Нарушение формирования зубов дифференциальная диагностика

Обновлено: 05.10.2022

Что такое гипоплазия зубов? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дьяченко Татьяны Анатольевны, детского стоматолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Дьяченко Татьяны Анатольевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Елена Страндстрем и шеф-редактор Лада Родчанина

Дьяченко Татьяна Анатольевна, детский стоматолог, стоматолог - Ставрополь

Определение болезни. Причины заболевания

Гипоплазия — это порок развития твёрдых тканей одного или целой группы зубов [13] . Бывает врождённым и приобретённым. Развивается тогда, когда формируются зачатки молочных или постоянных зубов. Не является кариозным поражением.

Сопровождается гипоплазия неоднородным цветом эмали, её истончением и изменением рельефа — углублениями различной формы и величины (от точек до бороздок и ямок). При прорезывании зубы сразу отличаются: на их поверхности присутствуют белые, жёлтые или коричневые пятна.

Системная гипоплазия эмали

Иначе такое поражение зубов называют наследственной гипоплазией, аплазией, дисплазией или коричневой дистрофией эмали, а поражённые зубы — рифлёными или гипсовыми [1] .

 Статистика

Гипоплазия — самое распространённое некариозное поражение твёрдых тканей зуба — эмали и дентина. Она встречается у 50 % детей с хроническими нарушениями обмена веществ, возникшими до или после рождения [10] .

Твёрдые ткани зуба: эмаль и дентин

Как показало стоматологическое обследование населения России 1999 года, распространённость некариозных поражений среди детей 12 лет составляет 43,5 %. При этом на долю системной гипоплазии эмали приходится 36,7 % [1] .

Самой распространённой формой болезни является системная гипоплазия — поражение всех зубов постоянного или молочного прикуса. Она составляет 90,6% всех видов гипоплазии [1] . Чаще дефект затрагивает режущие края или бугры зубов. В трёх из пяти случаев развивается у детей до 9-ти месяцев жизни.

В зарубежной литературе гипоплазию моляров и резцов (боковых и передних зубов) называют Molar Incisor Hipomineralisation (MIH) [1] . Эта форма болезни распространена во всём мире [18] . Рост её заболеваемости MIH может объясняться стрессами, ухудшением общего состояния организма, негативным влиянием окружающей среды и пищи [17] .

Гипоплазия передних зубов

Причины и факторы риска

Развитие гипоплазии связывают с нарушениями обмена веществ в момент формирования зачатков зубов. Этому способствуют внешние и внутренние негативные факторы, которые воздействуют на организм будущей мамы или её уже родившегося ребёнка.

К внутриутробным факторам относятся:

  • резус-конфликт (несовместимость отрицательного резус-фактора матери и положительного резус-фактора ребёнка);
  • токсикоз и другие нарушения в организме беременной; , токсоплазмоз во время беременности;
  • приём тетрациклина беременной (или ребёнком) [5] .

Внутренние факторы, связанные с заболеваниями ребёнка:

  • синдром Дауна, ДЦП и другие поражения центральной нервной системы (они являются и причиной гипоплазии, и сопутствующими патологиями) [4] ;
  • рахит или инфекционные заболевания у ребёнка ( корь , скарлатина );
  • гипо- и авитоминоз;
  • изменение минерального и белкового обмена при диспепсии (нарушении пищеварения) и заболеваниях эндокринных желёз (чаще щитовидной железы) [3] ;
  • проникновение инфекции из воспалительного очага молочного зуба в зачаток постоянного.

Внешние факторы:

  • недоношенность, низкая масса тела новорождённого [16] ;
  • искусственное вскармливание ребёнка ;
  • местное воздействие на зачаток зуба, например родовая травма ;
  • травма челюстей и зачатка в момент формирования зуба.

Если патологические факторы воздействовали на плод — развивается гипоплазия молочных зубов. Если это произошло в раннем детстве — страдают уже зачатки постоянных зубов.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гипоплазии зубов

То, как проявит себя гипоплазия, зависит от тяжести причинного фактора:

  • при слабо выраженных нарушениях метаболизма образуются только меловидные (белые) пятна;
  • при тяжёлых заболеваниях возникают серьёзные нарушения, вплоть до частичного или полного отсутствия эмали.

Меловидная гипоплазия (слева) и частичное отсутствие эмали (справа)

Чаще пациента с гипоплазией беспокоит неэстетичный вид зубов, особенно когда поражается передняя группа. Это может привести к комплексу неполноценности и психоэмоциональным травмам. Дети перестают улыбаться, прикрывают зубы руками при разговоре, чувствуют себя некомфортно в обществе.

Из-за хрупкости и неполноценности тканей зубов у ребёнка быстро развивается кариес , выпадают пломбы.

При отсутствии эмали часто возникает боль после контакта со сладкой, холодной, горячей пищей и другими внешними раздражителями. При тяжёлых, более серьёзных формах гипоплазии появляются проблемы с пережёвыванием еды [12] .

Серьёзные нарушения развития могут также вызвать изменения в формировании дентина, пульпы и внутренних тканей зуба [4] [13] . Гипоплазию дентина можно выявить только во время гистологического исследования зуба. При нарушении развития пульпы наблюдается дегенерация нервных элементов.

Иногда болезнь сочетается с гипоплазией челюстей. Клинически данное состояние проявляется в виде искривлённого подбородка с асимметрией лица. У больного образуется неправильный прикус.

Проявление таких гипопластических дефектов напрямую связано с возрастом ребёнка, в котором он перенёс болезнь или столкнулся с другой причиной гипоплазии.

Патогенез гипоплазии зубов

Образование эмали — процесс, от которого зависит красота и здоровье зуба. Он начинается на этапе формирования зачатка, т. е. до прорезывания. В нём участвует множество клеток. Одни из них — амелобласты. Это клетки, которые строят эмаль из эмалевых призм, как стену из кирпичиков.

Один амелобласт в норме формирует одну эмалевую призму, из которых состоит внешняя ткань уже прорезавшегося зуба. После прорезывания амелобласты запрограммированно разрушаются. Без них зубная эмаль теряет способность восстанавливаться [14] .

Строение зачатка зуба

После образования тканей эмаль проходит три стадии минерализации. Первые две стадии обычно заканчиваются до прорезывания, последняя (третья) — в первый год после прорезывания. Если эмаль зачатка не минерализовалась, то по консистенции она становится похожей на хрящ [14] .

Исходя из особенностей процесса образования зачатка и минерализации эмали, выделяют две гипотезы патогенеза болезни:

  • Первая гипотеза связана с изменениями в амелобластах. Из-за нарушения формирования белковой матрицы такие клетки полностью гибнут ещё во время формирования зачатка [12] . Это и приводит к гипоплазии эмали. Но иногда нарушения возникают не только на уровне амелобластов, но и одонтобластов. В таком случае развивается гипоплазия дентина [3] .
  • Вторая гипотеза связана с ослаблением процесса минерализации структурных тканей эмали [13] .

Классификация и стадии развития гипоплазии зубов

В зависимости от поражённой группы зубов выделяют две формы гипоплазии:

  • Гипоплазия молочных (временных) зубов . Развивается во время внутриутробной жизни плода. Возникает из-за нарушений в организме беременной женщины (например, токсикоза), токсоплазмоза, краснухи, системных заболеваний или родовой травмы.
  • Гипоплазия постоянных зубов . Встречается чаще гипоплазии молочных зубов [3] . В 60 % случаев развивается в первые 9 месяцев жизни ребёнка [10] . Возникает у детей, перенёсших такие заболевания, как рахит, гипопаратиреоз, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, врождённый сифилис, болезни пищеварительного тракта или эндокринные нарушения.

По количеству поражённых зубов заболевание бывает двух форм:

  • Местная гипоплазия — нарушено развитие тканей одного или двух зубов. Причиной такой гипоплазии может стать медикаментозное или инструментальное воздействие на зачаток постоянного зуба, а также длительная инфекция у корней молочного зуба [11] .
  • Системная гипоплазия — поражено больше двух зубов. Чаще наблюдается на одной группе зубов, которые формировались в одно время, т. е. симметрично. При длительном влиянии неблагоприятных факторов поражаются все зубы в полости рта.

Местная и системная гипоплазия

По клинической картине выделяют пять форм гипоплазии:

  • Пятнистая форма . Сопровождается появлением пятен белого, жёлтого или коричневого цвета. Границы чёткие, поверхность гладкая и блестящая. Форма, размер и расположение пятен чаще симметрично.
  • Эрозивная форма . Эмаль сильно истончена. Дефекты, как правило, округлой, чашеобразной формы, одного размера. Расположены симметрично на одноименных зубах.
  • Бороздчатая форма . Отличается бороздчатыми, линейными углубления на поверхности зуба или зубов. Располагаются вдоль режущего края.
  • Смешанная форма . Включает в себя признаки всех вышеуказанных форм.
  • Аплазия — отсутствие эмали на определённом участке зуба. Наиболее серьёзное проявление гипоплазии [10] .

Клинические формы гипоплазии

Отдельно рассматривают формы системной гипоплазии, которые затрагивают дентин:

  • Зубы Гетчинсона — аномалия, при которой коронки центральных верхних резцов имеют отвёрткообразную форму с полулунными вырезками по режущим краям [9] .
  • Зубы Фурнье — зубы бочковидной формы без полулунной вырезки, шейки которых больше режущих краёв.
  • Зубы Пфлюгера — аномалия первых моляров (жевательных зубов). Возникает в результате сифилитической инфекции [7] . Зубы имеют конусовидную форму, их бугры недоразвиты, шейки больше жевательной поверхности.

Зубы Гетчинсона и Фурнье

Гипоплазия как результат медикаментозных поражений:

Медикаментозные виды гипоплазии зубов

Осложнения гипоплазии зубов

Структура гипоплазированного зуба отличается тонкими, неполноценными тканями. Он слабее и беззащитнее перед микробами по сравнению со здоровыми зубами. Поэтому пациенты с гипоплазией предрасположены к развитию кариеса и его осложнений, особенно при некачественной гигиене полости рта.

Кариес возникает после образования дефектов под влиянием бактериальной инфекции [3] . Если дефекты затрагивают дентин, в дальнейшем может развиться:

    — воспаление нервно-сосудистого пучка зуба; — воспаление связочного аппарата и околоверхушечных тканей зуба.

При системной гипоплазии, особенно на буграх и режущих поверхностях, зубы быстро и сильно стираются. В результате снижается высота прикуса.

Снижение высоты прикуса

У некоторых пациентов с гипоплазией как осложнение появляется дополнительный симптом — повышенная чувствительность зубов [10] .

Диагностика гипоплазии зубов

Для постановки диагноза доктор опрашивает пациента, проводит общий осмотр и осмотр полости рта.

Опрос пациента . Врач узнаёт о перенесённых и сопутствующих заболеваниях пациента. Уточняет, какие неблагоприятные факторы могли повлиять на состояние зубов. Место проживания, работы и профессиональные вредности матери также имеют значение.

Чтобы исключить влияние лекарств на образование дефектов, доктор выясняет, какие препараты принимает или принимал пациент, а также его мать во время беременности. Также важно узнать, когда образовались пятна, сколы, ямки и эрозии. При гипоплазии указанные дефекты видны сразу после прорезывания зубов, а не через некоторое время, как при кариесе [8] .

Осмотр пациента . Доктор обращает внимание на состояние волос, кожи и ногтей, прощупывает щитовидную железу. Это нужно, чтобы выявить фоновые заболевания, которые могли стать причиной развития гипоплазии.

Осмотр полости рта . Врач проводит зондирование, обращая внимание на цвет, структуру и рельеф поверхности зубов. Чтобы отличить эти пятна от начального кариеса, выполняет окрашивание пятна 2 % водным раствором метиленового синего. Гипоплазия, в отличие от кариеса, не окрашивается. Перед диагностическим тестом зуб нужно очистить и высушить.

Зондирование гипоплазированного зуба

Дифференциальная диагностика . Важно отличить гипоплазию от других болезней:

  • Кариес в стадии пятна возникает после прорезывания, в то время как гипоплазия формируется до появления или прорезывания зуба. Кариозные дефекты чаще располагаются в фиссурах — естественных углублениях зуба, тогда как гипоплазия обычно локализуется на поверхности зубов со стороны щёк или губ. При кариесе во время зондирования часто обнаруживается шероховатость эмали, её целостность нарушена [13] . При гипоплазии углубления и ямки имеют гладкую поверхность. возникает у людей, которые живут на территории с повышенным уровнем фтора. С возрастом флюороз может исчезнуть, однако чаще, как и гипоплазия, остаётся на всю жизнь [10] . Многие исследователи рассматривают флюороз как гипоплазию специфического происхождения [13] .
  • Кислотный некроз эмали сопровождается жалобами на ощущение вязкости во рту — оскомину. Встречается у людей, работающих с химическими кислотами. В отличие от гипоплазии развивается после прорезывания зубов под влиянием внешних негативных факторов.

Кариес, флюороз и эрозия зубов, похожие на гипоплазию эмали

Лечение гипоплазии зубов

Характер и вид лечения зависят от степени гипоплазии.

При единичных белых пятнах на 1-2 зубах и отсутствии эстетических жалоб лечебные мероприятия не проводятся. Как правило, в этом случае поражены жевательные зубы.

Когда гипоплазия расположена на центральных зубах, дефекты эмали видны при разговоре и улыбке, вызывают у пациента психологический дискомфорт. В таком случае даже слабовыраженные формы гипоплазии требуют лечения, например с помощью пломбирования поражённых зубов композитным материалом.

Пациентам с системной гипоплазией и серьёзными поражениями зубов чаще показано обследование и лечение не только у стоматологов, но и у эндокринолога, терапевта, гинеколога или инфекциониста. Всё зависит от выявленного фонового заболевания [8] .

При выраженных пороках развития требуется помощь стоматолога-ортопеда. Доктор восстановит форму и функцию зуба с помощью вкладки, винира, люменира или коронки.

Принцип установки винира

В качестве лечебно-профилактических процедур рекомендуется пройти интенсивные курсы реминерализирующей терапии, особенно при пятнистой форме гипоплазии. Реминерализация снижает повышенную чувствительность, укрепляет ткани зубов, делает их более устойчивыми к кариесу.

Реминерализация включает в себя:

  • Глубокое фторирование зубов . Назначаются фторсодержащие гели и пасты, но только после дифференциальной диагностики с флюорозом.
  • Кальцинирование зубов . Применяются пасты и гели с активным кальцием.

Иногда длительная реминерализация помогает уменьшить размеры пятен. Но полностью устранить дефекты не получится, так как эмаль зуба не способна самовосстанавливаться.

В завершении лечения стоматолог обучает пациента правильной гигиене полости рта, чтобы предотвратить развитие осложнений гипоплазии.

Прогноз. Профилактика

Нарушения в тканях зуба при развившейся гипоплазии необратимы: без лечения дефекты эмали остаются на всю жизнь [12] . Размер, форма и цвет пятнистой гипоплазии со временем не увеличиваются, если не осложняется кариесом. Для предотвращения осложнений нужно тщательно следить за гигиеной полости рта, чистить зубы правильно и регулярно.

Что такое нарушение прорезывания зубов? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чаманяна Роберта Михайловича, стоматолога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Чаманяна Роберта Михайловича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Пётр Козлов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Чаманян Роберт Михайлович, стоматолог - Москва

Определение болезни. Причины заболевания

Нарушение прорезывания зубов (Disturbances in tooth eruption) — это зубочелюстные аномалии, при которых зубы прорезываются позднее или раньше нормальных сроков либо расположены неправильно.

Нормальные сроки прорезывания зубов у детей:

  • в 6–7 месяцев прорезывается первый зуб;
  • к 2,6 – 2,7 годам формируется весь комплект из 20 молочных зубов.

Постоянные зубы начинают прорезываться в 6–7 лет. Зубы мудрости появляются только к 15–18 годам, а зачастую и в более позднем возрасте. Иногда они не прорезываются вовсе.

К нарушениям прорезывания зубов относятся:

  • раннее прорезывание;
  • затруднённое прорезывание, из-за которого зубы появляются позже нормальных сроков; — зубы, расположенные неправильно;
  • полуретенированные зубы — прорезались не полностью; — полностью сформированы, но не прорезались через челюстную пластинку.

Ретенированный зуб

Причины нарушения прорезывания зубов

Причины нарушения прорезывания зубов можно разделить на общие и местные.

  1. Общие:
  2. Эволюционные изменения. В ходе эволюции человека как вида его челюсти постепенно уменьшались, но количество зубов и их размер почти не изменились. Из-за этого зубам может не хватать места в зубном ряду.
  3. Инфекционные и эндокринные заболевания, рахит и авитаминозы.
  4. Местные:
  5. Осложнение кариеса молочных зубов, из-за чего на дёснах образуется плотная костная ткань и рубцы, а зачаток зуба поражается продуктами воспаления.
  6. Преждевременная утрата молочного зуба (более чем за два года до нормального срока) — на десне также образуется рубец. Причиной потери зуба может стать травма, выраженный кариес или другие заболевания, из-за которых пришлось удалить зуб.
  7. Задержка молочного зуба в лунке, в результате которой преграждается путь для нового постоянного зуба.
  8. Смещение коронок соседних зубов, приводящее к полуретенции прорезывающегося зуба.
  9. Прирастание ретенированного зуба к корню соседнего зуба.
  10. Патологические разрастания на корне прорезывающегося зуба, например костные отложения или цементомы. Причины их развития на данный момент не изучены.
  11. Искривление зубных корней.
  12. Слишком глубокое расположение зачатка зуба.
  13. Фолликулярная киста вокруг зачатка зуба, которая давит на него и мешает нормальному прорезыванию.
  14. Доброкачественные опухоли, которые оттесняют зачатки зубов.
  15. Челюстно-лицевые травмы [1][2] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы нарушения прорезывания зубов

Ретенированные, полуретенированные и дистопированные зубы могут долго находиться в челюстно-лицевой области и никак не проявляться.

В тяжёлых случаях нарушения прорезывания зубов сопровождаются:

    — воспалением мягких тканей десны, возникает чаще всего; — воспалением тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости ; — гнойно-некротическим процессом в челюстях и прилегающих мягких тканях.

Перикоронарит

При аномалиях прорезывания повреждается слизистая оболочка полости рта. В результате в пространство между зубом и коронкой зачатка попадают микрофлора и остатки пищи, которые становятся питательной средой для микроорганизмов. Патогенные микробы размножаются, что приводит к воспалению мягких тканей десны и окружающей костной ткани. Воспалительный процесс зачастую становится хроническим. Если сопротивляемость организма снижается, то может возникнуть обострение и развиться гнойный очаг.

Перикоронарит

  • общая интоксикация организма — температура тела повышается до 37,5 °С, ухудшаются сон и аппетит;
  • боль, отдающая в область уха;
  • спазм жевательных мышц, затрудняющий открытие рта;
  • боль при глотании;
  • иногда покраснение и отёк десны, передней дужки нёба и слизистой оболочки [3] .

Абсцесс полости рта

При абсцессе полости рта температура тела повышается до 38,5 °С, пропадает аппетит и возникает бессонница. Помимо этого, пациенты жалуются на следующие симптомы:

  • сильная боль в области прорезывания;
  • резкая выраженная боль при глотании;
  • спазм жевательных мышц, из-за которого трудно открывать рот;
  • покраснение кожи и отёк мягких тканей щёк вблизи инфекционного очага;
  • болезненность и увеличение лимфатических узлов под челюстью [4] .

Остеомиелит

Если перикоронарит и абсцесс полости рта не лечить, то может развиться остеомиелит. Проявляется общим тяжёлым состоянием и лихорадкой. Зачаток зуба становится подвижным, под челюстью и на щеках образуются флегмоны, участки челюстной кости отмирают, развивается абсцесс желобка челюсти и языка.

Патогенез нарушения прорезывания зубов

Патогенез аномалий прорезывания зубов изучен недостаточно. Каждый случай индивидуален, какие-либо универсальные механизмы не описаны.

Чтобы лучше понять природу нарушений, рассмотрим существующие теории прорезывания зубов:

  1. Рост корня зуба. В основе теории лежит предположение о том, что растущий зубной корень постепенно упирается в альвеолярное дно, а затем отталкивается от него. Но было выявлено, что некоторые зубы преодолевают расстояние, которое больше длины их корня. Помимо этого, из-за давления корней на альвеолярное дно костная ткань повреждается и перестаёт быть прочной опорой для «отталкивания». Таким образом, у теории есть ряд противоречий.
  2. Повышенное гидростатическое давление в зубной пульпе или в периапикальной области. При развитии ребёнка усиливается кровоснабжение в периапикальной корневой зоне, т. е. в тканях, окружающих верхушку корня зуба. В результате повышается давление тканевой жидкости и зуб выталкивается в полость рта.
  3. Перестройка костной ткани. Согласно этой теории, кость, которая растёт на дне альвеолы, выталкивает зуб в ротовую полость.
  4. Тяга периодонта. Сторонники этой теории считают, что зубы начинают прорезываться при формировании периодонта — ткани, которая окружает и поддерживает зуб. Длина волокон периодонта сокращается, что обеспечивает его тягу. Чтобы её направление было правильным, эти волокна располагаются под углом к цементу зуба и тканям альвеолы. Но если периодонт повреждён или развивается неправильно, то прорезывание зубов нарушается.

Волокна периодонта

Классификация и стадии развития нарушения прорезывания зубов

Применяется несколько классификаций нарушений прорезывания зубов.

Согласно Т. Г. Робустовой, выделяют следующие группы аномалий:

  • ретенция — полная задержка прорезывающегося сформированного зуба;
  • неполная ретенция — неполное прорезывание зуба через челюстную кость и/или слизистую оболочку;
  • неправильное положение зуба;
  • затруднения при прорезывании зуба [5] .

По классификации А. Г. Шаргородского, выделяют три вида нарушений:

    — располагается в толще челюстной кости и не прорезывается вовремя;
  • полуретенированный зуб — частично прорезывается через челюстную кость и/или слизистую оболочку; — находится за пределами зубной дуги, может полностью прорезаться, быть ретенированным и полуретенированным [6] .

В состоянии незавершённой или неполной ретенции зуб может находиться долго. В результате этого нарушаются контакты между зубами и другими элементами ротовой полости, а также развиваются гнойно-воспалительные заболевания.

Дистопированными, полуретенированными и ретенированными могут быть молочные зубы и постоянные, комплектные и сверхкомплектные.

Чаще встречается ретенция постоянных зубов, особенно клыков верхней челюсти и премоляров нижней челюсти. Полупрорезывание более распространено среди третьих нижнечелюстных моляров.

Помимо перечисленных состояний, выделяют адентию, при которой зуб не прорезывается из-за гибели зачатка. Зачаток может погибнуть по генетическим причинам или под действием неблагоприятных факторов при беременности: перенесённых матерью заболеваний, вредных привычек, нарушения обмена веществ и т. д. Адентия бывает полной, при которой зубов нет совсем, и неполной, когда отсутствует только их часть.

Осложнения нарушения прорезывания зубов

Нарушения прорезывания зубов сопровождаются перикоронаритом, периоститом и остеомиелитом. Если их не лечить, то развиваются серьёзные осложнения:

    переходит из острой стадии в хроническую с последующими периодическими обострениями.
  1. Воспалительный процесс при абсцессе полости рта распространяется на соседние ткани, из-за чего образуются гнойники. При несвоевременном лечении костная ткань может инфицироваться и развивается остеомиелит челюсти. сам по себе является осложнением вышеперечисленных состояний. Но он может привести к ещё более тяжёлым последствиям: флегмоне и абсцессу мягких тканей лица, медиастиниту (воспалению средостения) и тромбозу лицевых сосудов. Оторвавшийся тромб с током крови может переместиться к аорте, нарушить кровоток, и пациент может погибнуть [7] .

Флегмона мягких лицевых тканей

Диагностика нарушения прорезывания зубов

Чтобы поставить правильный диагноз и подобрать лечение, врач тщательно изучает симптомы, а затем применяет инструментальные методы. Ретенированные, полуретенированные и дистопированные зубы могут долго находиться в челюстно-лицевой области и никак не проявляться. Выявить их помогут лучевые методы диагностики:

  • конусно-лучевая и спиральная компьютерная томография;
  • ортопантомография;
  • дентальная рентгенография;
  • рентгенография той стороны челюсти, где расположена патология.

Ортопантомография и конусно-лучевая томография

Чаще всего применяют рентгенографию и ортопантомографию, но более достоверным и точным методом считается конусно-лучевая компьютерная томография. Её особенность заключается в том, что излучение направляется коническим пучком [8] [9] .

Лечение нарушения прорезывания зубов

При нарушениях прорезывания зубов проводится симптоматическое лечение. Его цель состоит в том, чтобы устранить перикоронарит, абсцесс полости рта и остеомиелит.

Лечение перикоронарита

Лечение перикоронарита проводится амбулаторно. Если зубной зачаток расположен правильно и ему хватает места зубной дуге, то хирургическое лечение — это самый предпочтительный вариант. Слизистую оболочку в области коронки зуба полностью иссекают. В результате появляется доступ к жевательной и боковой поверхностям коронки. Операция проводится под анестезией, может выполняться как ножницами или скальпелем, так и более современными методами: криодеструкцией, лазером и электроножом.

При перикоронарите может проводиться перикоронаротомия — операция, во время которой рассекается слизистая оболочка над коронкой зуба. В результате обнажаются поверхности зуба, которые ранее были закрыты капюшоном из слизистой оболочки.

Перикоронаротомия

После хирургического лечения применяют медикаментозную терапию:

Чтобы облегчить местные симптомы и ослабить воспаление, применяют ванночки с антисептическими растворами: бледно-розовый раствор перманганата калия, 0,01%-й раствор Мирамистина или 0,05%-й Хлоргексидина.

Лечение абсцесса полости рта

Лечение абсцесса полости рта включает хирургическое вмешательство и медикаментозную терапию. В зависимости от расположения гнойника и общего состояния пациента оно может проводится в поликлинике или в больнице. Во время операции гнойно-воспалительный очаг раскрывается, послеоперационная рана обрабатывается антисептиками и дренируется.

После операции обязательно назначают лекарства. Они аналогичны тем, которыми лечат перикоронарит. Для дезинтоксикации рекомендовано пить много щелочной жидкости, например минеральную воду и клюквенный морс.

В течение нескольких суток после операции рану ежедневно перевязывают и обрабатывают антисептиками.

Лечение остеомиелита

Если выявлен остеомиелит, то пациента немедленно госпитализируют. Прорезывающийся зуб удаляют, а все гнойные очаги тщательно обрабатывают. Антибактериальные препараты вводят внутривенно. Для дезинтоксикации применяют солевые растворы, которые также вводят внутривенно.

Прогноз. Профилактика

Если слизистая оболочка, ткани челюсти и мягкие ткани не воспалены, то зачаток не удаляют и наблюдают за состоянием.

Несовершенный дентиногенез – наследственный порок развития дентина. При 1 типе заболевания зубы приобретают серый цвет, форма коронок чаще в пределах нормы, наблюдается патологическая стираемость. Дети жалуются на повышенную кровоточивость десен, появление подвижности зубов. При 2 типе выявляют зубы янтарного цвета с прогрессирующим стиранием эмали, вследствие чего возникает гиперестезия дентина. Диагностика включает сбор анамнеза, клинический осмотр, рентгенографию, ЭОД. При наличии показаний проводят эндодонтическое лечение с последующим покрытием зубов коронками. При утрате нескольких зубов целостность зубных рядов восстанавливают с помощью съемных протезов.

Несовершенный дентиногенез

Общие сведения

Несовершенный дентиногенез (наследственная опалесцентность дентина) – генетически обусловленное заболевание, которое возникает вследствие нарушения закладки мезодермальной зародышевой ткани (или мезодермальной и эктодермальной при синдроме Стентона-Капдепона). В 50% случаев несовершенный дентиногенез 1 типа сочетается с несовершенным остеогенезом. Основной тип наследования - аутосомно-доминантный. Частота диагностирования несовершенного дентиногенеза 1 типа составляет 1:50000. Заболевание чаще выявляют у представителей мужского пола. Поражаться могут как временные, так и постоянные зубы, но во временном прикусе несовершенный дентиногенез выявляют чаще.

Несовершенный дентиногенез 2 типа передается аутосомно-доминантным путем с полной пенетрантностью. Является наиболее распространенной формой заболевания, частота встречаемости в популяции 1:8000. Поражаются в равной степени временные и постоянные зубы. Заболевание было описано в 1892 году Стентоном, через 13 лет в 1905 году - Капдепоном. Несовершенный дентиногенез 3 типа выявляют очень редко в изолированных популяциях США и среди евреев-ашкенази.

Несовершенный дентиногенез

Причины несовершенного дентиногенеза

Несовершенный дентиногенез развивается в результате нарушения формирования дентина на этапе дифференцировки тканей. Вследствие этого образуется аморфный, неорганизованный, атубулярный дентин с высоким содержанием органических веществ. Несовершенный дентиногенез 1 типа проявляется дефицитом образования коллагена. 2 тип заболевания связан с мутацией дентин-сиало-фосфопротеинового гена (DSPP), который кодирует образование специфического матричного белка (расположен в четвертой хромосоме). Причиной 3 типа несовершенного дентиногенеза являются нарушения дентинового матрикса фосфопротеина 1 (DMPI).

Гистологические изменения при трех формах несовершенного дентиногенеза выглядят следующим образом: в поверхностном слое нормальная структура дентина сохранена. В околопульпарном дентине наряду с участками, содержащими аномальные дентинные канальцы, встречаются и зоны полного их отсутствия.

Классификация несовершенного дентиногенеза

Наиболее часто в стоматологии используют классификацию несовершенного дентиногенеза по Shields:

  1. 1 тип несовершенного дентиногенеза. Строение эмали в пределах нормы. Нарушается структура околопульпарного дентина. Дентинные трубочки сужены, облитерированы. Наблюдается гипоминерализация дентина. Преколлагеновые волокна не превращаются в коллагеновые.
  2. Синдром Стентона-Капдепона (2 тип). Характеризуется нарушением строения эмали, уменьшением ее толщины, неоднородной структурой дентина, прогрессирующей кальцификацией пульповой камеры, дегенеративными изменениями в цементе. В дентине уменьшено количество трубочек, отмечается низкое содержание минеральных веществ.
  3. 3 тип несовершенного дентиногенеза. Дентинный матрикс атипичен, с характерными проявлениями фиброза. Наблюдается увеличенное количество интерглобулярного дентина, неоднородное строение припульпарного дентина, расширение пульповой камеры.

Симптомы несовершенного дентиногенеза

При несовершенном дентиногенезе 1 типа величина и размеры зубов, сроки прорезывания - в пределах нормы. Основные жалобы сводятся к появлению кровоточивости десен, может наблюдаться подвижность зубов 1-2 степени. Иногда встречается луковицеобразная форма коронок. Зубы приобретают более интенсивную водянисто-серую окраску. Часто диагностируют переломы корней, признаки патологической стираемости. Если несовершенный дентиногенез 1 типа ассоциирован с несовершенным остеогенезом, то тяжесть поражения зубов не коррелирует с тяжестью основного заболевания.

Синдром Стентона-Капдепона, как правило, является изолированной патологией. Зубы янтарного, водянисто-серого цвета, опалесцируют. Зафиксированы редкие случаи фиолетовой окраски. Иногда встречаются укороченные клинические коронки в форме луковицы. При несовершенном дентиногенезе 2 типа наблюдается прогрессирующая облитерация пульповых камер, которая начинается еще до момента прорезывания. Эмаль быстро скалывается, что приводит к оголению дентина, снижению высоты прикуса, смещению головки височно-нижнечелюстного сустава.

Вследствие окрашивания дентина зубы приобретают коричневый оттенок. Корни искривлены и истончены. Возможна ретенция постоянных зубов или, наоборот, их ранняя смена. При несовершенном дентиногенезе 3 типа коронки постоянных зубов имеют форму колокола. Цвет может изменяться от желто-коричневого до серо-голубого. Наблюдаются множественные вскрытия пульповой камеры временных зубов.

Диагностика несовершенного дентиногенеза

Важным этапом диагностики является сбор анамнеза с целью выявления наследственных факторов заболевания. Клинические признаки варьируют в зависимости от формы несовершенного дентиногенеза. В ходе физикального осмотра врач-стоматолог определяет изменение цвета зубов. Коронки приобретают атипичную шаровидную форму вследствие значительного сужения в области шейки. Также выявляют патологическую стираемость, снижение нижней трети лица.

Рентгенологическими признаками несовершенного дентиногенеза 1 типа являются истончение кортикального слоя челюсти, крупноячеистое строение губчатого вещества, медленно прогрессирующее кальцифицирование корней после прорезывания. При синдроме Стентона-Капдепона с помощью рентгенографии выявляют уменьшенные пульповые камеры, облитерированные каналы. Часто диагностируют периапикальные очаги разрежения костной ткани. При проведении электроодонтодиагностики определяют снижение показателей возбудимости пульпы.

Дифференцировать несовершенный дентиногенез необходимо не только с несовершенным амелогенезом, дисплазией дентина, кислотным некрозом, аномалиями развития зубов, но и с другими изменениями дентина, ассоциированными с общими заболеваниями. Речь идет о брахиоскелетогенитальном синдроме, мраморной болезни, гипофосфатазии, синдроме Элерса-Данлоса. С целью выявления генетически детерминированных факторов заболевания показана медико-генетическая консультация.

Лечение несовершенного дентиногенеза

Лечение несовершенного дентиногенеза требует комплексного подхода. Основная задача – максимально щадящим способом сохранить зубы. С этой целью показана реминерализирующая терапия. В качестве препаратов для восстановления минерального состава используют кальций- и фторсодержащие средства. При наличии апикальных очагов разрежения костной ткани проводят эндодонтическое лечение с последующим покрытием зубов коронками. В случае утраты зубов показано ортопедическое лечение. Для замещения дефектов зубных рядов, а также с целью предотвращения развития зубочелюстных деформаций применяют съемные протезы. Несъемные мостовидные конструкции при несовершенном дентиногенезе используют редко. Повышение высоты прикуса проводят с помощью съемных капп.

Если несовершенный дентиногенез является изолированной патологией, прогноз более благоприятный. При раннем обращении пациентов, эффективном эндодонтическом лечении, своевременном покрытии пораженных зубов коронками функциональную целостность зубочелюстной системы удается сохранить.

Несовершенный амелогенез – это генетически детерминированные нарушения структуры эмали зубов. Основные жалобы сводятся к изменению цвета зубов, повышению их чувствительности, появлению на поверхности эмали углублений, борозд, ямок. Постановка диагноза «несовершенный амелогенез» базируется на основе собранного анамнеза, данных физикального осмотра, результатов рентгенографии. Лечение направлено на устранение эстетического и функционального дефектов. При несовершенном амелогенезе показаны реминерализирующая подготовка, восстановление формы и цвета зубов с помощью реставраций или путем протезирования.

Несовершенный амелогенез

Общие сведения

Несовершенный амелогенез (коричневая дистрофия эмали) – наследственное заболевание, которое возникает вследствие нарушения закладки и формирования эктодермальных листов, проявляется дефектами эмали временных и постоянных зубов. Различают 3 типы наследования несовершенного амелогенеза: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и Х-сцепленный. Популяционная частота - 1:7000-1:14000. Из всех наследственных поражений эмали наиболее часто встречается гипокальцификация с аутосомно-доминантным типом наследования, частота диагностирования которой достигает 1:20000. Страдают в равной степени представители женского и мужского пола. Несовершенный амелогенез может быть не только изолированной патологией, но и сочетаться с другими системными нарушениями. Часто встречаются комбинации несовершенного амелогенеза с суженной дугой верхней челюсти, обратной кривой Шпее, вертикальным типом роста, открытым скелетным прикусом.

Несовершенный амелогенез

Причины несовершенного амелогенеза

Несовершенный амелогенез является наследственным пороком развития эмали. Передача мутантного генетического материала осуществляется как через половую Х-хромосому, так и через аутосомы. При аутосомно-доминантном типе наследования вероятность проявления заболевания у потомства составляет 50%, при аутосомно-рецессивном – 25%. Основной причиной несовершенного амелогенеза являются мутации гена амелогенина, который связан с Х-хромосомой. Всего различают до 14 таких мутаций.

Ген KLK4 (относится к семейству генов калликреина) расположен в участке теломеры 19 хромосомы. При патологической активности KLK4 формируются кристаллы эмали меньшей толщины. Ген MMP-20 кодирует образование фермента - кальций-зависимой протеиназы, влияет на образование органического матрикса эмали. Ген DLX3 регулирует процессы остеогенеза, ассоциирован с развитием несовершенного амелогенеза, также находится в непосредственной связи с возникновением трихо-денто-оссального синдрома, тауродонтизма. Роль генов, локализированных в 4 хромосоме (энамелина, амелобластина, амелотина), в происхождении несовершенного амелогенеза остается недостаточно изученной.

Классификация несовершенного амелогенеза

В стоматологии различают четыре основные формы несовершенного амелогенеза:

  1. Гипопластический тип. Возникает при нарушении дифференцировки тканей. При развитии гипопластической формы нарушается секреторная деятельность амелобластов.
  2. Гипоматурация. Развивается при сбое на этапах формирования и первичной минерализации эмалевой матрицы. Толщина эмали в пределах нормы, но содержание минеральных веществ снижено. При гипоматурации наблюдаются следующие изменения: патологическое расщепление эмалевых матричных белков – протеинов, аномальная протеиназная активность.
  3. Гипокальцификационная форма несовершенного амелогенеза. Возникает при нарушении фазы минерализации. Сопровождается аномальным ростом кристаллитов и уменьшением минеральной составляющей эмали.
  4. Гипоматурация с гипоплазией и тауродонтизмом. Сбой происходит на этапах дифференцировки тканей и наслоения эмалевой матрицы.

Симптомы несовершенного амелогенеза

Выраженность клинической картины зависит от формы несовершенного амелогенеза. Для всех четырех типов характерны следующие проявления: истончение эмали, изменение ее цвета, нарушение прозрачности, появление на щечных поверхностях углублений, частичное или полное отсутствие эмали, наличие патологической стираемости зубов.

При гипопластическом типе несовершенного амелогенеза зубы нормальной формы. Наблюдается снижение толщины эмали, вследствие чего развивается дизокклюзия. На щечных стенках в продольном направлении расположены точечные дефекты. Чашеобразные углубления часто встречаются и на жевательных поверхностях моляров, что в последующем приводит к сколу бугров, снижению высоты прикуса, смещению суставной головки височно-нижнечелюстного сустава. Цвет зубов варьирует от светло-желтого до темно-коричневого. При гипопластической форме несовершенного амелогенеза происходит задержка прорезывания зубов с резорбцией их корней.

Гипоматурационный тип несовершенного амелогенеза характеризуется нормальной толщиной эмали со сниженным содержанием минеральных веществ. Это приводит к низкой рентгеновской плотности эмали. Цвет изменяется от молочного, матово-белого (при «снежной шапке») до янтарного. Вестибулярная поверхность зубов покрыта мелкими точками, вертикальными полосами. Для гипокальцификационной формы несовершенного амелогенеза характерны следующие признаки: изменение цвета, утрата блеска, нарушение структуры, появление частых сколов. Эмаль становится мягкой, вследствие чего происходит постепенное отделение ее от дентина.

При несовершенном амелогенезе сохраняется достаточная толщина слоя эмали, как правило, только в пришеечной области, что объясняется более высоким уровнем кальцификации. Также часто наблюдается рассасывание непрорезавшихся зубов. При гипоматурации с гипоплазией и тауродонтизмом эмаль временных и постоянных зубов имеет разнообразную окраску, покрыта непрозрачными крапинками. Из-за сколов зубы при несовершенном амелогенезе приобретают различную форму: конусовидную, закругленную, цилиндрическую с изъеденными режущими краями.

Диагностика несовершенного амелогенеза

Весомое значение при проведении диагностики несовершенного амелогенеза отводится сбору анамнеза и выявлению генетически детерминированных факторов заболевания. Во время клинического обследования врач-стоматолог определяет нарушение структуры эмали в виде борозд, ямок, крапинок. Отсутствует естественный блеск, зубы выглядят «гипсовыми». При локализации поражений в участке жевательной поверхности диагностируют снижение высоты прикуса. Вследствие истончения эмали оголяется дентин, окрашивание которого приводит к изменению цвета зубов от желтого до темно-коричневого. Часто стоматологи выявляют сочетание несовершенного амелогенеза с открытым прикусом.

При проведении рентгенографии определяется меньшая толщина эмали, на коронках зубов проецируются участки различной формы неодинаковой плотности. В большинстве случаев при гипопластической форме несовершенного амелогенеза, гипоматурации и гипокальцификации пульповая камера, корневые каналы, форма корней без патологических изменений. Изредка встречается облитерация каналов по причине дистрофической кальцификации пульпы. Гипоматурация с гипоплазией и тауродонтизмом имеет характерные рентгенографические признаки: расширенная пульповая камера, укороченный корень, увеличенное расстояние от окклюзионной плоскости до участка бифуркации.

Несовершенный амелогенез необходимо дифференцировать с проявлениями несовершенного дентиногенеза, а также с такими некариозными поражениями зубов, как гипоплазия эмали, флюороз, эрозия, некроз эмали. Для определения наследственного характера несовершенного амелогенеза и выявления сочетанной системной патологии показана медико-генетическая консультация.

Лечение несовершенного амелогенеза

Основой лечения несовершенного амелогенеза является симптоматическая терапия. На первом этапе проводится реминерализирующая подготовка. С этой целью используют аппликации фтор- и кальцийсодержащих препаратов. Процедуры проводят через каждые 3 месяца. Также стоматологи рекомендуют покрывать пораженные участки эмали фторидами и в домашних условиях. Хорошего эффекта удается достичь при использовании препарата, содержащего в качестве действующего вещества казеин фосфопептид и аморфный кальций фосфат. С профилактической целью проводят герметизацию фиссур боковых зубов стеклоиономерными материалами, выделяющими фтор.

Устранение эстетического дефекта при несовершенном амелогенезе может осуществляться как с помощью реставраций, так и путем протезирования. Так как кислотное протравливание агрессивно воздействует на твердые ткани зубов, композиционные материалы рекомендуют использовать позже. На начальном этапе для восстановления жевательных поверхностей боковых зубов применяют стеклоиономерные цементы. Это обусловлено их биосовместимостью, хорошей адгезией к эмали и дентину, приемлемой эстетикой.

Использование гибридных композиционных материалов стоматологи считают временной мерой. При истончении эмали в дентине происходят компенсаторные процессы, вследствие чего его структура становится гиперминерализированной. Это в разы снижает силу химического сцепления, так как во время протравливания дентинные канальцы остаются закрытыми. Оптимальным методом восстановления эстетики и функции является ортодонтическая подготовка с последующим протезированием.

При использовании в качестве основного метода лечения несовершенного амелогенеза прямой реставрации композиционными материалами прогноз неблагоприятный, так как зубы и дальше продолжают разрушаться. Хороших стойких результатов удается достичь при выравнивании окклюзионных кривых съемной ортодонтической аппаратурой с последующим покрытием зубов коронками.

Аномалии зубов – это различного рода морфологические и функциональные отклонения от нормального количества, размера, формы, цвета, положения, сроков прорезывания, структуры тканей зубов. Аномалии зубов сопровождаются деформацией челюстно-лицевой области, неправильным прикусом, затруднениями при откусывании и пережевывании пищи, дефектами речи, эстетическими недостатками. Диагностика аномалий зубов включает внутриротовую рентгенографию, проведение и анализ ТРГ, панорамную рентгенографию, ОПТГ, томографию ВНЧС, снятие слепков, изготовление и измерение диагностических моделей челюстей, электромиографию и др. Способ лечения определяется видом аномалии зубов.

МКБ-10

Аномалии зубов
Аномалии зубов
Ортодонтическая коррекция аномалий зубов

Общие сведения

Аномалии зубов – разнородная группа врожденных или приобретенных нарушений отдельных зубов, зубных рядов или прикуса, изменяющих нормальное функционирование зубочелюстной системы. Согласно имеющимся в клинической стоматологии сведениям, различные аномалии зубов встреча­ются у 40-50 % детей и подростков и 30 % (по данным некоторых авторов - у 70-80%) взрослых. В норме каждому зубу присущи определенные характеристики (анатомическая форма, величина и др.), которые определяются периодом формирования прикуса и местом зубной единицы в зубном ряду. Отклонения от физиологической нормы в количестве, размерах, форме, цвете, положении, сроках прорезывания, структуре твердых тканей расцениваются как аномалии зубов.

Аномалии зубов

Причины

Общие причины

Причины, провоцирующие аномалии зубов, весьма разнообразны и могут быть условно поделены на эндогенные и экзогенные. Эндогенные причины, в свою очередь, включают генетические и эндокринные факторы.

  1. Генетические признаки могут быть обусловлены наследуемыми от родителей особенностями зубочелюстной системы - размерами и формой зу­бов, челюстей, строением и функцией мягких тканей и т. д. Аномалии зубов часто входят в структуру врожденных пороков и наследственных заболеваний - расщелин верхней губы, мягкого и твер­дого неба, альвеолярного отростка; синдрома Шершевского-Тернера, синдрома Секкеля, синдрома Ваарденбурга, синдрома Дауна, несовершенного остеогенеза и многих других.
  2. Факторы эндокринного порядка оказывают существенное влияние на формирование зубочелюстной системы. Так, при гипотиреозе наблюдается задержка прорезывания и смены зубов, гипоплазия эмали, деформация и остеопороз челюстей, адентия, изменение формы и размеров коронок зубов. Своеобразие развития челюстей и аномалии зубов отмечаются при гиперпаратиреозе, гипокортицизме, гипофизарном нанизме и др.

Экзогенные причины формирования аномалий зубов делятся на пренатальные, интранальные и постнатальные, общие и местные.

  1. К общим пренатальным факторам относятся неблагоприятные влияния окружающей среды на развивающийся плод, многоплодие, наличие амниотических тяжей, гипоксия плода, задержка внутриутробного развития, токсикозы беременности, внутриутробные инфекции, стрессовые ситуации во время беременности и т. д.
  2. Интранатальные факторы, способствующие развитию аномалий зубов, включают осложненное течение родов – обвитие пуповиной, асфиксию, внутричерепные родовые травмы, длительный безводный промежуток, синдром дыхательных расстройств.
  3. В постнатальном периоде аномалии зубов могут быть связаны с заболеваниями детского возраста: рахитом, гиповитаминозом, недостаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, искривлением носо­вой перегородки и нарушением носового дыхания, гипертрофией небных миндалин и пр.

Местные факторы

Среди местных факторов наиболее значимая этиологическая роль в развитии аномалий зубов принадлежит:

  • искусственному вскармливанию;
  • делительному использованию соски, сосанию пальца;
  • кормлению детей дошкольного возраста мягкой пищей;
  • травмам зубов;
  • короткой уздечке верхней губы или языка;
  • осложненному кариесу, приводящему к раннему удалению зубов;
  • остеомиелиту челюсти, ведущему к гибели зубных зачатков и др.

Наличие ретинированных или сверхкомплектных зубов может приводить к аномалиям положения зубов. Аномалии цвета зубов отмечаются при наличии зубного налета, проникновении в трещины зуба пищевых красителей, воздействии никотина, деминерализации эмали, некрозе пульпы, зубной гранулеме, флюорозе, травмах зуба, сопровождающихся внутренним кровоизлиянием, пломбировании каналов резорцин-формалиновой смесью и др.

Аномалии зубов

Классификация

Наиболее полная классификация аномалий зубочелюстной системы выделяет аномалии отдельных зубов, аномалии зубного ряда, а также аномалии развития челюстей. К аномалиям отдельных зубов относятся:

  • Аномалии величины зубов (микро- и макродентия)
  • Аномалии количества зубов (частичная и полная адентия (гиподонтия), гипердонтия)
  • Аномалии формы зубов (шиповидные, зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера и др.)
  • Аномалии структуры твердых тканей зубов (гипоплазия, гиперплазия, несовершенный дентиногенез, несовершенный амелогенез)
  • Аномалии сроков прорезывания зубов (преждевременное, запоздалое)
  • Аномалии положения зубов (оральное, вестибулярное, дистальное, мезиальное, инфраположение, супраположение, поворот вокруг продольной оси, транспозиция)
  • Аномалии цвета зубов (пигментированная окраска эмали или дентина).

Аномалии зубов

Аномалии количества

Аномалии числа зубов включают гиперодонтию (увеличение количества зубов) и адентию (отсутствие зубов). Клиника адентии подробно рассмотрена в рамках отдельной статьи.

Гиперодонтия характеризуется наличием сверхкомплектных зубов, которые обычно прорезываются вне зубного ряда (орально, вестибулярно) и приводят к смещению соседних, правильно расположенных зубов. Сверхкомплектные зубы чаще встречаются в постоянном прикусе, располагаются на верхней челюсти, имеют неправильную форму и атипичные размеры. Реже сверхкомплектные зубы не прорезываются совсем или занимают место в зубном ряду.

Аномалии величины

К аномалиям размеров зубов относятся макродентия (гигантские зубы) и микродентия (мелкие зубы). Макродентия сопровождается увеличением размеров зубных коронок по сравнению с нормой. Как правило, при данной аномалии зубов страдают центральные верхние резцы. Гигантские зубы могут приводить к аномалиям положения других зубов, затруднению их прорезывания, скученности. Гигантские зубы являются косметическим дефектом, ухудшающим гармонию лица.

Микродентия, напротив, характеризуется непропорционально маленькими коронками. Как правило, встречаются мелкие верхние боковые резцы, однако уменьшение размеров может касаться всех зубов. Обычно мелкие зубы разделены большими межзубными промежутками, что также искажает внешний вид лица.

Аномалии формы

Среди аномалий формы зубов встречаются следующие основные виды: шиповидные зубы, зубы Гетчинсона, зубы Фурнье, зубы Пфлюгера и др.

Коронки шиповидных зубов по форме напоминают шип или конус. Чаще всего данная аномалия зубов имеет отношение к центральным и боковым резцам, а также сверхкомплектным зубам.

Зубы Гетчинсона имеют отверткообразную и бочкообразную форму коронки, т. е. их шейка по размерам превосходит режущий край; дополнительно по режущему краю проходит полулунная выемка. Эта аномалия характерна для верхних центральных резцов. Аналогичная форма (за исключением полулунной выемки) наблюдается и у зубов Фурнье.

Зубы Пфлюгера характеризуются преобладанием размеров шейки над размерами жевательной поверхности первых большие коренных зубов, недоразвитием бугров «шестерок».

Аномалии структуры твердых тканей

Данные нарушения включают локальную и генерализованную гипоплазию, ги­перплазию, несовершенный дентино- и амелогенез. Гипоплазия эмали проявляется наличием симметричных пятен, ямок, бороздок на коронковой части зуба. Дефекты затрагивают все зубы одновременно, могут сочетаться с аномалиями цвета, размеров и формы зубов. Гиперплазия проявляется в форме эмалевых капель, лишних бугорков на жевательных поверхностях зубов; часто протекает совместно с аномалиями окклю­зии и по­ложения зубов.

Несовершенный амелогенеза характеризуется появлением желтой или коричневой пигментации, уменьшением толщины эмали, повышенной чувствитель­ностью зубов к температурным, механическим и химическим раздра­жителям. Данная аномалия зубов иногда сочетается с микродентией, изменением формы зубов.

Несовершенство дентиногенеза затрагивает нарушение развития дентина молочных и постоянных зубов. При аномалии дентина зубы приобретают янтарно-желтый или серовато-коричневый опалесцирующий цвет, быстро стираются, разрушаются и выпадают.

Аномалии положения

При аномалиях положения зубы могут занимать неправиль­ное положение в пределах зубного ряда или вне его. К данного рода аномалиям относятся дистальное, мезиальное, оральное, вестибулярное положение, инфраположение, супраположение, тортоаномалия и транспозиция.

Дистальное положение зуба - это его смещение на­зад по зубному ряду по сравнению с оптимальным положением; мезиальное положение - смещение зуба вперед по зубному ряду. О вестибулярном положении зуба говорят в случае его смещения ближе к преддверию полости рта (губное положение передних зубов, щечное положение боковых зубов); об оральном положении - при смещении зуба вглубь полости рта (лингвальном положении зу­бов на нижней челюсти и небном - на верхней челюсти). Под супраположением понимается такая аномалия, при которой зубы располагаются выше окклюзионной кривой; под инфраположением - ниже окклюзионной кривой.

Тортоаномалия характеризуется разворотом зуба вдоль вертикальной оси; транспозиция – взаимным изменением положения зубов (премоляр вместо клыка и наоборот).

Аномалии цвета

Цвет, блеск и прозрачность эмали относятся к оптическим характеристикам зуба. В норме зубы могут иметь оттенки от бело-голубого до желтого. Считается, что голубоватая эмаль является более хрупкой, а желтоватая – более прочной.

При различных патологических состояниях возможное изменение цвета зубов до розового, серого, коричневого, коричнево–черного, зелено– коричневого, лилового, серо–синего, черного и пр. Патологическая пигментация зубов может иметь вид отдельных пятен или носить диффузный характер.

Диагностика

Выяснение этиологии аномалий зубов может потребовать консультативного участия генетика, эндокринолога, отоларинголога, педиатра. Непосредственная диагностика и лечение аномалий зубов проводится с участием различных специалистов-стоматологов: терапевтов, пародонтологов, ортодонтов, стоматологов-ортопедов, стоматологов-хирургов, имплантологов. Проводитсяподробное клиническое обследование (осмотр лица и полости рта, подробное изучение анамнестических данных). Инструментальная диагностика:

  • Рентген. Для уточнения аномалий зубов, определения плана лечения и его контроля осуществляется рентгенографическое обследование: телерентгенография (ТРГ), анализ и расчет телерентгенограмм, изучение лица пациента по фотографиям с расчетом необходимых индексов. внутриротовая рентгенография, панорамная рентгенография че­люстей, ортопантомография, МСКТ ВНЧС и пр.
  • Снятие оттисков. В обязательном порядке осуществляется снятие слепков и изготовление диагностических моделей из гипса, на основании которых производится изучение характеристик зубов, зубных рядов и челюстей.
  • ЭФИ. С целью оценки функционального состояния мышц лица выполняется электромиография.

Ортодонтическая коррекция аномалий зубов

Лечение аномалий зубов

Аномалии зубов требуют специализированного, порой длительного и многоэтапного, терапевтического, хирургического, ортодонтического, ортопедического лечения. Конкретные мероприятия зависят от вида аномалии:

  • Аномалии количества. Зубы, нарушающие правильное построение зубных рядов, подлежат удалению, а для коррекции положения смещенных зубов требуется проведение ортодонтического лечения. Если сверхкомплектный зуб расположен в дуге и не препятствует росту соседних зубов, он может быть сохранен, а его форма исправлена с помощью несъемного протезирования (коронки).
  • Аномалии размеров. Коррекция микродентии проводится путем покрытия мелких зубов коронками или их удаления с последующим протезированием. Аномалии величины зубов часто сочетаются с аномалиями их формы. Лечение данной аномалии заключается в удалении гигантских зубов, исправлении положения соседних зубов и закрытии дефектов с помощью протезирования или дентальной имплантации.
  • Аномалии формы. Выявление аномалий формы является основанием для протезирования дефектных зубов с помощью коронок или виниров либо удаления с последующим замещение съемными или несъемными протезами. Возможно проведение реставрации зубов с использованием светоотверждаемых композитных материалов.
  • Аномалии структуры твердых тканей. Лечение несовершенного амелогенеза включает прием микроэлементов и поливитаминов, глицерофосфата кальция, проведение местной реминерализующей терапии (аппликаций фосфатсодержащих препаратов, назубного электрофореза препаратов каль­ция). Решение проблемы несовершенного дентиногенеза может быть достигнуто с помощью протезирования (коронок, виниров, частичных или полных съемных протезов, мостовидных протезов) либо дентальной имплантации.
  • Аномалии положения. Устраняются с помощью врача-ортодонта. Для этого используются съемные и несъемные ортодонтические аппараты, брекет-системы, лицевая дуга и пр.
  • Аномалии цвета. Во всех случаях аномалий цвета зубов требуется установление причин изменения окраски эмали и при необходимости проведение коррекции системных нарушений. Местное лечение заключается в проведении профессиональной гигиены полости рта, использовании различных способов отбеливания зубов.

Прогноз и профилактика

Комплексный подход и использование возможностей современной терапевтической стоматологии и хирургии, ортопедии, ортодонтии позволяют устранить любые аномалии зубов, восстановить эстетику и нормальное функционирование зубочелюстной системы.

Профилактика формирования аномалий зубов включает заботу о правильном внутриутробном и постнатальном развитии ребенка, рациональное питание, своевременную коррекцию эндокринных нарушений, регулярное посещение стоматолога для проведения необходимых профилактических и лечебных мероприятий.

2. Этиология и профилактика зубочелюстных аномалий/ С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов, Г.Г.Акатьева, Е.Ш. Мухаметова, Т.В. Снеткова, Е.Г. Егорова - 2011.

3. Болезни зубов некариозного происхождения/ В.Ф. Михальченко, Н.Ф. Алешина, Т.Н. Радышевская, А.Г. Петрухин. - 2005.

Читайте также: