тяжести наряду с диетой требуется медикаментозная терапия, целью которой является коррекция обмена витаминов, купирование болевого синдрома и неотложных состояний. Для этого используются лекарственные средства различных фармакологических групп. При цинге применяются следующие виды лечения:

  • Этиотропное. Основное медикаментозное воздействие нацелено на лечение заболеваний ЖКТ. Назначаются ферментные препараты, содержащие панкреатин, компоненты желчи и энзимы неживотного происхождения. При глистных инвазиях проводится дегельминтизация в зависимости от вида возбудителя. В случае алиментарной недостаточности витамина С назначается аскорбиновая кислота в таблетках и парентерально в течение 1 месяца.
  • Симптоматическое. Терапия направлена на остановку кровотечений: с этой целью применяются хлорид кальция, аминокапроновая и транексамовая кислота. В тяжёлых случаях выполняется переливание эритроцитарной массы, плазмы. Железодефицитная анемия корректируется препаратами железа. При миалгии используются местные и системные НПВС, обладающие достаточным анальгезирующим эффектом.

Прогноз

Своевременно начатая рациональная терапия неосложнённой формы авитаминоза С даёт благоприятные перспективы для жизни, выздоровления и трудоспособности. Прогноз ухудшается при цинге средней и тяжёлой степени, становясь сомнительным в случае массивных кровоизлияний в серозные полости и неблагоприятным при кровоизлиянии в мозг. Присоединение вторичной инфекции, обострение сопутствующих заболеваний существенно ухудшает прогноз.

Профилактика

Основную и главную роль в профилактике гипо-, авитаминоза составляет диета. Немаловажным аспектом является санитарно-просветительская работа, которая заключается в пропаганде здорового образа жизни, консультировании по вопросам рационального и сбалансированного питания. Компенсация соматической патологии ЖКТ, санация очагов хронической инфекции, назначение витаминных комплексов лицам из группы риска представляют собой важнейшие меры, предупреждающие развитие цинги.

3. Цинга – забытое заболевание под маской геморрагического васкулита/ Чипигина Н.С. и соавт.// Архивъ внутренней медицины. – 2017 - №3 (35).

4. Витамин С: классические представления и новые факты о механизмах биологического действия/ • Тимирханова Г.А., Абдуллина Г.М., Кулагина И.Г.// Вятский медицинский вестник. – 2007.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Цинга: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Цинга — это заболевание, развивающееся в результате острого недостатка аскорбиновой кислоты (витамина C) в в организме человека.

Первые зафиксированные случаи цинги относятся ко временам Крестовых походов. По мере развития мореплавания в эпоху географических открытий XVI—XVIII веков заболевание часто распространялось среди моряков, что объяснялось длительными плаваниями и скудным рационом питания. В XVIII веке ученые выяснили причину развития цинги, и с тех пор мореплаватели были обязаны брать с собой на борт достаточный запас цитрусовых. После этого вспышки опасной болезни, конечно, происходили, но их становилось все меньше и меньше.

Причины появления цинги

В наше время цинга стала очень редким заболеванием, единичные случаи фиксируют среди людей, в рационе которых отсутствуют сырые фрукты и овощи.

Авитаминозу С могут способствовать состояния, при которых нарушена всасывающая функция кишечника (синдром мальабсорбции). У грудных детей в редких случаях развивается цинга, если основу их питания составляют кипяченое молоко, молочные консервы и овощные пюре без добавления витамина С.

Классификация заболевания

В МКБ-10 термин «Цинга» употребляется как синоним недостаточности аскорбиновой кислоты.

Выделяют три степени тяжести цинги в зависимости от выраженности клинических проявлений: легкую, среднюю и тяжелую.

Симптомы цинги

Тяжесть проявлений заболевания определяется темпами развития авитаминоза С и его длительностью. Симптомы возникают спустя несколько месяцев после прекращения поступления в организм аскорбиновой кислоты: сначала больные отмечают общую слабость, утомляемость; возможна травматизация десен твердой пищей или зубной щеткой и их кровоточивость.

Кровоточивость десен.jpg

У детей снижается аппетит, наблюдаются бледность кожи и немотивированное беспокойство.

При цинге первой степени одним из ведущих симптомов заболевания становится утомляемость. Физическая нагрузка приводит к быстрой и выраженной усталости и появлению миалгии (боли в мышцах). Отмечается припухлость десен, пастозность и бледность лица; на коже нижних конечностей и туловища появляются мелкие кровоизлияния, локализующиеся преимущественно вокруг луковиц волос. Обнаруживается умеренная анемия.

На фоне приема аскорбиновой кислоты проявления цинги первой степени быстро исчезают.

Цинга второй степени характеризуется более тяжелым общим состоянием. Заметно общее похудание, вплоть до истощения. Выражен гингивит с гангреной и кровоточивостью десен. Кожа приобретает темный цвет с локальной гиперпигментацией. Отмечаются обширные кровоизлияния в мышцы, в подкожную клетчатку, иногда субпериостальные (рядом с надкостницей) и внутрисуставные кровоизлияния с артропатией (воспалением суставов).

Кровоизлияние.jpg

Кровоизлияние в подкожную клетчатку

Из-за кровоизлияний в мышцы ног и в суставы пациенты испытывают мучительную боль, значительно ограничивающую передвижение.

Дефицит витамина С.jpg

Цинга третьей степени характеризуется крайне тяжелым состоянием больных, требующим проведения неотложных терапевтических мер. Отмечаются истощение, гангренозный гингивит (воспаление десен), язвенные поражения кожи, массивные и распространенные кровоизлияния в кожу, мышцы, внутренние органы, в плевру, перикард, суставы. Часто наблюдается кровь в моче (макрогематурия), возможны геморрагические инфаркты почек и легких. Резко выражена анемия. Часто присоединяются инфекционные поражения легких, энтерит, сепсис.

Функция сердца при неосложненной цинге существенно не нарушена; иногда отмечается тахикардия, имеется тенденция к снижению артериального давления.

Для цинги характерно снижение секреторной функции желудка и поражение кишечника с клинической картиной энтероколита, протекающего как осложнение цинги (с язвенным поражением кишечника, кишечными кровотечениями).

У лиц, перенесших цингу второй и третьей степени, нередко формируются контрактуры конечностей и деформации суставов в связи с развитием плотной соединительной ткани в местах бывших кровоизлияний. Эти изменения могут приводить к резкому ограничению функции конечностей, чаще ног.

У детей грудного возраста наряду с геморрагическими проявлениями цинги отмечаются нарушения развития скелета — так называемый рахитический скорбут, или болезнь Меллера—Барлоу. Грудной ребенок, заболевший цингой, ослаблен, бледен, из-за болей в мышцах и суставах ребенок плачет, когда его пеленают, берут на руки, вынимают из кровати, купают. Вследствие дефектов процесса окостенения вблизи диафизов костей могут возникать поднадкостничные гематомы (синяки). Движения в конечностях становятся ограниченными и болезненными.

Важный симптом цинги у ребенка – цинготные четки (воспаление в местах костно-хрящевых соединений ребер), которые напоминают четки при рахите, но очень болезненны. Боль усиливается при глубоком вдохе, из-за чего дыхание становится поверхностным.

Диагностика цинги

Диагноз «недостаточность витамина С» устанавливается после лабораторного подтверждения.

Для выявления анемии назначают анализ на ферритин.

Синонимы: Анализ крови на ферритин; Депонированное железо; Индикатор запасов железа. Serum ferritin. Краткая характеристика определяемого вещества Ферритин Ферритин – это основная форма внутриклеточного депонирования железа в организме. Состоит ферритин из белковой оболочки (апофер.

Читайте также: