Механизм влияния гормональных изменений на состояние десны

Обновлено: 03.10.2022

Гингивит беременных. Диабетический гингивит. Отёк дёсен при гипотиреозе.

Гормональная гипертрофия дёсен, или гингивит беременных. Гормональный гингивит — гиперпластическая реакция дёсен на микробы, находящиеся в зубном налёте. Заболевание обычно наблюдают у женщин в период беременности, реже — в период полового созревания и климакса. В патогенезе заболевания играют роль повышение уровня эстрогенов и прогестерона, вызванного гормональной перестройкой, а также применением в прошлом пероральных контрацептивов. Под влиянием этих гормонов усиливается васкуляризация ткани дёсен, обусловливающая выраженную воспалительную реакцию на зубной налёт.

Гормональный гингивит начинается с поражения десневого края и межзубных сосочков и наблюдается обычно на втором месяце беременности. Гингивит проявляется в гиперемии и отёке дёсен, особенно межзубных сосочков, болезненностью десневого края. Дёсны при пальпации болезненны, легко кровоточат. Чистка зубов щёткой у беременных часто вызывает тошноту, что становится причиной недостаточного ухода за полостью рта. Вызванное этим увеличение микробной обсеменённости усиливает проявления гингивита.

Гормональный гингивит легко поддаётся лечению в домашних условиях. Оно заключается в тщательном уходе за полостью рта, зубной профилактике. Выздоровлению способствует быстрая спонтанная нормализация гормонального фона после родов или медикаментозная его коррекция. Иногда симптомы гингивита сохраняются в течение длительного времени, что приводит к фиброзу дёсен, они становятся плотными, светло-розовыми. У некоторых беременных возможна выраженная локальная гиперпластическая реакция, приводящая к образованию пиогенной гранулёмы. Избыточную фиброзную ткань дёсен и опухолевидные разрастания иссекают.

Гормональный гингивит

Гормональный гингивит

Диабетический гингивит.

Сахарный диабет — распространённое заболевание обмена веществ, которым страдает 1—3% населения США; у латиноамериканцев распространённость сахарного диабета значительно выше и достигает 15—20%. Диабет характеризуется недостаточной выработкой инсулина (сахарный диабет I типа) или нарушением его усвоения тканями (сахарный диабет II типа), что приводит к повышению уровня глюкозы в крови. К проявлениям сахарного диабета относят гипергликемию, глюкозурию, полиурию, полидипсию, зуд, прибавку в массе тела или похудание, слабость, снижение остроты зрения и чувствительности кожи, повышенный риск инфекции, сухость во рту, ощущение жжения в языке, стойкий гингивит. Часто наблюдают осложнения, связанные с поражением крупных и мелких сосудов.

Проявления гингивита зависят от тяжести сахарного диабета. При недостаточно эффективном лечении сахарного диабета происходит разрастание десневого края и неподвижной части десны. Разросшаяся ткань имеет мягкую консистенцию, красный цвет, иногда легко кровоточит. Поверхность дёсен в результате гиперплазии становится выпуклой или папулёзно-узловатой. Разрастания могут быть на широком основании или иметь ножку. Часто отмечают сухость во рту, характерный запах при дыхании, разрушение альвеолярной кости в результате периодонтита. Гингивит при сахарном диабете трудно поддаётся лечению, если уровень глюкозы продолжает оставаться высоким. Это объясняется изменением характера воспалительной реакции периодонтальных тканей. Успех лечения во многом зависит от ухода за полостью рта, поддержания нормального уровня глюкозы с помощью диеты и сахароснижающих препаратов, в том числе инсулина. Хирургическое лечение допустимо лишь при уровне глюкозы в крови менее 200 мг/дл и стабильном состоянии пациента.

Отёк дёсен при гипотиреозе.

Гипотиреоз — относительно редкое заболевание, клиническая картина которого зависит от того, в каком возрасте оно проявилось, а также от продолжительности и тяжести гипотиреоза. Если недостаточность тиреоидных гормонов, в частности трийодтиронина и тироксина, появляется в раннем детском возрасте, то у ребёнка развивается кретинизм. Характерными его симптомами становятся низкий рост, умственная отсталость, непропорционально большая голова, задержка прорезывания зубов, микрогнатия нижней челюсти, отёк губ и языка. Независимо от возраста, в котором заболевание проявилось, отмечают сухую, утолщённую кожу, имеющую жёлтый цвет, грубые волосы, повышенную чувствительность к холоду, сонливость. При гипотиреозе взрослых отмечают туповатое, бесстрастное выражение лица, выпадение бровей, снижение умственной и психической активности, повышенный уровень холестерина в сыворотке крови. Классическим симптомом служит отёк мягких тканей, который более выражен на лице, особенно вокруг глаз. Он обусловлен накоплением жидкости в подкожной жировой клетчатке.

При пальпации щитовидная железа обычно имеет нормальные размеры, но может быть и увеличена. Увеличение щитовидной железы при гипотиреозе объясняют аутоиммунной лимфоцитарной инфильтрацией (тиреоидит Хашимото). При этом заболевании железистые клетки постепенно замещаются лимфоцитами.

Гипотиреоз может проявиться также поражением полости рта. Часто отмечают макроглоссию и макрохейлию, затрудняющие речь. Дёсны увеличены, имеют бледно-розовый цвет и мягкоэластичную консистенцию. Отёк развивается как на вестибулярной, так и язычной поверхности зубной дуги. При вторичном отёке дёсны становятся красными, пастозными и легко кровоточат. Лечение при поражении дёсен при гипотиреозе зависит от его тяжести. При лёгкой тиреоидной недостаточности можно ограничиться тщательным уходом за полостью рта, в то время как при выраженном снижении уровня тиреоидных гормонов для уменьшения как системных, так и местных проявлений заболевания, следует назначить заместительную терапию левотироксином натрия.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова», Москва, Россия

Кафедра гериатрической стоматологии стоматологического факультета ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Роль половых гормонов в патогенезе хронического генерализованного пародонтита (обзор литературы)

Журнал: Российская стоматология. 2014;7(1): 3‑7

Янушевич О.О., Сырбу О.Н. Роль половых гормонов в патогенезе хронического генерализованного пародонтита (обзор литературы). Российская стоматология. 2014;7(1):3‑7.
Yanushevich OO, Syrbu ON. The role of sex hormones in pathogenesis of chronic generalized periodontitis (a review of the literature). Russian Stomatology. 2014;7(1):3‑7. (In Russ.).

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова», Москва, Россия

Давно известно, что половые гормоны оказывают влияние на течение пародонтита, метаболизм костной ткани и заживление ран. Цель этой обзорной статьи — выявление связи между половыми гормонами и пародонтитом, а также анализ влияния половых гормонов на пародонт в разные периоды жизни. Из изученных публикаций следует, что половые гормоны играют ключевую роль в прогрессировании заболеваний пародонта и заживлении его ран. Более того, эти эффекты представляется возможным дифференцировать по полу, а также периоду жизни пациента. Влияние дефицита половых гормонов может быть минимизировано при помощи профессиональной гигиены полости рта и заместительной гормональной терапии.

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова», Москва, Россия

Кафедра гериатрической стоматологии стоматологического факультета ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Гормоны являются специфическими регуляторными молекулами, которые определяют размножение, рост и развитие организма, поддержание его внутренней среды, а также производство, использование и хранение энергии [12]. Гормоны ответственны как за физиологические, так, при определенных условиях, и патологические изменения почти во всех типах тканей тела.

Целевые рецепторы для воздействия ряда гормонов, таких как андрогены, эстрогены, прогестерон, были обнаружены в тканях пародонта [21]. Следовательно, системный дисбаланс эндокринной системы играет важную роль в патогенезе заболеваний пародонта.

Стероидные половые гормоны, такие как эстроген и эстрадиол, влияют на минеральный обмен в костной ткани. Среди других гормонов, ответственных за обмен веществ в костной ткани — прогестерон, тестостерон и дигидротестостерон (ДНТ), андростендион, дигидроэпиандростендион, а также и половой гормон связывающий глобулин [23]. Среди перечисленных гормонов эстрогены, прогестерон и тестостерон в наибольшей степени связаны с патогенезом заболеваний пародонта.

Эстроген и прогестерон отвечают за физиологические изменения в организме женщины на определенных специфических этапах ее жизни, начиная с периода полового созревания. Эстроген вызывает некоторые характерные для пубертатного периода изменения, а прогестерон действует синергически с эстрогеном в области формирования менструального цикла, а также подавляет секрецию фолликулостимулирующего гормона передней доли гипофиза [23]. Оба гормона также способствуют анаболизму белка и росту организма [24, 25]. Оба гормона оказывают воздействие на различные органы и системы, включая полость рта [17, 20, 25]. В частности, эстрогены могут влиять на дифференцировку клеток многослойного чешуйчатого эпителия, а также синтез и поддержание коллагеновых волокон [28]. Рецепторы к эстрогену, найденные в остеобластоподобных клетках, обеспечивают механизм прямого воздействия на костную ткань [8, 26, 27]. Эти рецепторы также расположены в периостальных фибробластах и фибробластах собственной пластинки [15] и периодонтальной связки (PDL), обеспечивая прямое действие половых гормонов на различные ткани пародонта. Клинически у пациентов с достаточным уровнем эстрогена в крови отмечено отсутствие воспалительных изменений пародонта при более высоком уровне зубного налета, в сравнении с пациентами со сниженным уровнем эстрогена [24]. Таким образом, активность медиаторов воспаления может тормозиться достаточным уровнем эстрогена, это может быть связано с участием эстрадиола и прогестерона в продукции простагландинов (ПГ).

Снижение секреции эстрогенов у женщин приводит к нарушению факторов, определяющих состояние эндотелия кровеносных сосудов. Есть основания предполагать, что важным моментом запуска воспалительно-дистрофического процесса в пародонте является поражение гистогематического барьера в его тканях, прежде всего эндотелиальной выстилки микрососудов. Именно эндотелий первым реагирует при воспалении, ишемии и дистрофии. При развитии воспаления в пародонте у женщин с гипоэстрогенемией в эндотелиальных клетках происходит набухание и вакуолизация митохондрий с переходом в гигантские, изогнутые формы, что является признаком их защитной реакции от лизиса. При средней и тяжелой степени хронического пародонтита довольно часто отмечается наличие тромбоцитов в просвете капилляров, истончение, а в некоторых случаях и прерывистость базальной мембраны [1, 4, 5].

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что нормальный уровень циркулирующего в крови эстрогена имеет важное значение для защиты пародонта. В ряде исследований выявлены следующие виды влияния эстрогенов на пародонт:

— ингибируют высвобождение провоспалительных цитокинов клетками мозга человека;

— уменьшают уровень Т-клеточного воспаления;

— подавляют синтез лейкоцитов в костном мозге;

— ингибируют хемотаксис полиморфно-ядерных нейтрофилов (ПМН);

— стимулируют фагоцитоз ПМН [11, 15, 20, 21, 25].

Прогестерон — другой половой гормон, который оказывает непосредственное влияние на пародонт. Экспериментальные, эпидемиологические и клинические данные показали, что прогестерон активно участвует в костном метаболизме и может играть важную роль в процессах костной резорбции и формирования кости [8, 9, 18, 19]. Отмечено, что прогестерон может оказывать свое действие непосредственно на кости, воздействуя на рецепторы остеобластов или, косвенно, конкурентно влияя на рецепторы глюкокортикоидов [21, 23]. Установлены следующие эффекты воздействия прогестерона на пародонт:

— увеличение производства ПГ;

— увеличение содержания полиморфно-ядерных лейкоцитов и ПГЕ2 в десневой жидкости [29];

— редуцирование противовоспалительного действия глюкокортикоидов;

— влияние на синтез коллагена и других белков;

— изменение метаболизма фибробластов PDL;

— увеличение проницаемости сосудов [1, 4, 9, 12, 16, 23—25].

Андрогены — гормоны, ответственные за маскулинизацию. Тестостерон может быть произведен и в коре надпочечников, однако тестостерон, синтезированный в яичках, является наиболее активной формой. Его секреция регулируется АКТГ и гонадотропными гормонами гипофиза. Андроген коры надпочечников — андростендион — превращается в тестостерон и эстрогены и представляет собой важный источник эстрогенов у мужчин, а также у женщин в постменопаузе. Специфические рецепторы к этому гормону были выявлены в пародонтальной ткани [25]. Известно, что количество рецепторов в фибробластах имеет тенденцию к увеличению при воспалительном процессе в деснах. Считается, что увеличение матричного синтеза в пародонтальной ткани происходит под влиянием тестостерона [34]. Тестостерон также принимает участие в костном метаболизме, играя важную роль в поддержании костной массы [33].

Весьма эффективным способом изучения влияния андрогенов на костный метаболизм является оценка наличия биохимических маркеров костной реконструкции в костной ткани под воздействием этих гормонов. Одним из маркеров ремоделирования костной ткани, который используется для этой цели, является остеопротегерин (OPG), который ингибирует образование и активацию остеокластов путем нейтрализации их родственного лиганда [26, 27]. Воздействие OPG выражается в снижении потери плотности костной ткани, наблюдаемом при прогрессировании заболеваний пародонта. Обнаружено, что сывороточная концентрация OPG значительно увеличивается с возрастом и положительно коррелирует с величиной индексов свободного тестостерона и эстрадиола [26]. Итак, наблюдаются следующие варианты воздействия андрогенов на пародонт:

— стимулируют матрицу синтеза остеобластов и фибробластов пародонтальной связки;

— стимулируют пролиферацию и дифференцировку остеобластов;

— снижают продукцию интерлейкина (IL-6) при воспалении;

— подавляют секрецию ПГ;

— повышают концентрацию OPG [2, 15, 20, 21, 23—26].

В результате проведенных исследований установлено, что возраст, а также высокая концентрация андрогенов и эстрогенов стимулируют синтез OPG, тогда как паратгормон снижает концентрацию OPG в сыворотке крови мужчин [26]. Эти данные позволяют предположить, что OPG является важным паракринным медиатором костного метаболизма у пожилых мужчин, и подчеркивают роль андрогенов в гомеостазе костной ткани у мужчин. Исследования также показали, что функции этих гормонов регулируются в пародонте, посредством стимулирующего воздействия различных факторов роста на синтез ДHT. М. Soory и соавт. [24, 25] обнаружили значительную стимуляцию синтеза ДHT инсулиноподобным фактором роста в тканях десен и культивируемых фибробластах. Этот факт позволяет представить возможный механизм развития санирующих воспалительных изменений в пародонте посредством метаболизма андрогенов. Те же авторы позже исследовали действие IL-1 на метаболизм андрогенов в тканях десны человека с признаками хронического воспаления и PDL. При воздействии IL-1 наблюдалось двукратное увеличение синтеза DHT и 3,5-кратное увеличение образования 4-андростендиона в десневой ткани; в PDL отмечено 9-кратное увеличение синтеза DHT и 6-кратное увеличение синтеза 4-андростендиона. Наблюдавшееся преобладание метаболического потенциала PDL по сравнению с тканями десны под воздействием IL-1 отражает механизм биохимических процессов при воспалительных заболеваниях пародонта [25]. Андрогены также взаимодействуют с другими важными медиаторами воспаления, в частности с IL-6. Этот цитокин играет важную роль в возникновении тканевых повреждений при заболеваниях пародонта и секретируется клетками многих типов, в том числе фибробластами ротовой полости. В 1998 г. Е. Orwoll и соавт. [23] исследовали степень влияния ДHT на экспрессию и регулирование синтеза IL-6 в фибробластах десны. Проведя исследование иммуноферментного анализа, они отметили, что увеличение концентрации ДHT ведет к прогрессивному снижению синтеза IL-6 в клетках десен как у здоровых людей, так и у пациентов с воспалением и гиперплазией десен [23].

В целом, андрогены могут защищать ткани пародонта посредством положительного анаболического действия на их клетки, отрицательного воздействия на присутствие и концентрацию медиаторов воспаления, а также ингибирующего действия на функции остеокластов.

Несколько факторов могут повлиять на степень и характер воздействия половых гормонов на пародонт. К ним относятся пол, возраст и гормональные препараты.

Вполне понятно, что пол играет важную роль в изменении плотности костной ткани скелета человека. Известно также, что женщины гораздо чаще, чем мужчины страдают от остеопороза. Е. Lau и соавт. [31] сообщили, что женщины составляют 80% среди пациентов с остеопорозом, что коррелирует с более высокой частотой переломов бедра у женщин, которые также чаще подвержены гормональному дисбалансу в течение всей жизни. Системные сдвиги метаболизма, обусловленные гипоэстрогенемией, непосредственно влияют на пульпу зуба, на ткани пародонта, способствуют развитию остеопороза во всем скелете, в том числе и в костной ткани челюстей. Причем при гипоэстрогенемии потеря губчатой субстанции кости челюстей происходит быстрее, а затем развивается более медленная потеря кортикальной костной ткани, что более характерно для возрастных изменений. Кроме того, при изучении влияния пола на заболевания пародонта было установлено, что женщины болеют чаще, чем мужчины [6, 7, 10, 22], при этом многие авторы представили противоречивые данные [6, 10, 13, 18, 22]. Это несоответствие, по-видимому, связано с тем фактом, что женщины более склонны обращаться за стоматологической помощью, чем мужчины [10, 22]. В наблюдении, которое подтверждает этот постулат, у мужчин и женщин отмечено наличие одинакового качественного и количественного состава поддесневых бактерий, которые являются наиболее важным фактором риска развития заболеваний пародонта [2—4, 30]. При исследовании роли половых гормонов в процессе заживления ран возникает вопрос об их влиянии на этот процесс у мужчин и женщин в силу очевидного различия качественного и количественного состава половых гормонов. Что касается анатомических различий пародонта между полами, при сравнении формы и высоты остаточного альвеолярного отростка была обнаружена более низкая высота остаточного гребня у женщин в сравнении с мужчинами [14].

Это может быть связано с уменьшением количества циркулирующих эстрогенов у женщин в период менопаузы, что влечет за собой потерю высоты альвеолярной кости, а также снижение плотности костной ткани [18]. Указанные эффекты у женщин коррелируют именно с концентрацией гормонов, а не с повышенной восприимчивостью пародонтальных тканей, поскольку доказано, что у мужчин и женщин в тканях пародонта, как правило, имеется одинаковое количество рецепторов к половым гормонам [25].

Биологические изменения в тканях пародонта в зависимости от возрастных особенностей продукции половых гормонов более характерны для женщин. На самом деле, половое созревание, менструальный цикл, беременность, менопауза, а также использование оральных контрацептивов предопределяют большую склонность женщин к дисбалансу гормонов, чем обусловлено значительно большее количество проведенных у женщин исследований.

В среднем менопауза у женщин европейской расы наступает в возрасте 45—50 лет, таким образом 30—40% всей жизни современной женщины приходится на климактерический период [15, 21]. Большинство периодов гормональной перестройки организма является нормальным физиологическим процессом, однако изменение или колебания уровня эстрогенов может привести к ухудшению самочувствия и снижению качества жизни [4, 24]. Эстрогены оказывают непосредственное влияние на различные органы и системы организма. Рецепторы гормонов обнаружены в костной ткани, клетках головного мозга, сердечной мышце, в базальном слое эпителия и соединительной ткани десны и в других тканях полости рта, включая сосуды [17, 23, 25]. Эстрогены воздействуют на клеточную пролиферацию, дифференцировку, кератинизацию десневого эпителия. Колебания уровня половых гормонов во время менопаузы считаются факторами как воспалительных изменений в десне, так и дистрофии, гипертрофии и атрофии. Важно, однако, отметить, что эти колебания негативно влияют на состояние здоровья у мужчин [23]. Явления остеопороза, наблюдающееся у женщин в пре- и менопаузе и, реже, у мужчин пожилого и старческого возраста, оказывают следующие воздействия на состояние пародонта:

— плохое заживление ран;

— пониженное содержание костного минерала в челюстях;

— увеличение частоты пародонтоза и выпадения зубов [2, 15, 20, 21, 23—25].

У женщин в пременопаузе основной циркулирующий в крови эстроген — 17β-эстрадиол [23, 30]. По мере приближения периода менопаузы уровень эстрогена у женщин начинает снижаться в основном в конце фолликулярной и лютеиновой фаз менструального цикла. Постепенно уровень циркулирующих в крови эстрогенов уменьшается, а концентрации фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов возрастают. Следовательно, эффекты эстрогена, перечисленные выше, уменьшается, соответственно снижается противовоспалительное действие этого гормона на пародонт [2, 4, 25].

Прогестерон — другой половой гормон, который играет важную роль в костном метаболизме во время пре- и постменопаузы [22]. Считается, что недостаточность функции яичников и связанные с этим изменения, а вовсе не возраст, являются преобладающей причиной потери костной массы в течение первых двух десятилетий после менопаузы [25]. Проведенные исследования показали, что прогестерон может конкурировать с глюкокортикоидами за рецепторы остеобластов и, таким образом, ингибировать индуцированный глюкокортикоидами остеопороз.

Менопауза также влияет на концентрацию циркулирующих в крови андрогенов. До менопаузы 50% циркулирующего андростендиона является производным яичников и 50% — надпочечников. С угасанием функции яичников концентрация циркулирующих андрогенов снижается примерно на 50%. Было высказано предположение, что периферийные превращения андрогенов в эстрогены могут быть основным фактором защиты костей [32], поскольку, как уже упоминалось ранее, эстрогены оказывают ингибирующее действие на остеокласты. Также установлена положительная корреляция высокой концентрации тестостерона с плотностью костей, что подтверждается низким уровнем данного андрогена у пациентов с остеопорозом [18, 26].

Таким образом, половые гормоны оказывают серьезное влияние на возникновение, течение и прогрессирование заболеваний пародонта, а также заживление ран полости рта. Характер и степень воздействия гормонов зависят от пола, возраста и периода жизни пациента. Очевидно, что не все пациенты одинаково реагируют на одну и ту же концентрацию половых гормонов в крови. Следует отметить, что отрицательное влияние снижения концентрации половых гормонов на заболевания пародонта может быть минимизировано высоким уровнем гигиены полости рта и заместительной гормональной терапией.

Несмотря на достаточно большое количество исследований, посвященных данной тематике, истинный механизм воздействия половых гормонов на течение заболеваний пародонта еще предстоит выяснить.

Ташкентский государственный стоматологический институт, Ташкент, Узбекистан

Состояние системы перекисного окисления липидов ротовой жидкости у женщин с воспалительными заболеваниями пародонта в разные периоды беременности

Журнал: Стоматология. 2016;95(5): 19‑23

Ташкентский государственный стоматологический институт, Ташкент, Узбекистан

Ташкентский государственный стоматологический институт, Ташкент, Узбекистан

Этиологию и патогенез заболеваний пародонта трактуют с точки зрения суммарного воздействия пародонтопатогенов, аутоиммунных процессов, локальных и системных факторов, как следствие дезориентации организма под влиянием стресса, обменных нарушений, инволюции и др. [7].

В настоящее время много внимания уделяют оксидантному стрессу, что обусловлено его высокой значимостью для развития заболеваний пародонта, в основе патогенеза которых лежит воспалительно-деструктивный процесс. При избыточной интенсификации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) ткани пародонта теряют способность поддерживать гомеостаз на физиологическом уровне, усиливается патологическое воздействие модифицированных форм кислорода, что сопровождается усугублением воспалительно-деструктивного поражения тканей [2, 10].

Беременность является критическим периодом для стоматологического здоровья женщины. К концу I триместра между организмами матери и плода устанавливается сложный обмен гормонов, к этому времени плацента формируется, продуцируется большое количество гормонов белковой и стероидной природы, в 10—100 раз превышающею продукцию гормонов классическими эндокринными железами [1, 4, 5].

Воспалительные заболевания пародонта у беременных представляют собой одну из актуальных проблем стоматологии и гинекологии, что обусловлено не только их высокой распространенностью и прогрессированием по мере развития беременности, но и тем, что патология пародонта негативно влияет на течение беременности и увеличивает риск перинатальных осложнений, осложняет течение гестации, повышает риск преждевременных родов и внутриутробного инфицирования плода [6, 8, 9].

Резкий скачок уровней гормонов сказывается на состоянии полости рта, что объясняется наличием высокоспецифичных эстрогенных рецепторов в костной ткани маргинального пародонта и мелких сосудах. Влияние гормональных изменений на состояние десны связывают с иммунной супрессией, увеличением экссудации, стимуляцией костной резорбции, синтетической активности фибробластов, воздействием на состав микрофлоры [4].

Слюна является первой линией защиты от свободных радикалов. В слюне присутствуют ферменты антиоксидантной системы (АОС), такие как супероксиддисмутаза (СОД), каталаза (КТ) и глутатионпероксидаза (ГП). ПОЛ — реакция липидов, таких как мононенасыщенные жирные кислоты, приводящая к формированию гидропероксидов липидов. Наиболее изученные маркеры ПОЛ — малоновый диальдегид (МДА) и активность хемилюминесценции (ХЛ) [3, 10].

Цель исследования — изучение параметров ПОЛ—AOC у беременных с разным клиническим состоянием пародонта в динамике развития беременности.

Материал и методы

Для объективной оценки данных осуществлено динамическое наблюдение за течением отдельных нозологических форм заболеваний пародонта у 21—30 беременных (1-я группа) в течение всего периода беременноста: в I, II и III триместрах и в послеродовом периоде. 2-ю группу (сравнения) составили 20 небеременных женщин с аналогичным клиническим диагнозом состояния пародонта; группы были сопоставимы по возрасту пациенток и их социально-экономическому положению. Средний возраст пациенток составил 26,30±0,81 года.

Полное обследование полости рта выполнялось согласно рекомендациям ВОЗ, были поставлены диагнозы гингивита, пародонтита легкой, средней и тяжелой степени. Параметры ПОЛ—АОС определяли в образцах нестимулируемой слюны, собранной утром после 12 ч голодания. Перед анализом слюна центрифугировалась с 4000 об./мин в течение 10 мин при 4 °C, чтобы устранить клеточный детрит.

Интенсивность ПОЛ в ротовой жидкости и сыворотке крови оценивали по уровню ХЛ и концентрации МДА. Активность Х.Л. изучали хемилюминесцентным методом на установке ХЛМ1Ц-01 (Россия), результаты выражали в имп./с. МДА определяли спектрофотометрическим методом на спектрофотометре СФ-46 (Россия); функциональное состояние АОС оценивали по активности КТ, СОД и ГП, которые определяли спектрофотометрическими методами.

Обработка статистического материала, учет, регистрация данных и оформление работы проводились в среде Windows и стандартных программ. Рассчитывали статистические показатели (Excel, Statistica 17.0): среднюю ошибку M±m, параметрический критерий Стьюдента (t). Различия считали достоверными при p

Результаты и обсуждение

Нарастание показателей ПОЛ у беременных с интактным пародонтом сопровождалось снижением активности противодействующих ферментов АОС.

Так, во II триместре ХЛ была повышена относительно контроля на 22,70% (p<0,05), а МДА — на 36,60% (p<0,01), в III триместре — соответственно на 48,68% (p<0,01) и 42,54% (p<0,01); активность КТ относительно контроля была повышена во II триместре на 12,22% и снижена в III — на 7,14% (p>0,05); аналогичные изменения ГТ составили 0,57% (p>0,05) и 2,17% (p>0,05), а активность СОД была снижена относительно контроля во II триместре на 3,84% (p>0,05) и в III — на 14,42% (p>0,05); см. таблицу.


Показатели процессов ПОЛ—АОС в ротовой жидкости у беременных с разным состоянием пародонта в динамике развития беременности (M±m) Примечание. * — p

Активацию АОС в I триместре беременности можно рассматривать как механизм защиты пародонта от изменения уровня кислорода в тканях вследствие инициирования синтеза защитных АОС. Однако по мере развития беременности, из-за усиления действия отягчающих факторов, система антиоксидантной защиты (АОЗ) становится неспособной реагировать адекватно, синтезируя достаточное количество антиоксидантных комплексов. В результате возникает дисбаланс в системе свободнорадикальное окисление—АОЗ со сдвигом в сторону первого. При подавлении АОЗ свободнорадикальное окисление в пародонте повышает уровень перекисного окисления фосфолипидов клеточных мембран с деструкцией клеток и нарастанием воспалительно-деструктивного поражения пародонта, что, возможно, создает условия для более агрессивного течения воспалительно-деструктивного процесса.

Наиболее демонстративно эти процессы проявляются при гингивите беременных. При этом у небеременных женщин при гингивите еще сохраняется ресурс АОЗ, когда одновременно с увеличением показателей ПОЛ в сравнении с контролем (ХЛ — на 40,48%; pp<0,05) происходит увеличение противодействующих ферментов АОС: КТ — на 40,32% (p<0,01); ГП — на 39,50% (p<0,01) и СОД — на 35,26% (p<0,01). Такой баланс в системе ПОЛ—АОС обеспечивает относительную стабилизацию гингивального воспаления.

У беременных женщин с гингивитом состояние системы ПОЛ—АОС было взаимосвязано с периодом беременности. На фоне нарастания процессов ПОЛ в I триместре регистрировалась активация ферментов системы АОС, статистически значимо отстающая от показателей небеременных, а во II и III триместрах нарастанию процессов ПОЛ сопутствовало снижение активности ферментов АОС. Так, в I триместре показатель ХЛ был повышен относительно контроля на 72,84%, а относительно показателя у небеременных с гингивитом — на 23,03%; соответствующая динамика МДА составила 28,45 и 5,44%; активность КТ была увеличена относительно контроля на 12,67%, но была ниже таковой у небеременных на 24,57%; соответствующая динамика ГП: увеличение на 19,03% и снижение на 16,41, а динамика СОД — соответственно 22,12 и 10,76%. Во II триместре выявленные закономерности прогрессировали. Так, ХЛ была увеличена на 120,38 и 15,12%, а МДА — соответственно на 62,15 и 33,11%; в этот период показатели системы АОС не имели статистически значимых различий с величинами контрольной группы, но были ниже соответствующих значений у небеременных с гингивитом: КТ — на 23,34%, ГП — на 23,08% и СОД — на 28,44% (см. таблицу).

Таким образом, на ранних стадиях поражения при гингивите в тканях пародонта на фоне активации процессов ПОЛ отмечается активация противодействующей системы АОС. Сохранение этого баланса обеспечивает стабилизацию гингивального воспаления у небеременных женщин и определяет потенциальную способность тканей к реакции на патогенный стимул.

У беременных женщин по мере развития беременности при гингивите снижается общая интенсивность репаративных процессов. Клинико-морфологическая картина заболеваний пародонта претерпевает существенные изменения. Очевидно, что регрессия АОС может способствовать развитию поражающего воздействия на пародонт.

Необходимо отметить, что у всех женщин с пародонтитом обнаружено принципиально иное соотношение показателей ПОЛ—АОС, при котором на фоне прогрессирующего увеличения показателей ПОЛ регистрируется подавление активности противодействующих ферментов АОС. Это состояние отражает несостоятельность защитных систем при прогрессирующей деструкции связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости. Вне зависимости от клинического состояния пародонта эти процессы были значимо (p<0,01) больше выражены у беременных и прогрессировали с развитием беременности.

Так, у небеременных с генерализованным пародонтитом легкой степени (ГПЛС) ХЛ была увеличена относительно контроля на 131,52%, а у беременных — на 197,40%, что на 46% превосходило соответствующий показатель небеременных; соответствующая динамика во II триместре составила 234,26 и 44,22%, в III триместре — 237,60 и 61,80%. Уровень МДА при ГПЛС у небеременных был повышен на 2,8%; у беременных в I триместре повышение относительно контроля составило 49,20%, относительно небеременных — 8,52% (p>0,05); соответственно во II триместре — 82,60 и 37,42%, а в III — 116,30 и 62,79%.

Снижение активности ферментов АОС относительно контроля у небеременных с ГПЛС составило: КТ — 5,73%; ГП — 7,18%, СОД — 3,96% (p>0,05); у беременных снижение этих показателей относительно контроля составило уже в I триместре соответственно 27,30; 13,91 (p>0,05) и 13,14% (p>0,05), во II триместре — 36,25; 18,90 и 9,48%, в III — 37,33; 33,67 и 39,74% (p<0,01).

У беременных с ГПЛС установлено снижение активности ферментов АОС относительно значений небеременных с ГПЛС. Так, в I триместре КТ была снижена на 23,13% (p<0,01), ГП — на 7,72% и СОД — на 10,56% (p>0,05). С увеличением срока беременности эта разница возрастала и была статистически значима (p<0,05) уже по подавляющему большинству изучаемых ферментов АОС.

Так, во II триместре КТ была понижена на 32,60%, ГП — на 13,07%, а СОД — на 27,40%; в III триместре снижение было более значительным и составило соответственно 33,74; 28,91 и 61,17% (см. таблицу).

Анализ системы ПОЛ—АОС при генерализованном пародонтите средней степени (ГПСТ) и тяжелой степени (ГПТС) выявил процессы, аналогичные таковым при ГПЛС, с тенденцией к усугублению дисбаланса в системе пероксидации у беременных.

При этом у беременных женщин все показатели ПОЛ—АОС отличались в неблагоприятную сторону от таковых у небеременных с ГПСТ. Так, в I триместре ХЛ была повышена на 22,17%, МДА — на 17,97%, a КТ, ГП и СОД снижены соответственно на 11,10% (p>0,05), 24,29% (p<0,05) и 23,28% (p<0,05); во II триместре эта разница составляла уже 33,43% (p<0,01); 60,46% (p<0,01); 21,62% (p<0,05); 29,80% (p<0,01); 434,73% (p<0,01), а в III —соответственно 53,33; 68,46; 33,05; 37,70 и 45,80% (p<0,01) (см. таблицу).

У женщин с ГПТС дисбаланс в системе ПОЛ—АОС был наиболее выражен. Так, у небеременных величина ХЛ была повышена относительно контроля на 380,04%, МДА — на 115,74% (p<0,01), а активность ферментов АОС снижена: КТ — на 43,64%, ГП — на 43,38% и СОД на 32,05% (p<0,01).

В послеродовом периоде отмечено восстановление дисбаланса в системе ПОЛ—АОС. Однако даже у женщин с интактным пародонтом сдвиги в системе ПОЛ—АОС, усугубленные в период беременности, не достигали соответствующих значений у небеременных женщин.

Так, у беременных с интактным пародонтом в ранний послеродовой период величина ХЛ была увеличена относительно контроля на 11,11% (p>0,05), МДА — на 31,77% (p<0,01), а КТ, ГП и СОД были снижены на 3,40% (p>0,05), 12,98% (p>0,05) и 9,29% (p>0,05). У беременных с гингивитом и ГП дисбаланс в системе ПОЛ—АОС сохранялся по отношению как к контролю, так и к соответствующим значениям небеременных.

У женщин с ГПЛС и ГПСТ в ранний послеродовой период дисбаланс в системе ПОЛ—АОС был еще более выражен: по всем изучаемым показателям были обнаружены статистически значимые различия (p>0,05) как с группой контроля, так и с соответствующими значениями небеременных женщин.

Обобщая результаты исследования, можно заключить, что для лечения пародонтита у беременных, кроме традиционных методов, необходима разработка комплекса мероприятий по нормализации обменных процессов.

Окислительный стресс при заболеваниях пародонта у беременных представляет собой замкнутый порочный круг в связи с нарастанием образования свободных радикалов, потенцированием механизма их токсического действия и изменением активности АОС, что ведет к усугублению повреждения тканей пародонта.

Одной из основных задач лечения пародонтита является борьба с окислительным стрессом. Большое значение имеют лекарственные средства, которые ограничивают образование свободных радикалов в тканях, блокируя одновременно основные патогенетические пути развития и прогрессирования заболевания и повышая активность АОС.

— у беременных женщин регистрируется увеличение показателей ПОЛ (ХЛ и МДА) и снижение активности противодействующих ферментов АОС (КТ, ГП и СОД) в сравнении с таковыми у небеременных женщин; степень выявленных изменений ассоциируется с клиническим состоянием пародонта;

— дисбаланс в системе ПОЛ—АОС прогрессивно нарастает по мере развития беременности и достигает максимума в III триместре; в ранний послеродовой период установленные изменения сохранялись на уровне значений, статистически значимо (p<0,05) отличающихся в неблагоприятную сторону от значений контрольной группы и показателей небеременных женщин;

— полученные данные свидетельствуют о высоком риске развития заболеваний пародонта у беременных, их тяжелом прогрессирующем течении и более глубоких сдвигах в тканях пародонта.


Состояние полости рта беременных всегда обращало на себя внимание врачей-стоматологов, однако ещё не разработан комплекс адекватных профилактических мероприятий для предупреждения развития заболеваний пародонта и твердых тканей зуба у женщин в период беременности. Это объясняется тем, что всякая профилактика заболеваний, так же как и патогенетическая терапия, предполагает прежде всего знание их этиологии и патогенеза. Между тем, данные отечественной и зарубежной литературы, касающиеся изучения патологии твердых тканей зуба и пародонта в период беременности, как и взгляды на этиопатогенез этих заболеваний разноречивы.

Ряд учёных придерживается мнения о связи стоматологического статуса с гормональными сдвигами в организме беременных женщин.

К концу I триместра между организмами матери и плода устанавливается сложный обмен гормонов. Формирующаяся к этому времени плацента начинает продуцировать большое количество гормонов белковой и стероидной природы, в 10-100 раз превышающее суточную продукцию гормонов классическими эндокринными железами.

Такой резкий скачок уровня гормонов находит своё отражение и в полости рта, что может быть объяснено наличием высокоспецифичных эстрогенных рецепторов в культуре клеток костной ткани, в тканях маргинального пародонта, в мелких сосудах, либо влиянием половых гормонов на состояние десны через иммунную систему, которая претерпевает изменения на протяжении всего периода беременности.

Учёные амстердамского университета пришли к выводу, что повышение уровня эстрогенов и прогестерона слизистой оболочки десен влияет на проницаемость сосудов и экссудацию вплоть до остановки микроциркуляции, ведет к увеличению образования простагландина Е2 слизистой оболочки, вызывает недостаточность солей фолиевой кислоты, снижает способность к кератинизации и клеточной регенерации, а, следовательно, изменяет барьерную функцию эпителия, чем и объясняется усиление клинических проявлений при гингивитах.

Meijer van Putten J.B. (1998) отмечает усиление воспалительного процесса в десне, при котором имеет место физиологический сосудистый феномен (гиперемия и отек). Кроме того, эстроген и прогестерон изменяют микроокружение бактерий полости рта и содействуют их росту, а также являются причиной изменчивости их популяции [336, 348]. Это подтверждает данные китайских учёных С.С. Tsai, K.S. Chen (1995), выявивших положительную корреляцию между уровнем прогестерона, беременностью, тяжестью гингивита и процентом пигментообразующих бактерий. И.Я. Бутане оценивала и доказала влияние гормональных сдвигов при беременности на состояние зубочелюстной системы.

B.JI. Губаревская (экспериментальными исследованиями установила, что прогестерон вызывает рост эпителия сосочков десны в подлежащую соединительную ткань без признаков воспаления в ней, а введение подопытным животным эстрогенов вызывало выраженные изменения десневого края во второй половине беременности.

Однако при изучении литературы мною не было обнаружено никаких данных, касающихся влияния белковых гормонов плаценты, самым важным из которых является хорионический гонадотропин (ХГ), на стоматологический статус беременных женщин.

Известно, что в первые недели и месяцы беременности происходит усиленный синтез ХГ – гормона, вырабатываемого сначала трофобластом, а затем плацентой, который, поступая в кровь, способствует функционированию желтого тела, а, следовательно, физиологическому течению всех процессов, возникших в матке в ранние сроки беременности.

Под влиянием ХГ протекает период органогенеза человека, который начинается на 12-14 день беременности. Доказательством значения ХГ в процессе беременности является то, что при угрожающем аборте и при рвоте беременных обнаружено резкое снижение концентрации ХГ в организме женщин, что позволило авторам по экскреции ХГ судить о функции плаценты и прогнозировать течение беременности. Состояние невынашивания беременности, угрожающего аборта коррегируется введением ХГ.

Значение ХГ в защите беременности, росте и развитии плода проявляется ещё и в том, что при снижении синтеза ХГ в процессе беременности новорождённые рождаются с функционально незрелыми системами, с повышенной заболеваемостью, признаками гипотрофии, при которой смертность их в 3 раза выше, чем при нормальном течении беременности, когда этот процесс контролируется достаточным количеством ХГ.

Синтез ХГ начинается на 5-6-е сутки беременности, затем его концентрация быстро нарастает, достигая своего пика между 60-м и 80-м днями беременности, потом она быстро снижается и остаётся до конца беременности на сравнительно низком уровне, и только между 210-м и 240-м днями беременности продукция гормона вновь повышается, но далека от первоначально высоких значений.

При неполноценной функции трофобласта нарушаются процессы синтеза и секреции ХГ, в результате чего уменьшается его содержание в крови. Это вызывает снижение синтеза эстрогенов и прогестерона, обеспечивающих течение нормальных биохимических и физиологических процессов в мышце матки, приводит к усилению сократительной активности миометрия и угрозе прерывания беременности.

Действуя в защиту беременности, ХГ играет важную роль в регуляции механизмов, предотвращающих иммунологический конфликт между матерью и плодом. А.Р. Weetman рассматривает беременность как состояние иммунного балансирования, когда иммунная система матери должна остаться терпимой к антигенам главного комплекса гистосовместимости отца и одновременно поддерживать нормальную иммунокомпетентность для защиты против микроорганизмов.

Способность ХГ подавлять продукцию антител организма матери была обнаружена J.B. Youger, G. Pierre, С.М. Zmijewski ещё в 1969 году и подтверждена многочисленными авторами. Кроме непосредственного действия ХГ на процесс торможения антителообразования, гормон влияет на этот процесс и опосредованно, через стимуляцию синтеза стероидных гормонов, тоже обладающих выраженными иммунодепрессивными свойствами.

Во время беременности организмы матери и плода тесно связаны между собой и плацентой. Это допускает обмен клеток и обуславливает перестройку иммунокомпетентных органов беременности, функции которых выполняются преимущественно двумя типами клеток.

По мнению В.Н. Серова, Е.В. Жарова, О.И. Сускова беременность относится к вторичным иммунодефицитным состояниям и характеризуется количественными и функциональными изменениями в Т- и В-системах иммунитета и неспецифических факторов защиты.

При исследовании клеточного иммунитета у женщин в I триместре физиологически протекающей беременности установлено снижение относительного и абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов, снижение уровня Т-хелперов и выраженная неспецифическая Т-клеточная супрессия. Кроме того, отмечается достоверное увеличение уровня иммуноглобулина G (IgG) и некоторое снижение иммуноглобулина A (IgA), по сравнению со здоровыми небеременными женщинами.

Снижение количества Т-лимфоцитов в ранние сроки беременности, по-видимому, направлено на предотвращение реакций, связанных с отторжением генетически чужеродного плод. Падению уровня Т-лимфо-цитов (субпопуляции Т-хелперов) до минимума предшествует пик содержания ХГ, оказывающего иммуносупрессивное действие.

При изучении иммунитета у женщин с угрозой прерывания и не вынашивания беременности в анамнезе выявлено нарастание хелперной и снижение супрессорной субпопуляций Т-лимфоцитов, увеличение хелперно-супрессорного коэффициента в два раза, снижение уровня блокирующих факторов по сравнению со здоровыми беременными, достоверное повышение количества Т- и В-лимфоцитов и резкое снижение 0- лимфоцитов.

У беременных с выраженной рвотой не было обнаружено повышения активности иммунной системы.

При гестозах, развивающихся вследствие истощения нейроэндокринной системы, иммунных сдвигов в организме матери и плода, несостоятельности маточно-плацентарного барьера, генетического конфликта, осложняющих течение беременности, наблюдается общая Т-лимфопения, а также закономерное снижение количества активных Т- и В-лимфоцитов при нарастании тяжести позднего токсикоза.

По мнению В.И. Говалло и В.М. Сидельниковой, антигенные различия матери и плода стимулируют развитие иммунорегуляторных механизмов.

В защите организма от проникновения антигенов через слизистые оболочки большую автономную роль играет местный иммунитет, функцию которого выполняет комплекс неспецифических биологически активных веществ (лактоферрин, лизоцим, опсонины, интерферон, муцины, гликопротеиды секретов и др.), клеточный и секреторный иммунитет (Т-клетки, антитела).

Иммунная система слизистых может быть условно разделена на два участка: индуктивный (пейеровы бляшки, региональные лимфатические узлы), где происходят процессы иммунологического распознавания, и эффекторный (laminapropria, слизистая), где продуцируется секреторный IgA (slgA) и накапливаются эффекторные Т-лимфоциты. По мнению Е.В. Боровского и В.К. Леонтьева иммунитет слизистой оболочки не является простым отражением общего иммунитета, а обусловлен самостоятельной системой, в особенности продукцией slgA, оказывающей к тому же выраженное влияние на формирование общего иммунитета. Широко применяется термин «оральная толерантность», в основе концепции лежит сложная система взаимодействия неиммунологических неспецифических барьерных механизмов, микрофлоры и собственно иммунологической защиты. Иммунологическим заслоном для «чужеродного» в организме является субэпителиальная лимфоидная ткань.

Неспецифическая защита принимает на себя роль первого барьера на пути антигена, при этом ведущее значение имеет лизоцим – щелочной белок, действующий как муколитический фермент, главным источником лизоцима в ротовой полости являются эпителиальные клетки протоков слюнных желёз (80%) и в меньшей степени полиморфно-ядерные лейкоциты (ПМЯЛ), моноциты и их предшественники (20%).

Лизоцим стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов, участвует в регенерации биологических тканей, способствует реализации иммунного ответа посредством slgA; по уровню снижения лизоцимной активности слюны у беременных женщин прогнозируется возможное невынашивание беременности.

Стимулом для образования и секреции лизоцима является повышение количества микрофлоры в ротовой полости; оптимум действия наблюдается при рН 5-7.

В секретах лизоцим действует не изолированно, а в комплексе с иммуноглобулимною. Отличием секреторной иммунной системы от системы крови является различное количественное соотношение отдельных классов иммуноглобулинов: в сыворотке крови преобладают IgG и IgM, слабо представлен IgA; в секретах же, наоборот, доминирует IgA при низком содержании IgG и IgM. Соотношение IgA : IgG : IgM в слюне составляет приблизительно 20:3:1.

Иммуноглобулин A (IgA) – основной и преобладающий вид иммуноглобулинов, участвующих в местном иммунитете, он препятствует соединению местнообразующихся IgG и IgM с различными антигемною, что привело бы к лизису антигенов и повреждению тканей.

Секреторный иммуноглобулин A (slgA) изучался многими исследователями с целью выяснения вопросов о механизме синтеза, о способах определения, функциях и биологическом значении, свойствах и возможностях использования. SlgA состоит из 2-х молекул IgA, соединённых с секреторным компонентом (SC) и представлен двумя субклассами: ]£А1 (90%) и 1£А2 (10%). Наибольшая концентрация из группы больших слюнных железах отмечается в секрете околоушных слюнных желёз. Содержание ^ в слюне зависит от внутренних факторов: возраста и пола.

Важную роль в формировании противоинфекционного иммунитета играет иммуноглобулин С (^С). К этому классу иммуноглобулинов относится порядка 90% антитоксинов, притивобактериальных и противовирусных антител. Защитная противоинфекционная функция основана на свойстве иммуноглобулинов этого класса активизировать комплемент и реакции, способствующие фагоцитозу и внутриклеточному аутолизу микроорганизмов, нейтрализации токсинов, избыточное накопление его в секретах свидетельствует о повышении антигенной нагрузки. При воспалительных заболеваниях пародонта его количество в ротовой жидкости резко увеличивается, что может рассматриваться как компенсаторный механизм при низком содержании б^А .

Иммуноглобулин М (1ёМ) – наименьший из классов иммуноглобулинов ротовой жидкости и отвечает за работу системы местного иммунитета полости рта (МИПР) в условиях нарастания тяжести воспалительного процесса.

Разработан коэффициент сбалансированности (Кеб) факторов МИПР, учитывающий взаимодействие лизоцимной активности и иммуноглобулинов классов О и А. Этот коэффициент использовался для оценки стоматологического здоровья. По мнению А.А. Баранова и В.Г. Дорофейчук, «сбалансированность параметров специфических и неспецифических звеньев местной защиты в отличие от вариабельности числовых значений отдельных параметров составляет основу постоянства внутренней среды организма».

Изучением функциональных связей факторов резистентности полости рта, обеспечивающих эффективность барьерной функции, а также зависимости стоматологического уровня здоровья от МИПР занимались многие учёные. Высокая интенсивность кариеса зубов на фоне повышенного содержания б^А и выраженного дефицита и ^М в слюне, что характерно для острого течения кариеса, была отмечена А.И. Марченко, Г.Д. Овруцкий. В то же время имеются сведения, указывающие на высокую интенсивность кариеса сопровождаемую снижением уровня slgA.

Существенное значение имеет гигиеническое состояние полости рта в момент обследования. При рациональном гигиеническом уходе за зубами, приводящем к значительному снижению индекса гигиены полости рта, уровень slgA в слюне существенно повышается.

При изучении гуморального иммунитета при кариесе зубов Г.Д. Овруцким, А.И. Марченко, H.A. Зелинской установлено повышение содержания IgA и IgG, а также снижение содержания IgM. Тогда как ранее Г.Д. Овруцким, Ф.З. Савранским выявлено существенное снижение содержания сывороточного IgG, тенденция к уменьшению уровня сывороточного IgA у лиц с множественным кариозным поражением, а при низкой интенсивности кариеса была отмечена лишь тенденция к снижению показателя IgG. Кроме того, на интенсивность кариозного процесса оказывает влияние состояние противомикробной активности цельной крови.

В настоящее время накапливается всё больше данных о ключевой роли эпителиоцитов пародонта и Pix взаимосвязи как с факторами местного иммунитета, так и клеточного и гуморального иммунитета в целом.

Е.А. Земская, В.В. Хазанова уже в начале развития пародонтита установили факт снижения уровня slgA, достоверное повышение уровня IgG и IgA, поступающих из сыворотки и выполняющих компенсаторную функцию.

Установлена зависимость slgA от функции Т-системы иммунитета на основании того факта, что у тимэктомированных собак резко снижается продукция slgA, а при помощи избирательного активирования Т-лимфоцитов системы, осуществляемой повторными аппликациями препарата 2,4-динитрохлорбензола, создаётся модель заболевания пародонта у морских свинок и белых крыс.

Снижение общего числа Т-лимфоцитов при заболеваниях пародонта некоторые учёные связывают с недостаточностью дифференцировочного фактора тимуса в крови больных. Другие исследователи отмечают зависимость снижения относительного и абсолютного содержания Т-лимфоцитов от тяжести развития процесса.

Следует отметить, что при заболеваниях пародонта «дефект» охватывает не только Т-лимфоциты, их количество и функциональную активность, но и В-лимфоциты. Выявлено достоверное увеличение Т- и В-лимфоцитов в поражённых тканях пародонта и их снижение в периферической крови больных пародонтитом. В ряде исследований отмечено повышение содержания Т- и В-лимфоцитов в микроциркуляторном русле.

По мере истощения супрессорной функции Т-лимфоцитов начинается бесконтрольная активация иммунного ответа на аутоантигены.

Разностороннее изучение показателей клеточного и гуморального иммунитета при заболеваниях пародонта показало существенные нарушения иммунных процессов. При этом выявлены неоднозначные иммунные перестройки, характеризующиеся волнообразным течением с активацией иммунных реакций в зависимости от степени заболевания.

D.E. Lopatin et al. наблюдаемой во II триместре беременности иммуносупрессией объясняли отсутствие расширения реакции бласттрансформации на бактерии полости рта, связанные с развитием гингивита, что характерно для гингивита вне беременности.

JI.B. Гноевая выявила взаимосвязь характера течения патологического процесса в тканях пародонта с изменениями показателей иммунного статуса при беременности: наибольшая активность хелперных Т-клеток наблюдалась при гипертрофическом гингивите и тяжёлой степени катарального гингивита.

Имеющиеся данные об антиадгезионном действии факторов местного иммунитета на патогенные микроорганизмы и о влиянии этих факторов на формирование зубной и поддесневой бляшки наводят на мысль об изменениях в системе местного иммунитета, как механизма развития стоматологических заболеваний в период беременности.

Так, Л.Д, Романовская отметила, что на фоне развивающегося вторичного физиологического иммунодефицита значительно повышается роль местных раздражающих факторов в развитии патологического процесса в пародонте.

Ю.Г. Романова изучая факторы естественной защиты ротовой полости, установила, что уже в I триместре беременности наблюдается активизация факторов клеточного иммунитета и снижение фактора неспецифической защиты – лизоцима. Такое явление автор называет состоянием «настороженности» естественных защитных сил ротовой полости.

В свете всего вышесказанного в литературе последних лет дискутируется вопрос о том, что приводит к развитию стоматологических заболеваний в период беременности – перестройка гормонального статуса, влекущая за собой изменения в системном иммунитете или наличие микробов, вызывающих снижение естественной резистентности организма. Вот почему изучение ХГ – главного специфического гормона беременности, показателей местного иммунитета полости рта параллельно с общим иммунным статусом представляет значительный интерес, является совершенно новым и перспективным направлением в терапевтической стоматологии, позволяющим глубже внедриться в этиопатогенез заболеваний пародонта и твёрдых тканей зуба в период беременности.

Читайте также: