Функциональная перегрузка пародонта презентация

Обновлено: 07.10.2022

Биологическое назначение пародонта зубов как опорного аппарата заключается в восприятии жевательного давления. Филогенетически опорный аппарат различных зубов приспособлен к неодинаковой нагрузке как по силе, так и по направлению. Кроме того, жевательное давление в естественных пределах является стимулятором обменных процессов в пародонте, и выключение зуба из функции приводит к нарушению тро- фики его тканей. При известных условиях нагрузка, падающая на группу зубов или одиночно стоящий зуб, превышает естественные нормы и из фактора, стимулирующего обменные процессы и поддерживающего жиз- недеятельность пародонта, превращается в свою противоположность - в силу, разрушающую ткани опорного аппарата. Окклюзия, при которой на зубы приходится нормальная нагрузка, может быть названа адекватной. Окклюзия, при которой возникает функциональная перегрузка, называется травматической.

Необходимо различать первичную и вторичную травматические ок- клюзии. При первой повышенную жевательную нагрузку испытывает здо- ровый пародонт. При второй - жевательное давление становится травми- рующим не потому, что оно изменилось по направлению, величине или времени действия, а потому, что наличие патологии в тканях пародонта (пародонтоз, пародонтит) сделало невозможным для него выполнение обычных функций. Типичная первичная травматическая окклюзия развива- ется при увеличении межальвеолярной высоты на одиночной коронке, пломбе или вкладке (преждевременный контакт), а вторичная травматиче- ская окклюзия — чаще всего при системных заболеваниях пародонта, ког- да дистрофия или воспаление делает его неспособным воспринимать нагрузку, которая ранее была адекватной. В этих условиях при разжевы- вании пищи возникает патологическая подвижность зубов, которая в свою очередь разрушает опорный аппарат.

Функциональная перегрузка пародонта зубов различна не только по своему генезу, но и механизму (патогенез) развития. Поэтому различают функциональную перегрузку, необычную по величине, направлению и вре- мени действия. Выше приведен пример травматической окклюзии с не- обычной нагрузкой по величине, которая развивается при повышении межальвеолярной высоты на одиночной коронке, пломбе, вкладке (пре- ждевременный контакт). В этом случае при положении центральной ок- клюзии в контакт с антагонистами вступает лишь один зуб, и на нем со- средотачивается вся сила сокращающейся жевательной мускулатуры. Функциональная перегрузка, необычная по направлению, развивается, например, на зубах, являющихся опорой удерживающего кламмера.

Трансверзальная нагрузка при движении протеза во время разжевывания пищи является для пародонта неадекватным раздражителем. Травматиче- ская окклюзия с необычным раздражителем по времени действия имеет место при тризме, бруксизме, повышенной стираемости, когда контакты зубов продолжительны во времени. Часто в патогенезе травматической окклюзии сочетается перегрузка по величине, направлению или продол- жительности действия, иначе говоря, имеет место комбинация перечис- ленных факторов в различных вариантах.

Принято считать, что функциональная перегрузка пародонта наблю- дается лишь при жевании: во время размельчения пищевого комка и раз- дробления его на боковых зубах. Это справедливо, но в то же время не совсем точно. Перегрузка может иметь место и при сагиттальных движе- ниях нижней челюсти, когда сила мышц, выдвигающих ее, сосредоточива- ется на двух зубах, блокирующих друг друга и мешающих выдвинуться нижней челюсти вперед (функциональная перегрузка, необычная по на- правлению).

Интересно следующее клиническое наблюдение. При нарушении рефлекторной деятельности жевательных мышц у некоторых пациентов выпадает фаза относительного покоя нижней челюсти, и вместо разобще- ния зубы оказываются сомкнутыми при значительной силе сокращения основной жевательной мышцы. Таким образом, возникает функциональ- ная перегрузка вне жевания, необычная по продолжительности действия.

Травматическая окклюзия может развиться и при глотании. Глотание, как известно, заканчивается центральной окклюзией при значительном напряжении жевательной .мускулатуры. Поэтому различные нарушения ок- клюзионных контактов, а также значительная потеря зубов могут привести к функциональной перегрузке пародонта. Жевание пищи в общем продол- жается не более 3 часов в день, в то время как глотание слюны происхо- дит даже во сне. Общее количество глотательных движений челюсти в сутки доходит до 1500, что во много раз превосходит количество движений челюсти при жевании. Если принять во внимание эти данные, то станет очевидным, что функциональная перегрузка при глотании более опасна, чем при жевании.

Увеличение функционального напряжения вызывает перестройку же- вательного аппарата, его приспособление к новым условиям. Явления компенсации выражаются в усилении кровообращения, увеличении числа и толщины шарпеевских волокон периодонта, явлениях гиперцементоза и др. Зубы, подверженные функциональной перегрузке, иногда внедряются в альвеолярную часть, поворачиваются в различных направлениях, часто оставаясь при этом устойчивыми, наблюдается усиленная стираемость эмали, а затем и дентина. Такое состояние может быть названо как стадия компенсации.

Способности пародонта приспосабливаться к повышению функцио- нальной нагрузки определяют его компенсаторные возможности или, как иногда говорят, резервные силы. Резервные силы зависят от общего со- стояния организма, ранее перенесенных общих и местных (остеомиели- ты, периодонтиты) заболеваний, площади поверхности корня, ширины пе- риодонтальной щели, соотношения клинической коронки и корня и др.

Из этого следует, что функциональная нагрузка не может превысить определенный уровень без того, чтобы не возникла дистрофия пародонта опорных тканей зуба. В первую очередь нарушается кровообращение. В связи с этим наблюдается резорбция альвеолярной стенки, расширяется периодонтальная щель, движения зуба становятся заметными невоору- женным глазом.

Электронно-микроскопические исследования зубной связки показали, что структурно-функциональные изменения в ней при травматической окклюзии начинаются на субклеточном уровне с разрушения клеточных органелл (лизосом), а затем и самой клетки. Разрушение клетки приводит к выходу внутриклеточных ферментов во внеклеточные пространства. По- следние действуют на эндотелиальную выстилку микроциркулярного рус- ла, развивается повышенная проницаемость капилляров и как следствие, отек. Имеет место агрегация тромбоцитов и тромбиновая блокада. Вслед- ствие этих процессов в микроциркулярном русле возникает ишемия, а оставшиеся клетки в этой области погибают. Нарушение энергетического обмена сопровождается накоплением кислых продуктов, в том числе и лимонной кислоты, которая обладает способностью мобилизовать каль- ций. При этом может происходить декальцинация поверхностных слоев альвеолы, прилегающей к травмированной области. На ранних стадиях этот процесс обратим, когда же он заходит далеко, костная ткань не ре- генерирует и происходит то, что в клинике называется расширением периодонтальной щели. Что касается растворения соединительнотканных волокон, то оно происходит вторично. Считается, что фермент, перевари- вающий коллагеновые волокна периодонта в здоровой ткани в активной форме не содержатся, хотя присутствует во внеклеточной ткани. Освобо- ждаемый лизосомами при гибели клетки фермент протеаза способствует активации коллагеназы, которая и разрушает волокна. Это приводит к увеличению подвижности зуба.

Изменения в пародонте, возникшие вследствие его перегрузки, могут исчезнуть, если причина травматической окклюзии будет вовремя уст- ранена. Если этого не произойдет, патологическая подвижность зуба уве- личивается, а атрофия лунки выявляется уже рентгенологически. Такой симптомокомплекс (патологическая подвижность, атрофия альвеолярного отростка и травматическая окклюзия) можно назвать травматическим син- Дромом (стадия декомпенсации). В соответствии с делением травмати-

ческой окклюзии на первичную и вторичную следует различать первичный и вторичный травматические синдромы.

Клиника функциональной перегрузки при частичной потере зубов ха- рактеризуется определенными симптомами. К ним относятся усиленная стираемость эмали и дентина зубов, находящихся в состоянии травмати- ческой окклюзии, перемещение их в различных направлениях (медиально, дистально, язычно, щечно, поворот вокруг оси, погружение в лунку и др)5 патологическая подвижность, иногда с образованием десневых и костных патологических карманов, гингивиты, понижение межальвеолярной высо- ты в связи с погружением зубов в лунки и, как следствие этого, изменение

функции жевательных мышц и сустава.

При рентгенологическом исследовании зубов выявляются расшире- ние периодонтальной щели, ее деформация, атрофия зубной альвеолы (симптом чаши), образование костного кармана на стороне наклона зуба. При направлении нагрузки, совпадающей с продольной осью корня, вок- руг верхушки его появляется зона остеопороза, которую иногда смеши- вают с очагом хронического периодонтита. Какой бы характер не носили рентгенологические изменения, они всегда локализуются лишь в паро- донте зубов, находящихся в состоянии перегрузки, иначе говоря, паро- донтопатия имеет строго локализованный характер.

Проявление тех или иных клинических либо рентгенологических сим- птомов зависит от многих причин. Самым главным их них являются число утраченных зубов, место, которое они занимают в зубной дуге,, вид при- куса и другие факторы как местного, так и общего характера.

Как только появляется дефект зубного ряда, возникают условия для необычной нагрузки на зубы, пограничные с дефектом. Это состояние можно назвать травматогенной окклюзией. Ее происхождение обусловле- но нарушением непрерывности зубной дуги и утратой зубами, погранич- ными с дефектом, поддержки впереди или позади стоящих зубов. Таким образом создаются условия, нарушающие нормальный порядок распре- деления жевательного давления. Со временем это приводит к медиальному (реже дистальному) наклону зубов, вслед за этим к нарушению обычных бугорковых контактов. Вследствие этого зуб попадает в еще более сложные условия, так как вертикальная нагрузка падает под углом, наклоняя зуб в дефект (рис. 58). Любой наклон зуба всегда сопровождается повышением функционального напряжения, вызванного необычным направлением действующих сил.

При небольшой утрате зубов, когда антагонирующих пар еще доста- точно, перегрузка, сопровождаемая перемещением зуба, легко компенси- руется, и они остаются устойчивыми. В случае утраты многих зубов, когда антагонирующих пар остается мало, функциональная перегрузка стано- вится отчетливо выраженной. Следует заметить, что клинические прояв-

ления ее зависят не от числа утраченных зубов вообще, а от количества поте- рянных антагонистов. Чем их меньше осталось в зубной дуге, тем тяжелее кли- ническая картина травматической окклюзии.

Как было замечено А.Х.Каламкаровым, при потере первых и вторых моля- ров перегрузке в первую очередь подвергаются зубы мудрости. После их удале- ния очаг травматической окклюзии перемещается вперед, где больше всего стра- дают премоляры. При нормальном режущебугорковом контакте передние зубы вместе с премолярами будут удерживать меж. межальвеолярную высоту. Иная картина наблюдается при глубоком резцевом перекрытии. Когда произойдет по- гружение премоляров, глубокое резцевое перекрытие может смениться глубо- ким прикусом вследствие соскальзывания нижних резцов вверх при условии стирания слабо выраженных небных бугорков верхних резцов. Реже это отмеча- ется при дистальном сдвиге нижней челюсти. В любом случае премоляры станут единственными зубами, удерживающими межальвеолярную высоту, и естествен- но в их пародонте разовьются все признаки первичного травматического синд- рома. Аномалии прикуса, на фоне которых происходит частичная потеря зубов, являются факторами, способствующими развитию травматической окклюзии.


На первом месте в этом отношении следует поставить глубокий кариес и про- гению с нарушением контактов между резцами или даже всеми передними зубами.

Рис. 58. Вертикальное давление (Р), падающее на 37 разлагается на силы Р1 и Р2.

Равнодействующая их (R) опрокидывает зуб в дефект.

Потеря коренных зубов при отсутствии режущебугорковых контактов при- водит к тому, что межальвеолярная высота удерживается только премолярами. Дальнейшие события здесь могут развиваться неодинаково у различных боль- ных, но наиболее типичны две группы. У больных первой группы премоляры, оставаясь устойчивыми, подвергаются стиранию или погружаются в лунку зуба. Неизбежное снижение межальвеолярной высоты вызовет изменение положе- ния нижней челюсти и как следствие — нарушение внешнего вида больного, Функции височно-нижнечелюстного сустава и жевательных мышц.

У больных второй группы клиническая картина более сложная и тяжелая, так как на первое место выступают явления первичного травматического синд- рома. Премоляры при этом становятся подвижными, погружаются в лунки, а Рентгенологически отчетливо выявляется атрофия альвеолярного отростка. Так же как и у больных первой группы, отмечается снижение межальвеолярной высоты со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Возникает ли только что описанная клиническая картина первичного травматического синдрома у больных второй группы сразу или вначале имеют место явления приспособления в виде патологической подвижно- сти? Первичный травматический синдром всегда следует за стадией компен- сации. Только в одном случае эта фаза мала во времени, в другом она продолжительна. На существование последней указывает наличие повы- шенной стираемости премоляров, что не наблюдается у зубов с патологичес- кой подвижностью.

Презентация на тему: " Подготовил: Бейсекеев А.А (стом 4-007). СРС На тему: Особенности ортопедического лечения дефектов зубных рядов при заболеваниях пародонта Караганда 2016." — Транскрипт:

1 Подготовил: Бейсекеев А.А (стом 4-007). СРС На тему: Особенности ортопедического лечения дефектов зубных рядов при заболеваниях пародонта Караганда 2016 г.

3 Важнейшими достижениями отечественной стоматологии в области пародонтологии являются разработка принципов комплексной терапии заболеваний пародонта, применение строго по показаниям терапевтических, физиотерапевтических, хирургических и ортопедических методов. Комплексный метод лечения предусматривает выявление этиологических факторов и четкое определение патогенетического механизма и ведущих звеньев заболевания. Это необходимо для определения средств этиотропной и патогенетической терапии и для выработки конкретного плана ведения больного. Существенный вклад внесли отечественные ортопеды-стоматологи, определившие терапевтическую значимость ортопедических средств, методов, в том числе аппаратов и протезов. Ортопедические методы, применяемые для лечения заболеваний пародонта, позволяют снять воспалительные явления, улучшить кровообращение, а следовательно, и трофику тканей за счет устранения патологической подвижности, нормализации окклюзионных соотношений, снятия травмирующего действия жевательного давления, т. е. их можно отнести к методам функциональной терапии.

4 Теоретические основы применения этих методов, полностью подтвержденные клиническими наблюдениями, заключаются в следующем: 1. При пародонтите имеется нарушение гисто функциональной корреляции зуба с окружающими тканями. Деструкция тканей пародонта ведет к уменьшению площади связочного аппарата и стенок альвеол, изменению топографии зон сжатия и растяжения под нагрузкой, повышению удельного давления на ткани, изменению характера деформации волокон и костной ткани за счет изменения направления пространственного смещения корня зуба. 2. Динамическая функция жевания изменена, но является дополнительным фактором воздействия внешней среды на ткани пародонта. 3. Существует тесная связь между функцией жевания и кровообращением в тканях пародонта. 4. Изменение функции жевания обусловливает нарушение гисто функциональных корреляций в системе зуб пародонт, проявляющееся в первую очередь нарушением кровообращения за счет изменений тонуса сосудов, развития реактивной, а впоследствии застойной гиперемии. 5. Под термином «травмы», «перегрузка» пародонта, так же как и «травматическая окклюзия», следует понимать такое изменение функций жевания, когда зуб или группа зубов подвержена учащенному, растянутому во времени однотипному воздействию жевательного давления, обусловливающему извращение сосудистых реакций. 6. Разрушающее действие неизмененной функции жевания может проявляться на фоне развивающегося под влиянием различных этиологических моментов воспалительно- дистрофического процесса тканей пародонта.

5 7. Патологическая подвижность зубов в начальной стадии заболевания обусловлена отеком тканей и в последующем усугубляется наступающей деструкцией волоконного аппарата и костной ткани пародонта. 8. Патологическая подвижность как при неизмененной, так и при нарушенной функции жевания ведущий фактор в прогрессировании деструкции тканей пародонта. 9. Деструкция тканей пародонта значительно снижает их выносливость к действию вертикальной и особенно направленной под углом к длинной оси зуба нагрузке, снижает уровень адаптации и компенсации.

6 Адаптация при пародонтите проявляется уменьшением чувствительности к постоянному действию раздражителей, извращению реакций. За счет этого, а также снижения компенсаторной реакции снижается резерв выносливости к функциональным нагрузкам (рис. 160). Напомним, что при здоровом пародонте этот резерв составляет разницу между физиологическим порогом чувствительности пародонта к жевательному давлению и субпороговым давлением, развивающимися при дроблении пищи. Восстановление гисто функциональных корреляций в тканях пародонта, устранение патологической подвижности, устранение разрушающего действия функции жевания и нормализация самой функции и, наконец, подключение к компенсаторному процессу неповрежденного или частично поврежденного пародонта других зубов с целью нормализации кровообращения и трофики тканей возможны только лишь с помощью ортопедических методов лечения. Для лечения болезней пародонта в ортопедической стоматологии разработаны специальные методы: 1) избирательное пришлифовывание; 2) временное шинирование; 3) ортодонтические приемы; 4) применение постоянных шинирующих аппаратов и протезов; 5) непосредственное протезирование и шинирование.

7 Показанием к применению метода является установление преждевременных контактов или наличие контактов только на отдельных зубах при смыкании челюстей в центральной, боковых и передних окклюзиях, а также установление контактов, которые блокируют движения челюсти в различных направлениях. Применяется как в начальной, так и в развившейся стадии процесса. Преждевременные контакты возникают в результате неравномерной стираемости или отсутствия стираемости отдельных зубов либо их группы, изменения положения зубов вследствие поражения пародонта. Отсутствие антагонистов, соседнего зуба, повышенная стертость пломбы на окклюзионной поверхности антагониста, аномалии развития челюстей ведут к деформации окклюзионной поверхности зубного ряда. В этих случаях проводят не избирательное пришлифовывание, а стачивание окклюзионной поверхности.

8 Терапевтический эффект от пришлифовывания и стачивания заключается в устранении или значительном уменьшении вредного для пораженного пародонта горизонтального компонента жевательного давления, уменьшении пространственного смещения зуба, меньшего сдавления сосудов периодонта, а следовательно, снятия факторов, ухудшающих кровообращение и трофику тканей. Создание равномерных контактов на протяжении всего зубного ряда при движениях нижней челюсти (создание так называемой скользящей окклюзии) уменьшает удельное давление на ткани пародонта и также способствует нормализации кровообращения. Выявление участков, на которых концентрируется давление при движениях нижней челюсти, проводят визуально при поэтапном смещении нижней челюсти из положения в центральной окклюзии в одно из крайних положений боковых окклюзии или вперед до смыкания режущих краев передних зубов. Уточняют участки концентрации давления по всему пути смещения с помощью копировальной бумаги.

9 Правильность создания скользящей окклюзии определяется визуально и пальпаторно по снятию подвижности зуба при окклюзионных движениях.

10 Шина приспособление для иммобилизации (полной неподвижности или значительно уменьшенной подвижности) группы зубов или всего зубного ряда. Метод используют в развившейся стадии генерализованного и очагового хронического пародонтита, реже в период обострения при начальной стадии. Временные шины применяют в течение всего периода комплексного лечения до момента наложения постоянного шинирующего аппарата. Временное шинирование позволяет устранить травматическое воздействие патологической подвижности и функции жевания, т. е. устранить один из патогенетических механизмов, поддерживающих гемодинамические нарушения при пародонтите. Шина обеспечивает равномерное распределение сил жевательного давления между пародонтом зубов, включенных в шину, создает покой пораженным тканям и способствует повышению эффективности патогенетической и симптоматической терапии. Исходя из сосудисто-биомеханической гипотезы, применение временной шины позволяет разорвать патогенетическую цепь воспаление кровоснабжение дистрофия функция жевания, что способствует улучшению трофики тканей пародонта, снятию воспалительного процесса. Учитывая, что воспаление пародонта увеличивает патологическую подвижность, которая в свою очередь при функции жевания усиливает застойные явления в тканях, не сняв воспалительных явлений, применив комплекс лечебных средств, в том числе и шины, невозможно правильно решать вопрос о сохранении или удалении подвижных зубов.

11 Недопустимо проведение гингивотомии и гингивэктомии без предварительного изготовления временной шины. Временные шины должны соответствовать следующим требованиям: 1) надежно фиксировать все зубы, легко накладываться и сниматься с зубных рядов; 2) равномерно перераспределять жевательное давление на опорные зубы и замещать дефект зубных рядов; 3) при фиксации на зубных рядах не препятствовать лекарственной терапии и хирургическому лечению; 4) не травмировать слизистую оболочку десны; 5) отличаться простотой изготовления. При генерализованном пародонте в шину включают все зубы, обеспечивая тем самым иммобилизацию по дуге. При очаговом пародонтите протяженность шины обусловлена локализацией поражения и взаимоотношением его с зубами, у которых пародонт не поражен: шина обязательно должна включать в блок зубы с непораженным пародонтом.

12 При пародонтите под влиянием функциональных нагрузок как при окклюзионных контактах, так и через пищевой комок наступают вторичные деформации зубных рядов. Силы жевательного давления, а также давление языка во время глотания, речевой артикуляции и в покое сдвигают зубы в одном или нескольких направлениях. Передние зубы смещаются чаще всего в вестибулярном направлении, что лишает их контакта между собой, обусловливает попадание пищи в межзубные промежутки и дальнейшее их расхождение или наложение друг на друга. Внедрение пищевого комка между зубами происходит и за счет подвижности зубов. Вторичные деформации развиваются как при интактных зубных рядах, так и при дефектах в них. В последних случаях деформации возникают чаще и в клинической картине появляется ряд осложнений. Например, при потере группы жевательных зубов на одной или обеих челюстях происходит снижение окклюзионной высоты, нижняя челюсть смещается, как правило, дистально, увеличивается степень перекрытия в передней группе зубов, изменяются взаимоотношения элементов височно-нижнечелюстного сустава. Дальнейшее смещение передних зубов ведет к исчезновению режущебугоркового контакта, передние зубы нижней челюсти могут травмировать слизистую оболочку альвеолярного отростка верхней челюсти. При пародонтите, развившемся на фоне аномалий челюстей и зубных рядов, вторичные деформации протекают значительно тяжелее.

13 Измененная ось наклона зуба при увеличенной экстраальвеоля рной части (за счет атрофии) усиливает деформацию тканей и деструктивные процессы.

14 Снижение окклюзионной высоты при пародонтите и обусловленное этим изменение топографических взаимоотношений зубных рядов верхней и нижней челюстей требуют предварительного ортодонтического лечения для перестройки мышечной системы (миотатического рефлекса).

15 Комплекс лечебных мероприятий позволяет снять воспалительный процесс в тканях пародонта, устранить местно-действующие этиологические факторы и приостановить дальнейшее развитие заболевания. В зависимости от стадии патологического процесса в пародонте могут произойти необратимые изменения: частичная резорбция тканей пародонта, необратимые органические изменения в сосудистой системе в сочетании с не полностью восстановленным кровотоком (отток крови от пародонта затруднен). Все это снижает адаптационные возможности зубочелюстной системы и сохраняет условия для развития рецидива повторного проявления признаков болезни. Чтобы предупредить развитие рецидива и на длительный период сохранить состояние ремиссии после лечения развившейся стадии хронического пародонтита, необходимо применить шинирующие лечебные аппараты и протезы постоянного пользования. Современные принципы ортопедического лечения пародонтитов с применением аппаратов и протезов постоянного пользования заключаются в следующем: 1) приводят в функциональное соответствие силу жевательных мышц с функциональной выносливостью пародонта к нагрузкам; 2) проводят иммобилизацию группы или всех зубов зубного ряда с целью ликвидации патологической подвижности и приближения подвижности к физиологическим нормам; 3) равномерно распределяют жевательное давление между зубами при всех циклах жевания, что позволяет разгрузить зубы с наиболее пораженным пародонтом и использовать компенсаторные возможности каждого зуба и зубного ряда в целом; 4) восстанавливают единство в системе зубного ряда, устраняют дефекты; восстанавливают функцию жевания; 5) предупреждают перегрузку зубов; 6) снимают с зубов, пародонт которых имеет поражение I и II степени, действие горизонтального компонента жевательного давления, а при наличии функциональной недостаточности поражение IIIII степени и вертикальный компонент.

16 Ортопедическая стоматология Под редакцией члена-корреспондента РАМН, профессора В.Н.Копейкина, профессора М.З.Миргазизова

Презентация на тему: " Лекция 1 тема: «Функциональная нагрузка, роль в развитии заболеваний пародонта. Особенности обследования больных, дифференциальный диагноз.» Караганда." — Транскрипт:

1 Лекция 1 тема: «Функциональная нагрузка, роль в развитии заболеваний пародонта. Особенности обследования больных, дифференциальный диагноз.» Караганда 2011г КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ОРТОПЕДИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

2 Пародонт – что это? Жевательная сила и жевательное давление? Влияние функциональной нагрузки на ткани пародонта? Особенности обследования больных ? Как провести дифференциальный диагноз?

3 СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА. Пародонт это слово, происходящее от двух греческих корней "одонтос" - зуб, и "пара" - вокруг, около. Пародонт состоит из десны, прикреплённого эпителия, пародонтальной связки, цемента, альвеолярного отростка. Функции пародонта: -барьерная функция (обеспечивается целостностью пародонта, способностью противостоять нагрузкам, устойчивостью к инфекциям, интоксикации и т.д); -трофическая функция (трофическая функция обусловлена широко разветвленной сетью капилляров и нервных рецепторов); -рефлекторной регуляции жевательного давления (функция осуществляется благодаря находящимся в пародонте многочисленным нервным окончаниям); -пластическая функция (функция пародонта заключается в постоянном воссоздании его тканей, утраченных при физиологических или патологических процессах); -амортизирующая функция (функцию выполняют коллагеновые и эластичные волокна).

5 ЖЕВАТЕЛЬНАЯ СИЛА Жевательные мышцы, поднимающие челюсть, могут развивать силу до кг. Принимаемая пища имеет различные консистенцию и твердость, поэтому для ее дробления требуются усилия, которые развиваются мышечной системой. Так, для дробления корки хлеба, расположенной между премолярами и первым моляром, необходимо усилие в 100 кг, ядра ореха фундук, расположенного между премолярами, 50 кг. При откусывании и перетирании пищи, через которую создается опосредованная окклюзия, происходит скольжение жевательных поверхностей зубов одной челюсти по одноименной поверхности зубов другой при непосредственных, окклюзионных контактах после полного раздавливания пищи, что сопровождается значительной нагрузкой на ткани пародонта. Следовательно, в зависимости от консистенции пищи мышцы развивают определенную жевательную силу. Степень сокращения мышц регулируется центральной нервной системой, получающей соответствующие сигналы о консистенции пищи от зрительных, а также от тактильных и болевых анализаторов, имеющихся в обилии в тканях пародонта.

6 ЖЕВАТЕЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ Развиваемая мышцами жевательная сила обусловливает определенную нагрузку жевательное давление, которое воспринимается всеми тканями пародонта. В первую очередь эту нагрузку воспринимают: волоконный аппарат, сосудистая система и соединительная ткань периодонта. Волокнистый аппарат периодонта демпфирует (гасит) это давление, передавая его на костную ткань стенки альвеолы. В перераспределении давления играют роль и контакты с соседними зубами. Жевательное давление падает на зуб под углом или по продольной оси зуба. Вертикально действующая сила, приложенная к точке жевательной поверхности, чаще всего направлена под углом к продольной оси, так как почти все зубы имеют тот или иной наклон. Давление, приходящееся на зуб, вызывает его смещение, причем силы, действующие под углом к продольной оси, приводят к наибольшему пространственному смещению коронки и корня.

7 Человек за день в среднем совершает 1400 жевательных движений и около 2000 глотательных, при которых зубные ряды также испытывают нагрузку. Потеря зубов ведет к увеличению числа жевательных движений и как следствие этого возрастает нагрузка на пародонт сохранившихся зубов-антагонистов. Зубы, лишенные антагонистов, наоборот не испытывают функциональной нагрузки. Так, при интактном зубном ряде период разжевывания пищи до момента глотания равен 21 с при 14 жевательных движениях, в случае частичной потери зубов этот период затягивается до с, а число жевательных движений достигает Доказано, что учащенная и удлиненная во времени нагрузка, так же как и нагрузка под углом к продольной оси зуба, ведет к изменению кровообращения в тканях пародонта. Эти изменения нарушают питание тканей, что в свою очередь вызывает в них патологические изменения. Следовательно, нарушение жевательной нагрузки может явиться причиной развития заболеваний зубочелюстной системы. Величина и направление нагрузки могут измениться и вследствие неправильного конструирования искусственных коронок и зубных рядов. Неправильная неточная моделировка жевательной поверхности в одних случаях ведет к концентрации жевательного давления в момент смыкания челюстей в центральной окклюзии (коронка «завышает прикус»), В других случаях, когда увеличена степень перекрытия вестибулярной или язычной поверхности, образуются участки, блокирующие движения нижней челюсти. В случаях, если центры искусственных зубов в мостовидном протезе не совпадают с центром альвеолярного отростка и срединной межбугорковой бороздой опорных зубов, то в их пародонте создаются неблагоприятные условия для концентрации направленных под углом сил жевательного давления.

8 Влияние механической нагрузки на ткани пародонта Из важных функций пародонта необходимо назвать амортизирующую функцию, обеспечивающую погашение жевательных толчков, равномерное распределение жевательного давления по стенке лунки и превращение его в фактор, стимулирующий обменные процессы. Это происходит благодаря существованию в пародонте функционально ориентированных структур, таких как шарпеевы волокна, межзубные связки, костные трабекулы альвеолы и др. Такая функциональная ориентировка упомянутых выше структур пародонта является наследственной. Однако специфика жевательной функции, связанная с видом прикуса, свойствами принимаемой пищи, характером деятельности жевательных мышц, придает пародонту индивидуальные особенности. Функциональная нагрузка, изменяясь со снижением величины внешнего рычага зуба из-за физиологической и патологической стираемости, с потерей зубов, образованием вторичных деформаций, вызывает соответствующую перестройку пародонта.

9 Положение, касающееся морфологических особенностей пародонта в связи с разнообразием функции, необходимо распространять и на отдельные группы зубов, т.к. функциональная ориентация шарпеевых волокон периодонта резцов представляется несколько иной, чем, например, у моляров. Поэтому, исходя из единства формы и функции, можно считать, что жевательное давление в физиологических границах является необходимым раздражителем, поддерживающим на определенном уровне обменные процессы в тканях пародонта, и это в первую очередь зависит от крово- и лимфообращения. Следовательно, напрашивается вывод, что отсутствие функции или ослабление ее, равно как и чрезмерное функциональное напряжение, является неадекватным раздражителем, нарушающим трофику пародонта и, как следствие, его морфологию.

10 Основные группы волокон периодонта: ВАГ – волокна альвеолярного гребня; ГВ – горизонтальные волокна; KB – косые волокна; АВ – апикальные волокна; МКВ – межкорневые волокна; ТВ – транссептальные волокна; ЗДВ -зубодесневые волокна; АДВ – альвеолярно-десневые волокна.

11 Заболевания тканей пародонта являются широко распространенным массовым поражением зубочелюстной системы, вызывая значительное снижение ее функциональных возможностей, влияя на жизнеспособность всего организма человека, его психоэмоциональное состояние. При этом возникают воспалительно-дистрофические процессы в пародонте, редукция костной ткани челюстей, ведущие к гибели зубов.

12 АНАЛИЗ ЭЛЕКТРОМИОГРАММЫ При анализе электромиограммы (регистрация произвольного жевания в контрольной группе) выявляется четкое чередование фаз биоэлектрической активности (БЭА) и биоэлектрического потенциала (БЭП). У пациентов с пародонтитом определялось функциональное нарушение, которое выражалось в значительном превалировании БЭП над БЭА, а также нарушении синхронности чередования фаз БЭА и БЭП, наблюдались возникновение дополнительной активности в периоды покоя, снижение амплитуды биопотенциалов жевательных мышц, соответствующих стороне, на которой наиболее подвижны зубы или имеется дефект зубного ряда. Вследствие снижения резервных возможностей функционально-тканевого комплекса и патологической подвижности зубов увеличивается жевательный период. Сокращение фазы БЭА и увеличение времени БЭП говорят о значительном преобладании процессов торможения над процессами возбуждения, что необходимо для поддержания сократительной способности жевательных мышц и свидетельствует о развитии в них приспособительных реакций.

13 ЭМГ-АКТИВНОСТЬ ЖЕВАТЕЛЬНЫХ (1), ВИСОЧНЫХ (2), ЛАТЕРАЛЬНЫХ КРЫЛОВИДНЫХ (3) И НАДПОДЪЯЗЫЧНЫХ МЫШЦ (4) ПРИ СЖАТИИ ЧЕЛЮСТЕЙ (А) И ЗАДАННОМ ЖЕВАНИИ (Б) В НОРМЕ. А СПРАВА, Б СЛЕВА.

14 При заболевании пародонта наблюдаются функциональные нарушения функции жевания, движения нижней челюсти, меняется состояние мышечной системы зубочелюстного аппарата, нарушается окклюзия, развивается травматическая артикуляция, приводящая к перегрузке отдельных зубов и зубных рядов, развиваются и формируются травматические узлы. Появляется мышечный дисбаланс, спазм мышц (крыловидной мышц дна полости рта, жевательной, височной мышцы), приводящий к перестройкам внутрисуставных взаимоотношений ВНЧС и развитию мышечно-суставных дисфункций его.

15 ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ПАТОЛОГИЕЙ ПАРОДОНТА На особенности обследования больных с заболеваниями пародонта влияет следующее: 1. трудность выявления причины заболевания и его патогенеза, 2. болезни пародонта – термин собирательный, объединяющий большую группу различных по этиологии и патогенезу поражений пародонта, 3. тесная связь заболеваний пародонта с патологией внутренних органов и систем организма 4. врач-стоматолог на амбулаторном приеме сильно ограничен во времени, 5. необходимость взаимодействовать с ортопедами, хирургами, ортодонтами, врачами-интернистами, 6. длительный неуклонно прогрессирующий характер заболеваний пародонта, 7. необходимость применения большого количества различных идексных показателей и других дополнительных методов исследования.

16 Диагностический процесс включает 3 раздела: -технический, охватывающий знание, медицинскую диагностическую техни­ку, специфические приемы исследования; -семиотический – изучение диагностического значения симптомов и синд­ромов болезни; -логический – исследование особенностей врачебного мышления.

17 В большинстве случаев заболевания пародонта тесно связаны с различной и многогранной патологией внутренних органов и систем, поэтому больные нуж­ даются во всестороннем обследовании, как клиническом, так и лабораторном. -Лабораторные исследования, которые могут потребоваться как для уста­новления и подтверждения диагноза, так и для определения прогноза и контроля за течением болезни и эффективности лечения. Эти исследования, как правило, проводятся при расстройствах кроветворения, инфекциях, опухолях, аллерг­ических состояниях и иммунопатиях. Материалом для лабораторных исследова­ний могут быть различные биологические жидкости: кровь (цельная, плазма, лейкоциты и эритроциты), слюна, ротовая жидкость, дешевая жидкость, а также ткани (десна, грануляционная ткань), полученные путем иссечения, соскоба, пункции и т.д. -Аллергологические тесты имеют важное значение в оценке состояния больного. Чаще применяют аппликационные методики. Результаты учитывают через минут (реакции немедленного типа), 24, 48 и 72 часа (реакции замед­ленного типа). -Биохимические исследования позволяют оценить коллагенолитическую активность десневой жидкости, интенсивность распада костной ткани, со­держание глюкозы в крови и т.д. - Иммунологические исследования включают определение количества лимфоцитов и функциональной активности звеньев иммунной системы. Для стоматолога важен выбор адекватного метода исследования, понимание принципиальной сути, умение правильно интерпретировать результаты иммуно­логических исследований, вносить на их основе коррекцию в лечебные меро­приятия.

18 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальная диагностика при системном заболевании пародонта основывается на исключении первичного травматического синдрома, для чего необходимо провести подробное клиническое обследование и рентгенографию. При обследовании больного важно обратить внимание не только на потерю зубов, но и на деформацию околюзионной поверхности зубных рядов, наличие аномалий. С этой целью тщательно изучают окклюзионные взаимоотношения зубов при различных движениях нижней челюсти. Большим подспорьем могут быть диагностические модели. При их исследовании выявляются факты, незаметные при обычном осмотре зубных рядов. Наибольшую ценность при дифференциальной диагностике поражений пародонта представляют данные рентгенографии. При первичном травматическом синдроме дистрофия пародонта определяется лишь в участках первичной травматической окклюзии.

19 ЛИТЕРАТУРА В. Н. Трезубов, А. С. Щербаков, Р. А. Фадеев Ортодонтия 2001г Руководство к практическим занятиям по ортопедической стоматологии для студентов 5 курсов - Лебеденко И.Ю г Терапевтическая стоматология: учебник. ч2. Болезни пародонта Барер Г.М г Терапевтическая стоматология: учебник. ч2. Болезни пародонта

Презентация на тему: " СРС «Механизм развития воспалительных заболеваний пародонта» Выполнил: Зенков Ю.В. 306 «Б» стом Проверила: Айман Болатовна." — Транскрипт:

1 СРС «Механизм развития воспалительных заболеваний пародонта» Выполнил: Зенков Ю.В. 306 «Б» стом Проверила: Айман Болатовна

2 Пародо́нт (др.-греч. παρα- около, δούς зуб) сложный морфофункциональный комплекс тканей, окружающих и удерживающих зуб в альвеоле.

4 Пародонт состоит из: Десны это слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток верхней челюсти и альвеолярную часть нижней челюсти и охватывающая зубы в области шейки. Периодонт комплекс тканей, находящихся в щелевидном пространстве между цементам корня зуба и пластинкой альвеолы. Цемента специфическая костная ткань, покрывающая корень и шейку зуба человека. Альвеолярные отростки анатомическая часть челюсти, несущая на себе зубы. Имеются как на верхней, так и на нижней челюсти. Различают собственно альвеолярную кость с остеонами (стенки зубной альвеолы) и поддерживающую альвеолярную кость с компактным и губчатым веществом.

5 Функции пародонта: трофическая опорно-удерживающая амортизирующая барьерная пластическая рефлекторная регуляция

6 Трофическая функция Определяется хорошо выраженной разветвленной кровеносной и лимфатической сетью и содержанием различных видов нервных рецепторов.

7 С их помощью ткани пародонта получают необходимое количество питательных веществ как в период активного функционирования, так и в покое.

8 Опорно-удерживающая функция Осуществляется сложной структурой связочного аппарата периодонта, десны и альвеолярного отростка, благодаря которой зуб фиксирован в альвеоле.

9 Многочисленные коллагеновые волокна, расположенные между стенкой альвеолы и цементам корня, удерживают зуб в подвешенном состоянии.

10 Амортизирующая функция Обеспечивает равномерным распределением силы жевательного давления по зубному ряду и альвеолярному отростку верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти. Этому способствует наличие гидравлической подушки из рыхлой соединительной ткани, клубочковой сети кровеносных и лимфатических сосудов, а также тканевой жидкости.

11 Барьерная функция Защитная функция десны проявляется и в эмиграции лейкоцитов в ротовую жидкость, которая осуществляется преимущественно десневыми сосочками. Определяется морфологической целостностью тканей пародонта, защитными свойствами покровного эпителия десны, его способностью к ороговению, наличием плазматических, лимфоидных и тучных клеток, обеспечивающих постоянный фагоцитоз, содержанием ферментов и их ингибиторов, и биологически активных веществ.

12 Пластическая функция Обеспечивает высокую регенеративную способность тканей пародонта. За счет содержания фибробластов, тучных клеток, цемента- и остеобластов, адвентициальных клеток, высокого уровня энергетических процессов и интенсивного транскапиллярного обмена.

13 Рефлекторная регуляция Осуществляется обширным нервно-рецепторным аппаратом пародонта и слизистой оболочки полости рта, регулирующим силу жевательного давления в зависимости от характера пищи, полноценности зубного ряда, пародонта и слизистой оболочки.

14 Классификация болезней пародонта

16 Гингивит (лат. gingivitis) воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, без нарушения целостности зубодесневого соединения. При отсутствии лечения гингивит может прогрессировать в деструктивную форму заболеваний пародонта - пародонтит.

18 Пародонтит воспаление тканей пародонта.

20 Тяжесть: лёгкая, средняя, тяжелая.

22 Распространенность: локализованный генерализованный

23 Пародонтоз дистрофическое поражение пародонта. Патогенез Заболевание проявляется прогрессирующей атрофией зубных ячеек альвеолярных отростков. Рентгенологическое исследование позволяет выявить склеротические изменения костной ткани (уменьшение костномозговых пространств, мелкоячеистый рисунок кости).атрофией альвеолярных отростков Атрофические процессы в этой ткани приводят к равномерному уменьшению высоты межзубных перегородок при сохраняющихся кортикальных пластинках. При рентгенологическом исследовании определяется убыль костной ткани межзубных перегородок, очаги остеопороза, рисунок кости мелкоячеистый, склерозированный.

Как известно, с биомеханической точки
зрения зуб рассматривается как рычаг
первого
рода
с
точкой
опоры,
расположенной в средней трети корня.
Внеальвеолярная часть – коронка зуба
(плечо А) и внутриальвеолярная часть корень зуба (плечо В).
Плечом нагрузки при жевании и
глотании является внеальвеолярная его
часть (плечо А).
По
законам
механики
система
находится в статическом состоянии
при условии, если плечо А меньше
плеча В или они равны.
При
нормальном
соотношении
коронки и корня последний получает
нагрузку, не выходящую за пределы
адекватной.
А
В

3. Биомеханика пародонта

Резорбция
костной
ткани
лунок
приводит к нарушению нормальных
биологических
закономерностей
строения и функции пародонта.
С этого момента происходит коренное
изменение силовых (биомеханических)
взаимоотношений между зубами и
окружающими
их
тканями.
В
результате
резорбции
альвеол
нарушается нормальное соотношение
вне- и внутриальвеолярной частей зуба
.
Обнажается шейка и увеличивается
внеальвеолярная часть зуба (наружный
рычаг)(плечо А).
А
В

4. Биомеханика пародонта

По мере атрофии альвеолы наружный рычаг
увеличивается, а в связи с этим возрастает давление
на
оставшийся
периодонт,
вызывая
его
функциональную перегрузку.
Таким образом, изменение соотношения вне- и
внутриальвеолярной части зуба является одним из
патогенетических
механизмов
в
развитии
травматической окклюзии.

5. Биомеханика пародонта

Удлинение внешнего рычага особенно
опасно для пародонта при боковых
усилиях.
Вертикальная нагрузка в отличие от
боковой всегда более благоприятна, так
как вектор усилия действует в наиболее
выгодном для зуба направлении, т.е. по
оси корня.
Однако,
при
атрофии
лунки
уменьшается объем периодонта, а
следовательно,
понижаются
функциональные свойства этой ткани.
В сложившихся обстоятельствах обычная
нагрузка
превращается
в
свою
противоположность
и
по
мере
разрушения
пародонта
становится
травмирующим фактором.
Распределение
напряжения в
периодонте при
боковом усилии а зоны сжатия, б - зоны
натяжения

Термин «травматическая окклюзия» предложил P. R. Stillman в 1919
г.
Травматическая окклюзия - это такое смыкание зубов, при котором
возникает функциональная перегрузка пародонта.
Для характеристики и определения
предложены и другие термины:
- «травматическая артикуляция»
- «функциональный травматизм»
- «патологическая окклюзия»
- «функциональная травматическая перегрузка зубов» и др.
Существует мнение, что травматическая окклюзия в виде
травматического синдрома включается в клиническую картину
очаговых и разлитых пародонтитов, пародонтоза.
Иная точка зрения согласуется с международной классификацией
болезней,
т.е.
травматическая
окклюзия
может
быть
самостоятельной
нозологической
формой
у
пациентов,
страдающих заболеваниями пародонта.
По механизму развития различают три вида травматической
окклюзии: первичную, вторичную и комбинированную.
перегрузки
пародонта

7. Первичная травматическая окклюзия

Первичная травматическая окклюзия
развивается на фоне непораженного (интактного)
пародонта
в
результате
действия
чрезмерной
окклюзионной нагрузки:
завышения
прикуса
на
пломбах,
вкладках,
одиночных коронках или мостовидных протезах;
неправильного конструирования протеза;
неправильного выбора количества опорных зубов
(консольные протезы);
нерационального ортодонтического лечения;
зубочелюстных
аномалий
(глубокий
прикус,
прогеническое соотношение передних зубов,
скученность зубов, небный наклон отдельных
верхних зубов, при глубоком фронтальном
перекрытии и т.п.);
парафункций (сосание губ, бруксизм и т.д.);
патологической стираемости зубов.
Второй особенностью первичной травматической
окклюзии является ограниченность зоны поражения
зубного ряда.

9. Первичная травматическая окклюзия

Длительно существующая перегрузка зубов ведет к
дистрофии пародонта, клинически проявляющейся в виде
патологической
подвижности
зубов,
атрофии
лунки,
обнажении шейки зуба и вторичному перемещению зубов.
Комплекс
этих
симптомов
называется
первичным
травматическим синдромом.
Подробное изучение клинической картины при первичной
травматической окклюзии выявило две стадии ее развития компенсированную и декомпенсированную (первичный
травматический синдром).

10. Первичная травматическая окклюзия

Первая
стадия
(
компенсированная)
характеризуется
наличием
повышенной
стираемости твердых тканей, изменением
положения зубов при сохранении ими
устойчивости и клинически не измененном
пародонте.
Во второй стадии ( декомпенсированной)
выявляется клиническая картина, типичная для
первичного травматического синдрома. По
мнению авторов, вторая стадия является
логическим завершением первой. Воспаление
маргинального
пародонта,
появление
патологической подвижности, гноетечение из
карманов возникают на более поздних стадиях
первичной травматической окклюзии.

11. Первичная травматическая окклюзия в первой стадии (компенсированной)

Во фронтальном участке верхней и нижней челюстей: наличие
фасеток стираемости (32,31,41,42) , изменение положения зубов
при сохранении ими устойчивости и клинически не измененном
пародонте.

12. Рецессия III класса по Миллеру вследствие тяжелой формы хронического локализованного пародонтита в области зубов 23 и 24

Первичная травматическая окклюзия во второй стадии
Рецессия III класса по Миллеру
вследствие тяжелой формы
хронического
локализованного
пародонтита в области зубов
23 и 24
Прицельные рентгенограммы зубов
23 и 24

Вторичная травматическая окклюзия
имеет в своей основе дистрофические
изменения
в
тканях
периодонта.
Физиологическая
функциональная
нагрузка становится для периодонта
травмирующим фактором.
Травматическая
окклюзия
при
генерализованных
заболеваниях
пародонта носит вторичный характер,
поскольку дистрофия пародонта в этом
случае первична, а функциональная
перегрузка является ее следствием, т.е.
вторична.
По
этой
причине
травматическая
окклюзия при поражении опорного
аппарата зубов называется вторичным
травматическим синдромом (И. Г.
Лукомский, Б. К. Боянов, А.С. Щербаков ).
В основе механизма развития вторичного
травматического синдрома играют роль
атрофия лунки, изменение сосудов,
деструкции периодонта.
Генерализованный пародонтит при
сахарном диабете

Вторичная травматическая окклюзия
Таким образом, резорбция костной ткани альвеолярного
отростка,
разрушение
периодонта,
увеличение
внеальвеолярной части зубов, патологическая подвижность и
перемещения зубов, потеря межзубных контактов и единства
зубного ряда являются патологическими механизмами в
развитии вторичной травматической окклюзии.
Возникая последовательно и закономерно, они неизбежно
приводят к функциональной травматической перегрузке
зубов, которая в свою очередь усугубляет течение
патологического процесса и способствует разрушению
тканей пародонта.
Следовательно, на этом замыкается порочный круг (circulus
vitiosus),
в
котором
дистрофически-воспалительные
изменения в пародонте приводят к функциональной
травматической перегрузке, усугубляющей и ускоряющей
его разрушение.

Действие
нормальной
жевательной нагрузки на
здоровые
ткани
пародонта.
Такая
физиологическая
нагрузка обеспечивает
трофику
и
обмен
веществ,
стимулирует
процессы
роста
и
развития.
Первичная травматическая
окклюзия - на здоровые
ткани пародонта действует
травмирующая
окклюзионная
нагрузка,
что со временем вызывает
дистрофические
изменения в пародонте.
Вторичная травматическая
окклюзия - нормальная
жевательная
нагрузка
действующая
на
пораженные
ткани
пародонта,
становиться
травмирующим фактором.

В клинике нередко приходится наблюдать
заболевания
пародонта,
которые
представляют собой сочетание первичной и
вторичной травматических окклюзий.
Выделяют
комбинированную
травматическую окклюзию - возникает в
тех
случаях,
когда
на
ослабленный
пародонт
падает
дополнительная
функциональная нагрузка, которая может
быть
обусловлена
неправильным
протезированием, удалением зубов и др.

18. Рентгенологическая картина генерализованного пародонтита, осложненного частичной адентией

19. Комбинированная травматическая окклюзия (на фоне генерализованного пародонтита нерациональное протезирование).

20. дифференциальная диагностика

Травматическую окклюзию, возникающую при пародонтозе и
пародонтите вторично, следует отличать от первичной
функциональной перегрузки пародонта, имеющей с ней
большое внешнее клиническое сходство.
В этом случае знание дифференциальной диагностики
обоих видов заболевания пародонта позволяет правильно
оценить
сложную
клиническую
картину,
правильно
планировать терапию и оценить ее результаты, поскольку при
генерализованных заболеваниях, возникших на фоне
измененной реактивности организма, исходы лечения будут
иными, чем при первичной травматической окклюзии.
Лечение их совершенно различно: если при первичной
травматической окклюзии достаточно ортопедического
вмешательства, то при вторичной требуется комплексное
терапевтическое (местное и общее), хирургическое и
ортопедическое лечение.

21. Клинические особенности

При первичной травматической окклюзии пациенты могут
жаловаться на боли при накусывании, что чаще всего
наблюдается на ранних стадиях развития функциональной
перегрузки. На более поздних стадиях могут быть жалобы на
болезненность отдельных зубов при движениях нижней челюсти,
чувство неудобства, иногда просто "ощущение зуба", который
ранее не замечался. Однако часто встречаются больные с
длительно существующей травматической окклюзией, вообще
не
предъявляющие
жалоб.
Это
придает
первичной
травматической окклюзии скрытый характер.
Авторы
описывают
комплекс
характерных
симптомов
(подвижность зубов, воспаление десневого края, перемещение
зубов, блестящие фасетки стирания на коронках естественных
и искусственных зубов).

22. Клинические особенности

- Для первичной травматической окклюзии характерна строгая
локализация патологических изменений в области одного или
нескольких зубов, испытывающих повышенную функциональную
нагрузку под влиянием каких-либо травмирующих факторов
(зубочелюстные аномалии, повышающие прикус коронка, пломба,
мостовидный протез, потеря многих зубов, деформации
зубных рядов и др.), которые легко выявляются при клиническом
обследовании. В тканях пародонта остальных (неперегруженных)
зубов этих изменений нет.

23. Клинические особенности

На ранних стадиях развития первичной травматической окклюзии
воспалительные изменения десневого края в основном
локализуются на стороне, противоположной давлению на зуб.
Со
временем
воспаление
распространяется
по
всей
окружности зуба, но в противоположность системным
заболеваниям (при генерализованном пародонтите) десна
никогда не бывает отечной, набухшей и отстающей от зубов.

24. Клинические особенности

При первичном травматическом синдроме воспалительные
изменения имеют и некоторые особенности - десневой край
отечен незначительно, гиперемия имеет вид полумесяца,
отделенного от остальной части десны узкой полоской
анемичной слизистой оболочки. В этой области нередко
обнаруживают легко снимающийся зубной налет.

25. Клинические особенности

При первичной травматической окклюзии
существует известная зависимость между
локализацией патологических карманов и
окклюзионными
соотношениями
зубовантагонистов. Глубина карманов чаще всего
более
выражена
на
стороне,
противоположной давлению.
В тех случаях когда преобладает вертикальный
компонент перегрузки, глубина карманов
бывает одинаковой со всех сторон зуба.
При первичной травматической окклюзии
имеет место погружение зубов в лунки,
причем погружению в основном подвергаются
зубы,
удерживающие
межальвеолярное
расстояние.
Чаще
всего
ими
бывают
премоляры при отсутствии боковых зубов или
глубокой резцовой окклюзии.
Погружение зубов в альвеолярную кость
челюсти является клиническим признаком,
характерным
только
для
первичной
травматической окклюзии.
Р

26. Клинический пример: локализованный пародонтит - скученость нижних фронтальных зубов, выявлен преждевременный окклюзионный

27. Локализация патологических изменений в области нескольких зубов, испытывающих повышенную функциональную нагрузку - фасетки

Локализация патологических изменений в области нескольких
зубов, испытывающих повышенную функциональную нагрузку фасетки стирания на коронках естественных зубов, тремы и
диастемы, ретракция десны (фронтальный участок). В тканях
пародонта остальных (неперегруженных) зубов этих изменений
нет
(боковые
участки
челюсти).

28. Клинический пример: чрезмерная нагрузка, связанная с патологией прикуса, при нормальном состоянии тканей пародонта (первичная

травматическая
окклюзия) приводит к деструктивным процессам в
альвеолярной кости (локализованный пародонтит в
области нижних фронтальных зубов).

29. -На рентгенограммах при первичной травматической окклюзии выявляется резорбция костной ткани АО лишь в области перегруженных

зубов.
Могут
иметь
место
остеосклероз,
гиперцементоз,
ложные
гранулемы.
Расширение периодонтальной щели, как правило, также
неравномерное, асимметричное. Резорбции подвергается
альвеолярная кость на стороне наклона или движения зубов.
Наблюдается атрофия альвеолярного гребня в виде чаши, в
центре которой располагается корень зуба.

30. Клинические особенности

При вторичной травматической окклюзии первично поражается
пародонт
в области всех зубов, хотя степень выраженности
патологических изменений может быть различной на отдельных
участках зубных рядов.
У больных, страдающих вторичной травматической окклюзией, как
правило, наблюдается задержка стираемости бугров зубов, в то
время как при первичной травматической окклюзии очень часто
выявляются патологическая стираемостъ эмали и дентина, а также
внедрение перегруженных зубов.
При генерализованных заболеваниях пародонта (например, при
диабете) гингивит носит разлитой характер.

31. Рентгенологически при генерализованном пародонтите резорбция КТ АО в большей или меньшей степени выявляется на всем протяжении

зубных
рядов.
При системных заболеваниях пародонта патологические
десневые и костные карманы наблюдаются в области всех
зубов.

Таким образом, дифференциальная диагностика при
травматическом синдроме в одних случаях может быть
простой, а в других, наоборот, очень сложной. Она
основывается
на
тщательном
изучении
анамнеза,
окклюзионных взаимоотношений зубных рядов, выявлении
деформаций зубных рядов или врожденных аномалий
развития зубочелюстной системы.

Читайте также: