Клинические рекомендации зубная боль

Обновлено: 07.10.2022

Авторы: Пархоменко Е.В. 1 , Нартов С.Э. 2 , Карпов Д.Ю. 3
1 ФГБОУ ВО АГМУ Минздрава России, Барнаул, Россия
2 ООО «Нейроклиника Карпова», Барнаул
3 ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, Барнаул; ООО «Нейроклиника Карпова», Барнаул

Жизнь современного человека трудно представить без вмешательства стоматолога, а гигиена полости рта и эстетика зубов стали важной составной частью здоровья и имиджа. Мучительным последствием посещения этого специалиста может быть атипичная одонталгия — непрерывная боль в одном или нескольких зубах после лечения каналов или экстракции зуба при отсутствии каких-либо стоматологических причин. Развитие такого осложнения приводит к значительному снижению качества жизни больных, несмотря на то, что предшествующее вмешательство технически могло быть выполнено идеально. Атипичная одонталгия в клинической практике остается диагнозом исключения, установление которого возможно лишь после тщательного обследования и исключения других заболеваний челюстно-лицевой области. Информированность врачей различных специальностей об этом труднокурабельном хроническом орофациальном болевом синдроме имеет решающее значение для предотвращения необоснованного эндодонтического лечения и напрасных экстракций зубов. В статье представлены данные о распространенности, классификации, патогенезе, клинических особенностях, диагностике и лечении атипичной одонталгии. Особое внимание уделено дифференциальной диагностике описываемого заболевания с одонтогенной болью, невралгией тройничного нерва, постгерпетической невралгией, миофасциальным болевым синдромом лица, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава. В статье представлены рекомендации по ведению пациентов с этим заболеванием в соответствии с современными данными о патогенезе и лечении этого заболевания.

Ключевые слова: атипичная одонталгия, персистирующая идиопатическая боль, нейропатическая боль, дифференциальная диагностика, лечение.

Для цитирования: Пархоменко Е.В., Нартов С.Э., Карпов Д.Ю. Атипичная одонталгия — диагностическая и терапевтическая дилемма. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;2(9):14-18.

E.V. Parkhomenko 1 , S.E. Nartov 2 , D.Yu. Karpov 1,2

1 Altai State Medical University, Barnaul
2 LLC “Karpov Neuroclinic”, Barnaul

Life of a modern person is difficult to imagine without the intervention of a dentist, and oral hygiene and aesthetics of teeth have become an essential part of health and look. Atypical odontalgia — continuous pain in one or several teeth after canal treatment or tooth extraction in the absence of any dental reasons — can be a painful consequence of visiting this specialist. The development of such a complication leads to a significant reduction in the quality of patient’s life, even though the previous intervention could technically be performed correctly. Atypical odontalgia in clinical practice remains as the diagnosis of exclusion, which can be ascertained only after a thorough study and exclusion of other diseases of the maxillofacial area. Awareness of physicians of various specialties about this refractory chronic orofacial pain syndrome is crucial for the prevention of unreasonable endodontic treatment and vain teeth extraction. The article presents data on the prevalence, classification, pathogenesis, clinical features, diagnosis and treatment of atypical odontalgia. Particular attention is paid to the differential diagnosis of the described disease with odontogenic pain, trigeminal neuralgia, postherpetic neuralgia, myofascial pain syndrome of the face, and temporomandibular joint dysfunction. The article presents recommendations for the patient management with this disease in accordance with current data on the pathogenesis and treatment of this disease.

Key words: atypical odontalgia, persistent idiopathic pain, neuropathic pain, differential diagnosis, treatment.
For citation: Parkhomenko E.V., Nartov S.E., Karpov D.Yu. Atypical odontalgia — a diagnostic and therapeutic dilemma // RMJ. Medical Review. 2018. № 9. P. 14–18.

В статье представлены данные о распространенности, классификации, патогенезе, клинических особенностях, диагностике и лечении атипичной одонталгии

Атипичная одонталгия — диагностическая и терапевтическая дилемма

Введение

Атипичная одонталгия (АО) — это необычный, труднокурабельный хронический болевой синдром в орофациальной области. Зачастую у клиницистов различных специальностей (стоматологов, неврологов, челюстно-лицевых хирургов) возникают сложности, связанные с диагностикой этого расстройства. Это объясняется отсутствием объективных клинических и рентгенологических признаков патологии
со стороны зубов. Стало известно, что такие часто применяемые стоматологические процедуры, как лечение каналов и экстракция зуба, представляют потенциальный риск развития АО. Сохраняющаяся впоследствии постоянная боль нередко побуждает стоматологов лечить зубы, несмотря на отсутствие каких-либо патологических находок. Такая терапия часто парадоксально усугубляет боль, а не облегчает ее. Сам по себе диагноз АО может быть крайне сложным в постановке и обычно является диагнозом исключения. Пациенты с трудом принимают такое заключение и назначаемое лечение, зачастую они меняют врачей, у них применяются различные инвазивные методы лечения. Это нередко приводит к обострению боли, а удаление зубов оказывается безрезультатным.
Термин «атипичная одонталгия» используется для обозначения продолжительной боли в зубах или лунке после экстракции зуба при отсутствии какой-либо объективной патологии со стороны зубов [1, 2]. В литературе это расстройство известно и под другими названиями, такими как «стойкая дентoальвеолярная боль» [3] и «фантомная зубная боль» [4].
Терминология и диагностические критерии АО длительно остаются предметом обсуждения среди специалистов [5]. Высказывается мнение, что это название не является подходящим, поскольку оно не дает информации о механизмах боли [6, 7].
Международная ассоциация по изучению боли (The International Association for the Study of Pain — IASP) определила АО как «интенсивную пульсирующую боль» в зубе без серьезной патологии [8].

Классификация АО

Согласно 3-му изданию Международной классификации головной боли (МКГБ-3, 2018), в настоящее время это состояние считается подтипом персистирующей идиопатической боли (13.11 Persistent idiopathic facial pain), относящейся к разделу «Болевые расстройства краниальных нервов и другие лицевые боли». Тем не менее следует отметить, что в МКГБ-3 отсутствуют четко сформулированные диагностические критерии [9].
J. Marbach и К. Raphael в 2000 г. разработали диагностические критерии АО [10]:
Боль локализуется в области лица или описывается пациентом как зубная боль.
Боль описывается как постоянная, тупая, глубокая. Менее 10% пациентов описывают эпизоды спонтанных острых болей, которые накладываются на вышеописанную тупую боль. Наличие таких эпизодов не является обязательным критерием диагностики.
После пробуждения отмечается кратковременный (от секунд до минут) период отсутствия боли. Других безболевых периодов нет.
Боль развивается (или продолжается) в течение месяца после эндодонтического лечения или удаления зубов, других медицинских процедур или травм в области лица.
В области стоматологического (или другого) вмешательства (обычно на коже лица, но иногда и в полости рта) значительно снижен порог болевой чувствительности (гипералгезия). В окружающей (большей по площади) зоне часто отмечается менее выраженная гипералгезия.
Боль и парестезии не нарушают сон.
Рентгенологические или лабораторные исследования не выявляют других возможных источников боли.
Примечание: нет зависящих от пола различий по частоте встречаемости. Потеря молочных зубов не приводит к возникновению фантомных зубных болей.
Международным консорциумом темпоромандибулярных расстройств (TMD) были предложены диагностические критерии стойкого дентоальвеолярного болевого расстройства [3]. По мнению Y. Abiko et al., эти критерии могут быть адаптивными для АО [11].
Диагностические критерии стойкого дентоальвеолярного болевого расстройства:
Постоянная интенсивная боль по крайней мере 8 ч в день ≥15 дней в месяц в течение ≥3 мес.
Боль определяется в соответствии с критериями IASP (включая дизестезию).
Максимальная боль локализована в определенной дентоальвеолярной области.
Результаты других методов исследования (стоматологический, неврологический осмотр), КТ и/или МРТ не дают дополнительной информации.
При наличии идентифицированного травматического поражения тройничного нерва, согласно МКГБ-3, это состояние также может считаться подформой «13.1.2.3. Болевая посттравматическая тригеминальная невропатия, ранее используемый термин — Anaesthesia dolorosa» [9]. Это односторонняя лицевая или оральная боль после травмы тройничного нерва в сочетании с другими симптомами и/или клиническими признаками дисфункции тройничного нерва.
Диагностические критерии болевой посттравматической тригеминальной невропатии:
Наличие в анамнезе оперативных вмешательств на ипсилатеральной стороне лица и/или в ротовой полости, в сочетании с критерием С.
Имеется идентифицированное травматическое воздействие на тройничный нерв, с клинически выраженными позитивными (гипералгезия, аллодиния) и/или негативными (гипестезия, гипоалгезия) признаками дисфункции тройничного нерва.
Связь с травмой подтверждается следующими критериями:
Боль локализуется в зоне распределения того же
тройничного нерва.
Боль развивается в течение 3–6 мес. после травматического события.
Нет более подходящего соответствия другому диагнозу МКГБ-3.

Эпидемиология

АО встречается у женщин и мужчин различных возрастных групп, но существуют эпидемиологические данные о преобладании среди пациентов женщин в возрасте 40 лет [1, 4, 12–15]. В литературе не описаны случаи АО у детей [1].
АО может возникнуть в результате деафференциации волокон тройничного нерва после связанных с зубами процедур или может иметь идиопатическое происхождение.
В анамнезе у многих пациентов имеется указание на стоматологические манипуляции, которые в настоящее время считаются триггерами и факторами риска развития этого состояния. По имеющимся данным, распространенность АО среди пациентов, которым проводилось стоматологическое лечение, составляет 3—6% [1, 16]. Лечение корневых каналов и экстракция зубов являются обычными инвазивными процедурами, которые могут приводить к повреждению терминальных ветвей тройничного нерва. В литературе описаны случаи АО после травмы лица или блокады нижнего альвеолярного нерва [17]. Однако развитию заболевания стоматологические манипуляции предшествовали не во всех случаях.
Пациенты, связывающие дебют болей с проведенными хирургическими стоматологическими вмешательствами, обращаются за помощью в медицинские учреждения к специалистам различного профиля, часто настойчиво добиваются повторного углубленного обследования и проведения хирургического вмешательства, которое, однако, не приносит облегчения. Отсутствующая или поздняя диагностика атипичной АО приводит к неоправданной экстракции одного и более зубов, необоснованным операциям, а также к неадекватному медикаментозному лечению.

Патофизиология

Одной из главных причин затруднений в диагностике и лечении АО является недостаточное понимание основных патофизиологических механизмов этого расстройства. В то же время наиболее обоснованная из существующих гипотеза свидетельствует, что АО — это вызванная деафферентацией невропатическая боль.
Предполагают, что при инструментальном удалении пульпы происходит повреждение нервных волокон у верхушки корня зуба, приводящее к нарушению или прерыванию периферических афферентных импульсов. При этом деафферентацией называется соматосенсорный дефицит, вызванный недостаточными афферентными импульсами. Другой возможной причиной АО может быть образование травматической невромы в апикальном периодонте.
Известны также некоторые психологические факторы, определяющие предрасположенность человека к развитию хронической боли после лечения и экстракции зуба. Эти аспекты, возможно, связаны с изменением соматосенсорного восприятия тригеминального стимула, и зачастую пациенты с АО сообщают о психотравмирующих событиях, связанных по времени с процедурами у стоматолога.
Согласно имеющимся данным, в патофизиологии АО могут участвовать несколько механизмов:
Повышенная экспрессия натриевых каналов в регенерирующих нервных волокнах приводит к усиленной генерации потенциалов действия и эфаптической (без участия медиатора) передачи нервных импульсов к ядрам тройничного нерва.
Высокая частота потенциалов действия и усиленное высвобождение нейротрансмиттеров приводят к центральной сенсибилизации в ЦНС.
Недостаток эндогенной антиноцицептивной модуляции способствует усилению и хронизации боли.
Различные соматосенсорные аномалии, такие как аллодиния, гипералгезия и усиление боли при термическом, механическом и/или химическом раздражении, являются клиническими проявлениями описанных процессов [18].

Клинические проявления

Основная жалоба пациентов — боль в области одного или нескольких зубов или зубной лунки, возникающая после экстракции зуба. Как правило, боль локализуется в нейроанатомической области, где расположен зуб, но неприятное ощущение может распространяться на другие области иннервации тройничного нерва. Пациенты часто испытывают трудности в описании локализации боли.
Боль может варьировать от легкой до интенсивной, нередко меняется со временем, иногда захватывает всю верхнюю или нижнюю челюсть. Обычно АО отмечается в молярах и премолярах, чаще в верхней челюсти, чем в нижней (соотношение 8:2) [11, 19, 20]. По характеру боль может быть полиморфной, но в большинстве случаев описывается как тупая, ноющая, давящая, пульсирующая, глубокая и непароксизмальная [21]. На фоне постоянной боли отмечаются приступы, длящиеся от нескольких минут до нескольких часов и суток (в этом отличие от кратковременных атак простреливающей боли при тригеминальной невралгии). Усиление боли возможно под влиянием эмоций, метеорологических факторов или физической нагрузки. При исследовании чувствительности могут выявляться гипо- или гиперестезия, гипо- или гипералгезия, аллодиния, вторичная гипералгезия (боль в тканях, прилегающих к месту повреждения). Часть пациентов с АО также жалуются на жгущий, горящий характер боли и ​​нарушения вкуса во рту. Некоторые больные могут отмечать ощущение отечности десен, однако при объективном осмотре обычно это не подтверждается.
Течение заболевания, как правило, длительное, и анамнез может насчитывать несколько лет. Диагностические затруднения иногда вызывают пациенты, у которых АО в дебюте напоминала тригеминальную невралгию, а характерный клинический паттерн появился с опозданием.
Из-за отсутствия органических причин АО часто рассматривается как психогенное заболевание, но связь между этим заболеванием и психологическими факторами в настоящее время должным образом не установлена. Некоторые эксперты, напротив, считают, что психологические проблемы являются вторичными по отношению к хронической боли [8]. В то же время многие исследования подтверждают связь АО с депрессией [22], соматоформным болевым расстройством [23], тревожным расстройством [19], ипохондрией [8].
В недавнем исследовании A. Miura et al. показано, что около половины пациентов с АО имели сопутствующие психические нарушения (46,2%). Наиболее распространенными были депрессивные (15,4%) и тревожные расстройства (10,1%), биполярное расстройство (3,0%), шизофрения (1,8%). Стоматологические вмешательства в качестве пускового механизма АО указывались у 56,7% пациентов [24].

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику АО необходимо проводить с другими заболеваниями, проявления которых локализованы в дентоальвеолярной области.
К числу заболеваний, с которыми важно дифференцировать АО, относят: одонтогенную боль, невралгию тройничного нерва, постгерпетическую невралгию, миофасциальный болевой синдром лица, дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава и синуситы (табл. 1, 2) [10, 25, 26]. АО часто ошибочно принимается за нормальное течение послеоперационного периода или последствия челюстно-лицевой травмы.


Лечение

Заключение

Таким образом, АО остается диагнозом исключения, допускающим установление лишь после тщательного обследования и исключения других локализованных в орофациальной области заболеваний. Стоматологи и неврологи должны понимать важность ранней диагностики АО и направления таких труднокурабельных пациентов к специалистам по боли. Необходимо предоставить информацию пациенту о негативном влиянии дальнейших стоматологических инвазивных процедур на течение заболевания, подобную ситуацию можно описать шахматным термином «цуцванг», когда любой ход игрока ведет к ухудшению его позиции.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Зубная боль: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

После пломбирования полости или канала зуба может возникать давящая или распирающая боль. Иногда болевые ощущения отмечаются при надкусывании, жевании и постукивании по зубу, в некоторых случаях боль приобретает острое течение с развитием отека десны в области причинного зуба.

Разновидности зубной боли после пломбирования

В зависимости от причины появления различают локальную или разлитую зубную боль после пломбирования. Чаще она носит преходящий характер и через короткое время (не более суток) уходит самостоятельно.

У некоторых пациентов после пломбирования кариозной полости при глубоком кариесе или канала при пульпите интенсивность боли постепенно растет, она может носить приступообразный характер, усиливаться под воздействием холода, отдавать по ходу ветвей тройничного нерва. При отсутствии лечения такая боль становится пульсирующей, зуб может реагировать на горячую пищу, развиваются отек и покраснение десны. На десне может образоваться инфильтрат, из которого при вскрытии вытекает гной, или абсцесс.

Возможные причины зубной боли после пломбирования

Воздействие раздражителей на пульпу. В первую очередь следует понять, какова локализация, интенсивность боли и при каких обстоятельствах она возникает. Если боль появляется сразу же после установки пломбы, это может быть следствием реакции нервов зуба и периапикальных тканей (тканей, окружающих корень зуба) на механическое, термическое и химическое воздействие.

Боль после прекращения действия анестезии свидетельствует о восстановлении чувствительности тканей. Как правило, неприятные ощущения проходят в течение суток после лечения.

Иногда сильнодействующие лекарственные средства, закладываемые в полость зуба, приводят к пересушиванию дентина (основного твердого вещества зуба, окружающего пульпу) и даже к химическому ожогу пульпы. Это осложнение сопровождается острой болевой реакцией на холодную и горячую пищу и на сладкое.

Неправильная установка пломбы. Если верхняя граница пломбы выступает над жевательной поверхностью зуба, то все давление противоположной челюсти при жевании приходится на один зуб. Это ведет к перегрузке связочного аппарата зуба, травмированию периапикальных тканей и возникновению тупой локальной боли во время жевания. Для предотвращения такого осложнения врач после установки пломбы проводит тест с копировальной бумагой. Бумагу накладывают на зуб с пломбой и просят пациента сомкнуть челюсти и сделать боковые и передне-задние движения. Бугры зуба, которые отмечаются копировальной бумагой, сошлифовывают.

Ошибка – думать, что избыток пломбировочного материала со временем сотрется самостоятельно. Процесс естественного сошлифовывания длится годами, за это время пациент испытывает боль при жевании и, в конечном счете, это приводит к травматическому периодонтиту (воспалению тканей, окружающих зуб).

Воспаление периапикальных тканей и появление боли может быть следствием проталкивания пломбировочного материала за верхушку канала корня. Вместе с пломбировочной массой в периодонт попадают инфицированные ткани из канала зуба, которые вызывают периодонтит. При этом возникают длительные ноющие боли, усиливающиеся при надавливании на больной зуб. Постукивание по зубу болезненно. Могут увеличиваться расположенные рядом лимфатические узлы (например, поднижнечелюстные). Существует риск скопления гнойного экссудата в области верхушки корня и образования абсцесса. Десна возле больного зуба отекает и краснеет. Иногда гной прорывается через десну, в этих случаях отек, покраснение и боль уменьшаются. Однако без лечения этот процесс постоянно возобновляется.

Абсцесс.jpg

Боль после пломбирования может возникать также в тех случаях, когда один из каналов, отходящих от пульпарной камеры, остается непройденным.

Если при санации зуба один из каналов остался незамеченным, инфекция из него проникает в периодонт с развитием хронического периодонтита.

Близкое расположение кариозной полости к пульпе зуба. В некоторых случаях дно кариозной полости расположено слишком близко к пульпе. Тонкий промежуточный слой дентина пронизан короткими трубочками, по которым инфекция из кариозной полости может попасть в пульпу и вызвать ее воспаление (пульпит). В этих случаях развивается гиперемия пульпы (начальная стадия пульпита), которая при отсутствии лечения переходит в острый пульпит. При постукивании по причинному зубу болезненность отсутствует.

Характерным признаком начального пульпита является боль, возникающая при контакте с раздражителями (температурными и химическими) и проходящая через несколько минут после прекращения их воздействия.

В иных случаях врач может не распознать начальную стадию пульпита при пломбировании зуба. При этом герметизация инфицированной пульпы приводит к острому пульпиту, который сопровождается резкой, приступообразной болью, усиливающейся ночью и отдающей по ходу ветвей тройничного нерва.

Диагностика и обследование при зубной боли после пломбирования

Связь возникновения боли и предшествующего лечения зуба помогает поставить предварительный диагноз. Наличие воспалительного процесса подтверждает покраснение и отек десны.

При отсутствии четких рентгенологических признаков периодонтита прибегают к электроодонтодиагностике (методу оценки состояния пульпы, при котором проверяется ее реакция на слабый электрический ток), она позволяет оценить степень поражения пульпы.

Что делать при зубной боли после пломбирования

Легкая, ноющая боль после лечения зуба может продолжаться в течение 1-2 дней, и это является вариантом нормы.

Однако если боль не стихает или усиливается, необходима консультация стоматолога для диагностики возможных осложнений.

Лечение зубной боли после пломбирования

Если боль вызвана нарушением прикуса из-за излишков пломбировочного материала, его следует обязательно сошлифовать.

Боль вследствие развития пульпита требует вскрытия пульпарной камеры и депульпирования зуба. Острый и хронический периодонтит также говорит о необходимости распломбировки корневых каналов и их механической и медикаментозной обработки. После обработки полости и каналов врач может наложить лечебную и изолирующую прокладки, закрыв зуб временной пломбой, тогда понадобится еще один визит, чтобы врач мог повторно обработать полость и поставить постоянную пломбу.

  1. Клинические рекомендации (протоколы лечения) при диагнозе болезни периапикальных тканей // Московский Государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава РФ. – 2014.
  2. Терапевтическая стоматология: Учебник / под ред. Боровского Е.В. – М.: Медицинское информационное агентство. 2004. - 400 с.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кариес: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Причины возникновения кариеса

В полости рта любого человека живет большое количество микроорганизмов, которые находятся в равновесии и активно взаимодействуют с организмом человека и друг с другом. Это равновесие может кратковременно изменяться под воздействием различных факторов, например, после процедуры отбеливания зубов, но потом баланс вновь восстанавливается. Если защитные силы организма снижаются, изменения могут быть более существенными и длительными.

Различные бактерии, грибы и простейшие обитают на слизистой оболочке полости рта, в протоках слюнных желез и в слюне, в десневой жидкости и ротовой жидкости, но больше всего их обитает в зубном налете – до 90% всей микрофлоры.

Зубной налет представляет собой мягкое клейкое отложение на поверхности зубов, содержащее большое количество микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности, клеток эпителия, лейкоцитов, белков и липидов слюны. Образование зубного налета – это естественный процесс, а при отсутствии своевременного и тщательного ухода за зубами он образуется в течение 1-2 дней. В результате структурных изменений налета довольно быстро формируются зубные бляшки. Бактерии, присутствующие в зубном налете и бляшках, активно «обмениваются информацией», строят большое количество связей, а затем слепляются между собой, формируя микробную биопленку. В биопленке микроорганизмы обмениваются генетическим материалом, питательными веществами, выводят продукты метаболизма. Создание такой биопленки защищает бактерии от защитных клеток организма и от действия антибиотиков. В результате жизнедеятельности микробной биопленки образуется большое количество органических кислот, под действием которых начинается деминерализация эмали зубов. Образуются небольшие дефекты, туда проникают микроорганизмы, разрушая эмаль дальше, в результате чего в зубе образуется полость - кариес.

Пищей для микроорганизмов служат углеводы, поэтому употребление сладкой пищи способствует развитию кариеса.

Кроме того, предрасполагающими факторами являются снижение защитных сил организма, курение, нарушение гигиены рта, прием антибиотиков – все это приводит к нарушению баланса микрофлоры полости рта, в результате чего размножаются стрептококки и лактобациллы, ответственные за выработку органических кислот и развитие кариеса.

Классификация кариеса

Врачи классифицируют кариес в зависимости от стадии и места локализации поражения. Стадия начального кариеса, при которой процесс не распространяется за пределы эмалево-дентинной границы, называется стадией белого, или мелового пятна. Далее следуют стадия кариеса дентина, при которой заболевание переходит эмалево-дентинную границу, не затрагивая пульпу, и стадия кариеса цемента с поражением обнаженной поверхности корня зуба в пришеечной области.

Стадии кариеса.jpg

Очаговая деминерализация эмали характеризуется появлением темного пигментированного пятна в пределах эмали и называется стадией приостановившегося кариеса.

По локализации полостей выделяет 6 классов заболевания:

Класс I - полости, локализующиеся в области бороздок на жевательной поверхности зубов (фиссур) и естественных углублений резцов, клыков, моляров и премоляров.

Класс II - полости, расположенные на контактной поверхности моляров и премоляров.

Класс III - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков без нарушения режущего края.

Класс IV - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков с нарушением угла коронковой части зуба и его режущего края.

Класс V - полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.

Класс VI - полости, расположенные на буграх моляров и премоляров и режущих краях резцов и клыков.

Симптомы кариеса

Симптомы заболевания зависят от его стадии. Признаком начального кариеса является изменение цвета эмали зуба на ограниченном участке и появление пятна меловидного или серого оттенка, лишенного блеска – очага деминерализации. Затем развивается дефект эмали, а потом и полость. Пациенты с кариесом на стадии формирования полости отмечают повышенную чувствительность зуба к химическим, температурным и механическим раздражителям, при этом болезненные ощущения проходят сразу после устранения раздражителя. На видимой поверхности зубов можно увидеть дефект.

Далее поражение зуба распространяется на нижележащие ткани – в верхние слои дентина, после чего, при отсутствии лечения, процесс захватывает глубокие слои дентина и приближается к пульпе – мягкой соединительной ткани, пронизанной кровеносными сосудами и нервными сплетениями. На этой стадии пациенты также отмечают повышенную чувствительность к раздражителям и боль во время жевания.

Воспаление.jpg

При воспалении пульпы зуба – пульпите, начинается сильная зубная боль. Если заболевание не лечить, то патологический процесс может распространиться за пределы зуба в костную ткань и разовьется периодонтит.

Диагностика кариеса

Для постановки диагноза врач проводит осмотр полости рта, обследуя слизистую оболочку, устанавливает наличие пломб и степень их прилегания, наличие дефектов твердых тканей зубов, отмечает количество удаленных зубов. Врач-стоматолог тщательно оценивает состояние всех зубов, определяет плотность твердых тканей, текстуру и степень однородности поверхности, проверяет болевую чувствительность, зондирует выявленную кариозную полость. По показаниям проводится рентгенография.

К каким врачам обращаться

Лечением кариеса занимаются врачи-стоматологи.

Лечение кариеса

Основные цели лечения кариеса - остановка патологического процесса, восстановление формы и функции пораженного зуба, предупреждение развития осложнений и восстановление эстетики зубного ряда. Если кариозное поражение ограничено эмалью, то пациентам может быть назначено глубокое фторирование твердых тканей зуба для предотвращения дальнейшего развития процесса.

При возникновении дефекта твердых тканей зуба консервативное реминерализирующее лечение не дает эффекта, в этом случае удаляют измененные ткани и восстанавливают коронку зуба с помощью пломбирования.

Осложнения кариеса

Почти у половины пациентов 35-44 лет возникает необходимость в пломбировании и протезировании пораженного зуба, а прибегать к удалению зуба врачам приходится почти в четверти случаев. При позднем лечении кариеса патологический процесс может распространяться вглубь на пульпу зуба, а из инфицированной пульпы воспаление по каналу зуба проникает дальше в кость и под надкостницу челюсти с развитием воспаления надкостницы - периостита или флюса. Удаление зубов в результате несвоевременного лечения, приведшего к осложнениям, становится причиной деформации зубного ряда и даже может привести к патологии височно-нижнечелюстного сустава.

Профилактика кариеса

Для эффективного предупреждения развития кариеса необходимо, во-первых, предотвращать создание в полости рта условий, способствующих возникновению микробных пленок и кариозного процесса, а во-вторых, повышать кариесорезистентность тканей зуба. Основные методы профилактики – регулярный уход за полостью рта с соблюдением правильной технологии чистки зубов, использование зубной нити, применение фторсодержащих зубных паст, ополаскивателей для полости рта, снижение потребления сахара и регулярные профилактические осмотры у стоматолога (один раз в 6 месяцев).

  1. Клинические рекомендации (протоколы лечения) при диагнозе «Кариес зубов» Утверждены Постановлением № 15 Совета Ассоциации общественных объединений «Стоматологическая Ассоциация России» от 30 сентября 2014 года, актуализированы 02 августа 2018 года.
  2. А.И. Хавкин, Ю.А. Ипполитов, Е.О. Алешина, О.Н. Комарова. Микробиота полости рта: фактор защиты или патогенности? // Вопросы практической педиатрии. – 2015. – Т. 10. – № 4. – С. 49-54.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Невралгия тройничного нерва: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Невралгия тройничного нерва является одной из самых распространенных лицевых болей и относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии. Тройничный нерв – это самый крупный из 12 черепных нервов. Он относится к нервам смешанного типа и включает очень чувствительные волокна.

Свое название нерв получил из-за наличия в нем трех ветвей:

  • глазная ветвь обеспечивает чувствительность лба и глаз;
  • верхнечелюстная ветвь обеспечивает чувствительность щек, верхней челюсти, верхней губы и неба;
  • нижнечелюстная ветвь обеспечивает чувствительность нижней челюсти, нижней губы и обеспечивает движение мышц, участвующих в жевании и глотании.

Воспаление тройничного нерва – серьезное хроническое заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями, характеризующееся приступами чрезвычайно интенсивной, стреляющей боли в области лица.

Тригеминальная невралгия гораздо труднее поддается лечению, чем многие другие типы хронической боли и приводит к временной или постоянной нетрудоспособности, что делает ее значимой экономической и социальной проблемой.

Причины появления невралгии тройничного нерва

К факторам, наиболее часто провоцирующим развитие заболевания, относятся:

  • ущемление тройничного нерва (травмы височно-нижнечелюстного сустава, врожденные аномалии развития костных структур черепа, опухоли головного мозга и лицевой области, патологические расширения сосудов и т.д.);
  • вирусное поражение нерва (герпетическая инфекция, полиомиелит, аденовирусы, эпидемический паротит, туберкулез легких и др.);
  • хронический кариес, отит, синусит и другие воспалительные заболевания лицевой области;
  • воспаления, возникшие при лечении, удалении зубов или иных хирургических вмешательствах в области лица и ротовой полости, реакция на стоматологическую анестезию, зубной флюс;
  • сосудистые, эндокринно-обменные, аллергические расстройства, а также психогенные факторы.

Классификация невралгии тройничного нерва

Согласно Международной классификации головных болей (3-е издание), предложенной Международным обществом головной боли (2013), тригеминальная невралгия подразделяется:

  • на классическую (идиопатическую, первичную), вызванную компрессией тригеминального корешка извилистыми или патологически измененными сосудами, без признаков явного неврологического дефицита;
  • симптоматическую (вторичную), вызванную доказанным структурным повреждением тройничного нерва (новообразованием, инфекцией, демиелинизирующей патологией, костными изменениями), отличным от сосудистой компрессии.

Характерный признак невралгии тройничного нерва — приступ кратковременной, острой, резкой, интенсивной боли, напоминающей удар электрическим током. Боль обычно проявляется в одной половине лица и носит циклический характер. Периоды ремиссии могут длиться от нескольких часов до нескольких месяцев. При нетипичном или запущенном течении заболевания болевые ощущения носят практически постоянный характер. При этом продолжительность приступов увеличивается, а период ремиссии — сокращается.

Невралгия тройничного нерва.jpg

Боли в области лица (губ, глаз, носа, верхней и нижней челюсти, десен, языка) могут возникать спонтанно или быть спровоцированы мимикой, чисткой зубов, прикосновением к определенным участкам лица (триггерным точкам). Их частота варьирует от единичных случаев до десятков и даже сотен в день. В период обострения (чаще в холодное время года) приступы учащаются. В течение всей ремиссии больные живут в страхе, опасаясь обострения заболевания, закрывают голову даже летом, не прикасаются к больной половине лица, не чистят зубы, не жуют на стороне поражения.

К типичным признакам болевого синдрома при невралгии тройничного нерва относят:

  • характер боли в лице — острый, кратковременный, интенсивный;
  • продолжительность приступа — от 10 секунд до 2 минут;
  • локализация боли и ее направленность всегда остаются неизменными;
  • непроизвольные судороги жевательных и мимических мышц на пике болевых ощущений.

На фоне боли у пациента развивается повышенная тревожность и даже фобии. Человек стремится избегать тех поз и движений, которые провоцируют у него неприятные ощущения.

Другие характерные симптомы воспаления тройничного нерва:

  • спазмы лицевых мышц;
  • усиленное слюнотечение;
  • повышенная или сниженная чувствительность кожи лица;
  • умеренное повышение температуры;
  • слабость и боль мышц лица.

Диагностика невралгии тройничного нерва

Предварительный диагноз может быть поставлен неврологом на основании жалоб пациента, изучения истории его заболевания и объективного осмотра лица с оценкой его симметричности в состоянии покоя и при попытке улыбнуться.

Основным диагностическим критерием выступает наличие триггерных точек, соответствующих выходу ветвей нерва в лицевую область.

Для выяснения причины возникновения невралгии тройничного нерва назначают следующие инструментальные исследования:

    методы нейровизуализации: компьютерная и магнитно-резонансная томография, которые позволяют исключить другие причины боли и выявить васкулярную (сосудистую) компрессию корешка тройничного нерва;

Исследование, позволяющее выявлять различные патологии ЛОР-органов.

Магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника и головного мозга для постановки диагноза и выбора оптимального варианта лечения.

Рентгенологическое исследование околоносовых пазух для диагностики патологических изменений.

К каким врачам обращаться

При появлении симптомов невралгии тройничного нерва необходимо сразу обратиться к врачу-неврологу , поскольку в лечении неврологических патологий крайне важна точная и своевременная диагностика. Однако часто первым врачом, к которому идут за помощью, становится стоматолог. Это связано с тем, что зона распространения боли располагается не только на лице, но и в полости рта.

Невралгия тройничного нерва активно изучается специалистами смежных дисциплин (стоматологами, офтальмологами, оториноларингологами, рефлексотерапевтами, психиатрами). Совместная работа специалистов является условием эффективного лечения данной категории пациентов.

Лечение невралгии тройничного нерва

На начальном этапе заболевания, после стандартного неврологического и общего обследования рекомендуется медикаментозная терапия, физиотерапия, блокады периферических ветвей тройничного нерва и только в случае неэффективности лечения в течение нескольких месяцев показан один из нейрохирургических методов терапии.

Основными направлениями консервативной терапии являются: устранение причины тригеминальной невралгии, если она известна (лечение больных зубов, воспалительных процессов смежных зон и др.), и проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома).

Назначаются противосудорожные препараты, предотвращающие развитие приступа боли, сосудистые препараты, спазмолитики, успокаивающие средства. Широко применяются физиотерапевтические процедуры (аппликации с парафином, токи Бернара), иглорефлексотерапия. Для избавления от боли или уменьшения ее выраженности хотя бы на короткое время широко применяются выполняют спирт-новокаиновые блокады в точки выхода ветвей тройничного нерва на лице. К сожалению, даже при эффективной блокаде ее хватает лишь на короткое время, и боли возобновляются.

В настоящее время одним из наиболее распространенных методов лечения тригеминальной невралгии является чрескожная радиочастотная деструкция корешков тройничного нерва (ризотомия). Этот метод наиболее эффективен, практически не имеет серьезных осложнений.

Несмотря на разнообразие консервативных методов лечения, основным методом на сегодняшний день остается хирургический. Операция избавляет пациента от боли навсегда или на длительное время. Микроваскулярная декомпрессия заключается в том, что между тройничным нервом и сосудом, вызывающим компрессию, укладывается специальный «протектор», защищающий нерв.

Еще одним современным методом оперативного лечения является стереотаксическая радиохирургия тройничного нерва с помощью «Кибер-Ножа». Суть данного метода заключается в подведении высокой дозы ионизирующего излучения в область выхода ветвей тройничного нерва. Лечение «Кибер-Ножом» проходит безболезненно, не требует общей анестезии и способствует быстрому восстановлению пациента—уже на следующий день он может вернуться к привычному образу жизни.

Лечение невралгии.jpg

Осложнения

Ввиду того, что невралгия не влияет на общее состояние организма, многие пациенты откладывают посещение врача и лечение тройничного нерва, пытаясь самостоятельно бороться с болью. Однако продолжительная болезнь может привести к параличу и парезу мышц. Кроме того, она оказывает значительное воздействие на психологические и социальные аспекты жизни.

Пациенты с патологией тройничного нерва пользуются при разжевывании пищи только здоровой половиной рта. Следствием этого становятся образование мышечных уплотнений и потеря чувствительности пораженной половины лица.

Не менее важен тот факт, что обезболивающие препараты при невралгии тройничного нерва дают только непродолжительный эффект. Со временем могут перестать действовать и противосудорожные препараты, поскольку к ним развивается привыкание. Лекарственные средства временно устраняют лишь симптомы невралгии, но не лечат ее причину.

С течением времени симптомы воспаления тройничного нерва могут дать невропатические осложнения и привести к развитию вторичного болевого синдрома в голове. При хронической форме заболевания раздражаются слуховой и лицевой нервы. Без лечения невралгия тройничного нерва может приводить к более серьезным осложнениям:

  • дистрофии жевательных мышц;
  • снижению чувствительности пораженной области;
  • контрактуре и самопроизвольному сокращению лицевых мышц;
  • конъюнктивиту.
  1. Большая Медицинская Энциклопедия, под ред. Петровского Б.В., 3-е издание, т. 16.
  2. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли. Общество по изучению боли. Под редакцией академика РАМН Яхно Н.Н.
  3. Клинические рекомендации «Хирургическое лечение хронического нейропатического болевого синдрома». Ассоциация нейрохирургов России. 2015.
  4. Гусев Е.И. Неврология. Национальное руководство / Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. и др. - М.:ГЭОТАР-Медив. 2009. 1040с.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Что такое периодонтит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Козлова Владимира Игоревича, стоматолога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Козлова Владимира Игоревича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Козлов Владимир Игоревич, стоматолог-имплантолог, стоматолог-хирург, стоматолог - Екатеринбург

Определение болезни. Причины заболевания

Периодонтит — это заболевание, вызванное бактериями, травмой или лекарственными препаратами, в результате которого происходит воспаление комплекса соединительной ткани (периодонта), расположенной между цементом зуба и зубной альвеолой. [9] [20]

Воспаление комплекса соединительной ткани (периодонта)

В общей структуре стоматологических заболеваний периодонтит встречается во всех возрастных группах пациентов и составляет 25–30% от общего числа обращений в стоматологические учреждения. [3]

В зависимости от причин возникновения выделяют три типа периодонтита:

  1. Травматический периодонтит — может развиться как при однократном сильном механическом воздействии (ушиб, удар, попадание косточки), так и при неоднократных небольших механических повреждениях (например, при постоянном откусывании нитей швеёй).
  2. Медикаментозный периодонтит — возникает в результате выхода сильнодействующих препаратов из корневого канала в ткани периодонта (например, когда в зубе было оставлено лекарство, а следующий приём состоялся позже, чем это было показано по инструкции безопасного периода нахождения препарата в канале). [11]

Медикаментозный периодонтит

Пути инфицирования тканей периодонта:

  • внутризубной — выход токсинов и бактерий через систему корневого канала после инфицирования пульпы и её некротизации в ткани периодонта;
  • внезубной — переход воспаления из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит, пародонтит и т. д.).

Крайне редко возможно инфицирование тканей периодонта гематогенным (через кровь) и лимфогенными путями.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы периодонтита

Проявления заболевания напрямую зависят от его формы.

Хронические формы периодонтита в большинстве случаев протекают бессимптомно и выявляются во время рентгенологического исследования либо при обострении.

Признаки острого периодонтита и обострения его хронической формы:

  • боль в зубе (причём чаще всего можно точно указать, какой именно зуб болит) — в начале заболевания боль слабо выраженная, ноющая, но позднее она становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей;
  • боль при жевании и прикосновении к зубу;
  • чувство "выросшего зуба" — ощущение, что зуб стал длиннее других и первым смыкается с зубами-антагонистами;
  • наличие большой кариозной полости в больном зубе или его предшествующее лечение по поводу глубокого кариеса или пульпита;
  • иногда возникает отёк мягких тканей в области поражённого зуба — связано с выходом воспалительного экссудата (жидкости) из очага, находящегося в периодонте, в поднадкостничное пространство или мягкие ткани;
  • открытие свищевого хода, чаще всего располагающегося на десне в проекции корня поражённого зуба (может возникнуть при обострении хронического периодонтита);
  • отсутствие реакции больного зуба на холодное, горячее, сладкое или кислое;
  • возможная подвижность зуба, связанная с инфильтрацией периодонта.

Открытие свищевого хода

Патогенез периодонтита

Острый верхушечный периодонтит

После повреждения периодонта по одной из указанных выше причин возникает кратковременный интенсивный тканевый ответ. Этот процесс сопровождается клиническими симптомами острого периодонтита. [7]

Ответ ткани, как правило, ограничен периодонтальной связкой. Он приводит к типичным нервно-сосудистым реакциям воспаления, которые проявляются гиперемией (переполнением кровью), застоем сосудов, отёком периодонтальной связки и экстравазацией (вытеканием в ткани) нейтрофилов. Поскольку целостность кости, цемента и дентина ещё не нарушена, периапикальные изменения на этом этапе не обнаруживаются при рентгенологическом исследовании.

Если воспаление было вызвано неинфекционными раздражителями, то поражение может исчезнуть, а структура апикального периодонта восстанавливается. [13] [14]

Когда происходит инфицирование, нейтрофилы не только борются с микроорганизмами, но также выделяют лейкотриены и простагландины. Первые привлекают больше нейтрофилов и макрофагов в область поражения, а вторые активируют остеокласты — клетки, участвующие в разрушении костной ткани. Так, через несколько дней кость, окружающая периодонт, может резорбироваться (раствориться), тогда в области верхушки корня рентгенологически обнаруживается расширение периодонтальной щели. [15]

Расширение периодонтальной щели

Нейтрофилы погибают в месте воспаления и высвобождают из своих гранул ферменты, которые вызывают разрушение внеклеточных матриксов и клеток. Такое "расщепление" тканей предотвращает распространение инфекции в другие части тела и обеспечивает пространство для проникновения защитных клеток.

Тканевый ответ после повреждения периодонта

Во время острой фазы макрофаги также появляются в периодонте. Они продуцируют провоспалительные и хемотаксические (аллергические) цитокины. Эти молекулы усиливают местный сосудистый ответ, разрушение кости и деградацию внеклеточных матриц, а также могут заставить гепатоциты повысить выработку белков острой фазы.

Острый первичный периодонтит имеет несколько возможных исходов:

  • самопроизвольное заживление;
  • дальнейшее усиление и распространение в кости (альвеолярный абсцесс);
  • выход наружу (образование свищей или синусового тракта);
  • хронизация процесса. [19]

Хронический периодонтит

Длительное присутствие микробных раздражителей приводит к сдвигу в сторону макрофагов, лимфоцитов (Т-клеток) и плазматических клеток, которые инкапсулировуются в коллагеновой соединительной ткани.

Провоспалительные цитокины (клетки иммунной системы) являются мощными стимуляторами лимфоцитов. Активированные Т-клетки продуцируют множество цитокинов, которые снижают выработку провоспалительных цитокинов, что приводит к подавлению процесса разрушения кости. Напротив, полученные из Т-клеток цитокины могут одновременно усиливать выработку факторов роста соединительной ткани, что оказывает стимулирующее и пролиферативное воздействие на фибробласты и микроциркуляторное русло.

Возможность подавления деструктивного процесса объясняет отсутствие или замедленную резорбцию кости и восстановление коллагеновой соединительной ткани во время хронической фазы заболевания. Следовательно, хронические поражения могут оставаться бессимптомными в течение длительного времени без существенных изменений на рентгенограмме. [21]

Равновесие, существующее в периодонте, может быть нарушено одним или несколькими факторами, например, микроорганизмами, «размещёнными» внутри корневого канала. Они продвигаются в периодонт, и поражение самопроизвольно становится острым с повторным появлением симптомов.

В результате во время этих острых эпизодов микроорганизмы могут быть обнаружены в костной ткани, окружающей периодонт, с быстрым увеличением рентгенологических проявлений. Эта рентгенографическая картина обусловлена ​​разрушением апикальной кости, которое происходит быстро во время острых фаз и относительно неактивно на протяжении хронического периода. Следовательно, прогрессирование заболевания не является непрерывным, а происходит прерывистыми скачками после периодов "стабильности".

Цитологические исследования показывают, что около 45% всех хронических периодонтитов эпителизированы. Когда эпителиальные клетки начинают разрастаться, они могут делать это во всех направлениях случайным образом, образуя неправильную эпителиальную массу, в которую попадают сосудистая и инфильтрированная соединительная ткань. При некоторых поражениях эпителий может врастать во вход корневого канала, образуя пломбоподобное уплотнение на апикальном отверстии.

Классификация и стадии развития периодонтита

Классификация периодонтитов главным образом отображает причину воспаления, и что именно происходит в тканях пародонта. Самой распространённой классификацией, используемой на практике, является классификация И.Г. Лукомского: [17]

  1. Острый верхушечный (апикальный) периодонтит:
  2. серозный;
  3. гнойный.
  4. Хронический верхушечный (апикальный) периодонтит:
  5. фиброзный;
  6. гранулирующий;
  7. гранулематозный.
  8. Обострение хронического периодонтита.

Также при постановке диагноза используется классификация по МКБ-10:

K04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения:

K04.5 Хронический апикальный периодонтит:

  • апикальная или периапикальная гранулема;
  • апикальный периодонтит БДУ.

K04.6 Периапикальный абсцесс с полостью:

  • зубной (дентальный) абсцесс с полостью;
  • дентоальвеолярный абсцесс с полостью.

K04.7 Периапикальный абсцесс без полости:

  • зубной (дентальный) абсцесс БДУ;
  • дентоальвеолярный абсцесс БДУ;
  • периaпикальный абсцесс БДУ.

K04.8 Корневая киста:

  • апикальная (периодонтальная) киста;
  • периaпикaльная киста;
  • остаточная корневая киста.

Осложнения периодонтита

Осложнения периодонтита зависят от причинного зуба, локализации воспалительного очага, формы и стадии заболевания. Условно можно разделить все осложнения на несколько групп. [8]

Осложнения, вызванные распространением инфекции из периодонтального очага:

  • Одонтогенный периостит — распространение воспалительного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из периодонтального (одонтогенного) очага.
  • Одонтогенный абсцесс — формирование ограниченного полостного гнойного очага, возникающего в результате гнойного расплавления подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани или кости. Формирование абсцессов преимущественно происходит в околочелюстных мягких тканях.
  • Одонтогенная флегмона — формирование разлитого гнойного воспаления клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.
  • Одонтогенный гайморит — формирование воспаления в гайморовой пазухе, вызванное распространением инфекции из периодонтального (одонтогенного) очага.
  • Одонтогенный лимфаденит — формирование воспаления в регионарных лимфатических узлах, вызванного распространением инфекции из периодонтального (одонтогенного) очага.
  • Одонтогенный остеомиелит — гнойное воспаление челюстной кости (одновременно всех её структурных компонентов) с развитием участков остеонекроза.

Осложнение, вызванное деструктивными изменениями в перерадикулярной кости:

  • Вторичная адентия — потеря одного или нескольких зубов, причиной которой служит разрушение костной ткани, окружающей корень зуба, препятствующее дальнейшему функционированию такого зуба.

Осложнение, вызванное формированием свищевого хода:

  • Кожные свищи — образование свищевого хода, открывающегося на поверхность кожи.

Кожные свищи

Диагностика периодонтита

Диагностика периодонтита проводится на основании жалоб пациента, анамнеза заболевания, оценки общесоматического статуса, осмотра головы и шеи, полости рта, зуба, его перкуссии, зондирования и термопробы, электроодонтодиагностики (ЭОМ) и рентгенологического исследования. [10]

ЭОМ — это метод стоматологического исследования, основанный на определении порогового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба при прохождении через неё электрического тока.

Электроодонтодиагностика

Диагностические признаки острого периодонтита:

Диагностические признаки хронического периодонтита:

Диагностические признаки обострения хронического периодонтита

Чаще всего клиническая картина соответствует острому периодонтиту, за исключением того, что всегда рентгенологически выявляются изменения в тканях периодонта, характерные для той или иной формы периодонтита. [12]

Лечение периодонтита

Лечение периодонтита направлено на устранение причин, механизмов и проявлений заболевания. Методы лечения бывают терапевтическими, хирургическими и комбинированными.

Терапевтическое лечение

Данный метод лечения нацелен на устранение патогенной микрофлоры, находящейся в эндодонте — комплексе поражённых тканей, включающем пульпу и дентин, которые связаны между собой морфологически и функционально. Поэтому иначе такое лечение называют эндодонтическим. [16]

Этапы эндодонтического лечения:

  • адекватное обезболивание;
  • изоляция зуба или нескольких зубов, в которых будут проводится манипуляции, от полости рта;
  • создание эндодонтического доступа (иссечение твёрдых тканей зуба или пломбировочного материала, закрывающих доступ в систему корневого канала;
  • прохождение и определение длинны корневого канала (это длинна от устья до верхушки корня);
  • создание корневого канала определённого диаметра и формы;
  • введение в корневой канал лекарственных препаратов;
  • пломбирование корневого канала;
  • восстановление анатомии и функции зуба с помощью пломбировочного материала или ортопедической конструкции.

Этапы эндодонтического лечения

Хирургическое лечение

К оперативному лечению прибегают только в случаях неэффективности или невозможности терапевтического лечения.

К хирургическим методам лечения относятся:

  • удаление части корня зуба (резекция) — позволяет сохранить зуб, даже если у верхушки корня присуствовала киста;

Удаление части корня зуба (резекция)

Удаление корня целиком

  • удаление зуба целиком, с последующим замещением утраченного зуба.

Удаление зуба целиком

Прогноз. Профилактика

Течение и прогноз периодонтита, безусловно, зависят от своевременности обращения к стоматологу и качества проведенного им лечения. При эффективном лечении каналов происходит восстановление участка разрушенной кости, и зуб сохраняет свои функциональные свойства. При несвоевременном обращении пациента или безуспешном лечении высока вероятность потери зуба, а осложнения хронического периодонтита могут представлять серьёзную угрозу здоровью и жизни.

Для профилактики периодонтита необходимо тщательно ухаживать за полостью рта, регулярно проводить осмотры у врача-стоматолога и своевременно лечить одонтогенные очаги инфекции, такие как кариес и пульпит. [2] [5] [6]

Читайте также: