Формирование зубной бляшки микробиология

Обновлено: 05.10.2022

Колонизация и созревание зубной бляшки. Фазы созревания микробной бляшки

1. Пелликула, или вторичная кутикула. Пелликула образуется из компонентов слюны и десневой жидкости, бактерий, тканей и пищевых остатков. Состав специфических компонентов пелликулы в разных участках полости рта сильно различается.

Механизму образования пелликулы способствуют электростатические силы (силы Ван-дер-Ваальса), обеспечивающие крепкую связь поверхности гидроксиапатитов эмали зубов с положительно заряженными компонентами слюны или десневой жидкости..

2. Первичное микробное обсеменение происходит уже в первые часы образования пелликулы. Первичный покрывающий пелликулу слой составляют Act. viscosus и Str. sanguis, за счет наличия у них специальных адгезивных молекул, с помощью которых эти микроорганизмы избирательно прикрепляются к аналогичным адгезивным очагам на пелликуле. У Str. sanguis такими адгезивными участками являются молекулы декстрана, у Act. viscosus — это белковые фимбрии, которые прикрепляются к белкам пролина на пелликуле.

В связи с размножением прикрепленных бактерий экологический состав микробного налета изменяется. Создаются условия и для внедрения в ее состав облигатных анаэробов — наступает третий этап формирования зубной бляшки.

формирование зубной бляшки

3. Вторичная колонизация и созревание бляшки. На этом этапе появляются новые пародонтопатогенные микроорганизмы:
• Prevotella intermedia;
• Fusobacterium nucleatum;
• Porphyromonas gingivalis;
• Capnocytophaga saprofytum.

Переход грамположительного состава бляшки к грамотрицательному — это строгое и последовательное структурное изменение. Формирование достаточно устойчивых микробных ассоциаций объясняется целесообразностью или взаимовыгодными отношениями между микробными ассоциациями, в которых продукты метаболизма одних микроорганизмов служат источником питания для других.

В частности, в ходе разрушения и утилизации тканевых белков выделяется аммиак, который микробы используют в качестве источника оксида азота. Продукт распада гемоглобина — гемин — необходим для роста Porphyromonas gingivalis, стероиды — для роста Prevotella intermedia.

Установленный факт различной патогенности микробных скоплений и отдельных микроорганизмов в отношении тканей хозяина (в нашем случае — тканей пародонта) тоже имеет объяснение. Так, источником питания для грамположительных микроорганизмов являются углеводы. В процессе их утилизации микроорганизмы выделяют экзотоксины, к которым ткани организма устойчивы. Для грамотрицательных микроорганизмов источником питания являются тканевые белки. Именно поэтому в целях обеспечения условий для своей жизнедеятельности грамотрицательные микроорганизмы растворяют живые ткани с помощью мощных эндотоксинов и ферментов.

Кроме плотно прикрепленной к зубу бляшки существуют рыхлые микробные скопления на стенках внутри кармана. Роль зубной бляшки и неприкрепленных микроорганизмов в развитии патологического процесса неодинакова: доминирует влияние бляшки, но в ряде случаев именно рыхло прикрепленные микроорганизмы играют значительную роль в течении агрессивных форм пародонтита и в наступлении фазы обострения воспаления.

Таким образом, прогрессирующий рост бляшки и динамика ее микробного состава в своей основе являются весьма упорядоченным процессом, который в то же время отличается и существенной индивидуальностью.

Различают три фазы созревания микробной бляшки, или биопленки.
• Через 2 дня после прекращения чистки зубов происходит пролиферация грамположительных кокков. Формируется бактериальная пленка толщиной менее 1 мм, состоящая преимущественно из коков. Такой состав пленки характерен и для нормального состояния тканей пародонтная медицинская • Через 1—4 дня появляются в значительном количестве фузобактерии и филаменты. В течение этого времени может возникнуть гингивит. Состав флоры в этот период типичен для гингивита: множество кокков, филаментов, грамположительные и грамотрицательные формы.
• Через 4—9 дней появляются спирохеты и спириллы. Состав флоры может быть идентичен таковому при пародонтите.

Представленные закономерности в большей степени присущи типичной, или хронической, форме гингивита и пародонтита.
Следует особо выделить состав микрофлоры при атипичных формах пародонтита, в частности при ювенильном пародонтите. Для этой формы заболевания характерно очень скудное скопление микробных масс и зубных отложений. Поверхность цемента зубов покрывают слабо прикрепленные филаменты. В основном в налете прослеживается грамотрицательная микрофлора, состав которой гораздо проще, чем при хроническом гингивите или пародонтите.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

1. Определение зубной бляшки. 2. Механизмы образования зубных бляшек. 3. Факторы формирования зубной бляшки. 4. Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке. 5. Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии.

1. Определение зубной бляшки.Зубная бляшка — это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Бляшки плотно прикрепляются к поверхности зубов. Зубная бляшка обычно является результатом структурных изменений ЗН — этого аморфного вещества, плотно прилегающего к поверхности зуба, имеющего пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны и жидких компонентов пищи. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей (Минеральные соли откладываются на коллоидной основе ЗН, сильно изменяя соотношения между мукополисахаридами, микроорганизмами, слюнными тельцами, слущенным эпителием и остатками пищи, что в конечном счете приводит к частичной или полной минерализации ЗН.) замедляет эту диффузию, так как исчезает его пористость. В итоге возникает новое образование — зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью.

2. Механизмы образования зубных бляшек.Образование зубных бляшек на гладких поверхностях широко изучено in vitro и in vivo. Их развитие повторяет общую бактериальную последовательность формирования микробного сообщества в ротовой экосистеме. Процесс бляшкообразования начинается после чистки зубов со взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причем кислые группы гликопротеинов соединяются с ионами кальция, а основные — взаимодействуют с фосфатами гидроксиапатитов. Таким образом на поверхности зуба, как было показано в лекции 3, образуется пленка, состоящая из органических макромолекул, которая называется пелликулой. Главные составляющие этой пленки — компоненты слюны и десневой щелевой жидкости, такие как протеины (альбумины, лизоцим, белки, богатые пролином), гликопротеины (лактоферрин, IgA, IgG, амилаза), фосфопротеины и липиды. Бактерии колонизируют пелликулу в течение первых 2—4 часов после чистки. Первичными бактериями являются стрептококки и, в меньшей степени, нейссерии и актиномицеты. В этот период бактерии слабо связаны с пленкой и могут быстро удаляться током слюны. После первичной колонизации наиболее активные виды начинают быстро расти, образуя микроколонии, которые внедряются во внеклеточный матрикс. Затем начинается процесс агрегации бактерий и на этой стадии подключаются составные компоненты слюны.

Первые микробные клетки оседают в углублениях на зубной поверхности, где происходит их размножение, после чего они вначале заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. В это время наряду с кокками появляется большое количество палочек и нитевидных форм бактерий. Многие микробные клетки сами неспособны прикрепляться непосредственно к эмали, но могут оседать на поверхности других бактерий, уже адгезировавшихся, т.е. идет процесс коадгезии. Оседание кокков по периметру нитевидных бактерий приводит к образованию так

называемых «кукурузных початков».

Процесс адгезии происходит очень быстро: через 5 минут количество бактериальных клеток на 1 см2 увеличивается с 103 до 105 — 106. В дальнейшем скорость адгезии снижается и в течение примерно 8 часов остается стабильной. Через 1—2 дня количество прикрепившихся бактерий вновь увеличивается, достигая концентрации 107 — 108. Формируется ЗН.

Следовательно, начальные стадии формирования бляшек — это процесс образования выраженного мягкого зубного налета, который более интенсивно формируется при плохой гигиене полости рта.

3. Факторы формирования зубной бляшки.В бактериальном сообществе зубной бляшки имеются сложные, взаимодополняющие и взаимоисключающие отношения (коагрегация, продукция антибактериальных веществ, изменения рН и ОВП, кон-курентная борьба за питательные вещества и кооперирование). Так, потребление кислорода аэробными видами способствует колонизации облигатных анаэробов, таких как бактероиды и спирохеты (этот феномен наблюдается через 1—2 недели). Если зубная бляшка не подвергается каким-либо внешним воздействиям (механическое удаление), то сложность микрофлоры возрастает, пока не устанавливается максимальная концентрация всего микробного сообщества (через 2—3 недели). В этот период дисбаланс в экосистеме зубной бляшки уже может привести к развитию заболеваний рта. Например, неограниченное развитие поддесневой бляшки при отсутствии гигиены рта может вызвать гингивит и последующую колонизацию поддесневой щели патогенами пародонта. Кроме того, развитие зубной бляшки связано с некоторыми внешними факторами. Так, большое потребление углеводов способно привести к более интенсивной и быстрой колонизации бляшек S.mutans и лактобациллами.

4. Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке.В формировании зубных бляшек важная роль принадлежит оральным стрептококкам. Особое значение имеет S.mutans, так как эти микроорганизмы активно формируют ЗН, а затем и бляшки на любых поверхностях. Определенная роль отводится S.sanguis. Так, в течение первых 8 часов количество клеток S.sanguis в бляшках составляет 15—35% от общего числа микробов, а ко второму дню — 70%; и только потом их количество снижается. S.salivarius в бляшках обнаруживается лишь в течение первых 15 минут, его количество незначительно (1%). Этому феномену есть объяснение (S.salivarius, S.sanguis являются кислоточувствительными стрептококками).

Интенсивное и быстрое расходование (потребление) углеводов приводит к резкому снижению рН бляшки. Это создает условия для уменьшения доли кислоточувствительных бактерий, таких как S.sanguis, S.mitis, S.oralis и возрастания количества S.mutans и лактобацилл. Такие популяции подготавливают поверхность к зубному кариесу. Увеличение числа S.mutans и лактобацилл приводит к продукции кислоты в высоком темпе, усиливая деминерализацию зубов. Затем к ним присоединяются вейллонеллы, коринебактерии и актиномицеты. На 9—11-й день появляются фузиформные бактерии (бактероиды), количество которых быстро возрастает.

Таким образом, при образовании бляшек вначале превалирует аэробная и факультативно анаэробная микрофлора, которая резко снижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов.

5. Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии.Различают над- и поддесневые бляшки. Первые имеют патогенетическое значение при развитии кариеса зубов, вторые — при развитии патологических процессов в пародонте. Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей различается по составу: на бляшках зубов верхней челюсти чаще обитают стрептококки и лактобациллы, на бляшках нижней — вейллонеллы и нитевидные бактерии. Актиномицеты выделяются из бляшек на обеих челюстях в одинаковом количестве. Возможно, что такое распределение микрофлоры объясняется различными значениями рН среды.

Бляшкообразование на поверхности фиссур и межзубных промежутков происходит иначе. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в первый день достигает максимума. Распространение по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков; рост колоний подобен развитию последних на агаре. В дальнейшем количество бактериальных клеток в течение длительного времени остается постоянным. В бляшках фиссур и межзубных промежутков превалируют грамположительные кокки и палочки, а анаэробы отсутствуют. Таким образом, здесь не происходит замены аэробных микроорганизмов анаэробной микрофлорой, которая наблюдается в бляшках гладкой поверхности зубов.

При повторных периодических обследованиях различных бляшек у одного и того же лица наблюдаются большие различия в составе выделяемой микрофлоры. Микробы, обнаруженные в одних бляшках, могут отсутствовать в других. Под бляшками появляется белое пятно (стадия белого пятна по классификации морфологических изменений тканей зуба при формировании кариеса). Ультраструктура зуба в области белых кариозных пятен всегда неровная, как бы разрыхленная. На поверхности всегда имеется большое количество бактерий; они адгезируются в органическом слое эмали.

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобацилл, расположенных на поверхности зубов. Поэтому высокая ферментативная активность микроорганизмов должна расцениваться как кариесовосприимчивость. Возникновение начального кариеса часто сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет, который при определенных условиях участвует в образовании зубной бляшки. Под зубной бляшкой рН изменяется до критического уровня (4,5). Именно этот уровень водородных ионов приводит к растворению кристалла гидроксиапатита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. При равновесии де- и реминерализации кариозный процесс в эмали зуба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна, причем на этом процесс может не остановиться и послужить отправной точкой для образования кариозных полостей.

Зубные бляшки — это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами (рис. 25.1) . Различают над- и поддесневые бляшки.


Первые имеют патогенетическое значение при развитии кариеса зубов, вторые — при развитии патологических процессов в пародонте. Процесс бляшкообразовання начинается с взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причем кислые группы гликопротеинов соединяются с ионами кальция зубной эмали, а основные взаимодействуют с фосфатами гидроксиапатитов. Таким образом, на поверхности зуба образуется пленка- пелликула. Участие микроорганизмов в ее образовании не обязательно, но их присутствие активизирует процесс. Первые микробные клетки оседают в углублениях на поверхности зуба. Размножаясь, они заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. В это время наряду с кокками появляется большое количество палочек, нитевидных форм бактерий и описанных выше «кукурузных початков». Весь процесс адгезии происходит очень быстро: через 5 мин количество бактериальных клеток на 1 см 2 увеличивается с 10 3 до 10 5 — 10 6 . В дальнейшем скорость адгезии замедляется и в течение примерно 8 ч остается стабильной. Через 1 — 2 дня количество прикрепившихся бактерий вновь увеличивается, достигая концентрации 10 7 — 10 8 .

При формировании зубных бляшек в этот период особая роль принадлежит оральным стрептококкам. Так, в течение первых 8 ч количество клеток S. sanguis в бляшках составляет 15 — 35 % общего количества микроорганизмов, а ко 2-му дню — 70%. S. salivatius в бляшках обнаруживается лишь в течение первых 15 мин. Затем к ним присоединяются вейллонеллы, коринебактерии и актиномицеты. На 9 — 11-й день появляются фузиформные бактерии, количество которых быстро возрастает. Таким образом, при образовании бляшек вначале превалирует аэробная и факультативная анаэробная микрофлора, которая резко понижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая тем самим условия для развития строгих анаэробов.

Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей различается по составу: на бляшках зубов верхней челюсти чаще обитают стрептококки и лактобактерии, на бляшках зубов нижней челюсти — вейллонеллы и нитевидные бактерии. Актиномицеты выделяются из бляшек обеих челюстей в одинаковом количестве. Такое распределение микрофлоры объясняется различными значениями рН среды.

Бляшкообразование на поверхности фиссур и межзубных промежутков, где превалируют грамположительные кокки и палочки при отсутствии анаэробов, происходит иначе. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в 1-й день достигает максимума. В дальнейшем количество бактериальных клеток в течение длительного времени остается постоянным. Таким образом, здесь не происходит замены аэробной микрофлоры анаэробной, которая наблюдается в бляшках гладкой поверхности зубов.

На развитие зубных бляшек во многом влияют количество и состав потребляемой пищи, в частности углеводов. В результате ферментативной деятельности оральных стрептококков и лактобактерий происходит расщепление сахарозы с образованием большого количества молочной кислоты, что резко снижает среды. Дальнейший распад образовавшейся молочной кислоты вейллонеллами, нейссериями и другими микроорганизмами приводит к накоплению уксусной, пропионовой, муравьиной и других органических кислот, которые также участвуют в бляшкообразовании. При избыточном потреблении сахарозы и других углеводов происходит образование внутри- и внеклеточных полисахаридов. Первые близки к гликогену и могут использоваться бактериальной клеткой как запасные питательные вещества. При их разложении происходит образование молочной и других органических кислот, которые снижают значение рН среды и участвуют в бляшкообразовании. Однако при рН ниже 5,5 синтез внутриклеточных полисахаридов подавляется. Многие микроорганизмы полости рта, особенно S. mutаns, способны образовывать внеклеточные полисахариды — растворимый и нерастворимый глюкан (декодерам) и леван (фруктан). Растворимый глюкан и леван легко расщепляются как S. mutans, так и другими микроорганизмами. Нерастворимый глюкан активно участвует в процессе адгезии оральных микроорганизмов.

Наряду с кислыми продуктами в результате метаболизма образуются щелочные продукты, например мочевина, аммиак и др., присутствие которых приводит к повышению значения рН в бляшках, что препятствует дальнейшему их развитию.

Зубная бляшка – одно из наиболее хорошо изученных мультивидовых бактериальных сообществ. Она легко доступна исследованию и поэтому удобна для изучения в качестве комплексной модели экосистемы. В бляшке содержится большое количество микроорганизмов: от 100 тыс. до 1 млрд. в 1 г зубного налета

Зубная бляшка — это скопление бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Бляшки плотно прикрепляются к поверхности зубов.

Зубная бляшка обычно является результатом структурных изменений ЗН(зубной налёт)— белого аморфного вещества, плотно прилегающего к поверхности зуба, имеющего пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны и жидких компонентов пищи.

Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет диффузию, так исчезает его пористость. В итоге возникает новое образование — зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью.

Механизмы образования зубных бляшек.

Образование зубных бляшек на гладких поверхностях широко изучено in vitro и in vivo. Их развитие повторяет общую бактериальную последовательность формирования микробного сообщества в ротовой экосистеме.

Процесс бляшкообразования начинается после чистки зубов со взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причем кислые группы гликопротеинов соединяются с ионами кальция, а основные — взаимодействуют с фосфатами гидроксиапатитов.

Процесс адгезии происходит очень быстро: через 5 минут количество бактериальных клеток на 1 см² увеличивается с 10³до 105-106 .

В дальнейшем скорость адгезии снижается и в течение примерно 8 часов остается стабильной. Через 1—2 дня количество прикрепившихся бактерий вновь увеличивается, достигая концентрации 107-108. Формируется ЗН.

Процесс колонизации зубов начинается с процесса прилипания жизнеспособных бактерий – первичной адгезии. Процессы первичной адгезии могут быть неспецифическими и специфическими.

Неспецифическая адгезия определяется следующими механизмами:

Химическими связями, возникающими между поверхностями микро- и макроорганизма (ионными, гидрофобными, водородными, Ван-дер-Ваальса)

Наличием клейких, обычно мукополисахаридных субстанций (гликокаликса, капсулы)

Специфическая адгезия определяется стереохимическими взаимодействиями между адгезинами (специфическими белковыми или гликопротеиновыми молекулами) бактериальной поверхности и рецепторами пеликулы или эпителиальных клеток. В качестве рецептора выступает другой белок или углевод.

Совокупность неспецифических и специфических связей при условии бурного размножения бактерий обеспечивает селективную колонизацию тканей хозяина

Первые микробные клетки оседают в углублениях на зубной поверхности, где происходит их размножение, после чего они вначале заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. В это время наряду с кокками появляется большое количество палочек и нитевидных форм бактерий. Многие микробные клетки сами неспособны прикрепляться непосредственно к эмали, но могут оседать на поверхности других бактерий, уже адгезировавшихся, т.е. идет процесс коадгезии.

Оседание кокков по периметру нитевидных бактерий приводит к образованию так называемых «кукурузных початков».

ФАЗЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЗУБНОЙ БЛЯШКИ

1 фаза – первые 2-4 часа после тщательной чистки зубов. Преимущественно состоит из грамположительных факультативно-анаэробных кокков(стрептококки, нейссерии, стафилококки) и факультативно-анаэробных палочек(ацинетобактерии, лактобактерии, ротии и т.д).

Это, так называемая «ранняя» зубная бляшка.

2 фаза – до 4-5 дней. Характерезуется уменьшением доли грамположительных кокков и превалированием грамвариабельных палочковидных и нитевидных форм лактобактерий, коринебактерий, актиномицетов, ротий. В небольших количествах встречаются облигатные анаэробы(лептотрихии, фузобактерий, вейлонеллы и микроаэрофильные стрептококки)

3 фаза – 6-7 дней и далее. Зубная бляшка принимает окончательный по составу симбионтов вид. Резко снижается количество аэробных - нессерий, ротий, факультативно - анаэробных стрептококков. Доминируют грамнегативные облигатно – анаэробные бактерии(фузобактерии, бактероиды, вейлонеллы) и грампозитивные(микроаэрофильные стрептококки, пептострептококки, актиномицеты)

Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке

В формировании зубных бляшек важная роль принадлежит оральным стрептококкам.

Особое значение имеет S.mutans, так как эти микроорганизмы активно формируют ЗН, а затем и бляшки на любых поверхностях.

Определенная роль отводится S.sanguis. Так, в течение первых 8 часов количество клеток S.sanguis в бляшках составляет 15—35% от общего числа микробов, а ко второму дню — 70%; и только потом их количество снижается. S.salivarius в бляшках обнаруживается лишь в течение первых 15 минут, его количество незначительно (1%).

Этому феномену есть объяснение (S.salivarius, S.sanguis являются кислоточувствительными стрептококками).

Интенсивное и быстрое расходование (потребление) углеводов приводит к резкому снижению рН бляшки. Это создает условия для уменьшения доли кислоточувствительных бактерий, таких как S.sanguis, S.mitis, S.oralis и возрастания количества S.mutans и лактобацилл.

Такие популяции подготавливают поверхность к зубному кариесу. Увеличение числа S.mutans и лактобацилл приводит к продукции кислоты в высоком темпе, усиливая деминерализацию зубов.

Затем к ним присоединяются вейллонеллы, коринебактерии и актиномицеты. На 9—11-й день появляются фузиформные бактерии (бактероиды), количество которых быстро возрастает.

Таким образом, при образовании бляшек вначале превалирует аэробная и факультативно-анаэробная микрофлора, которая резко снижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов.

Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии.

Различают над- и поддесневые бляшки. Первые имеют патогенетическое значение при развитии кариеса зубов, вторые — при развитии патологических процессов в пародонте.

Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей различается по составу: на бляшках зубов верхней челюсти чаще обитают стрептококки и лактобациллы, на бляшках нижней — вейллонеллы и нитевидные бактерии. Актиномицеты выделяются из бляшек на обеих челюстях в одинаковом количестве. Возможно, что такое распределение микрофлоры объясняется различными значениями рН среды.

Бляшкообразование на поверхности фиссур и межзубных промежутков происходит иначе. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в первый день достигает максимума. Распространение по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков; рост колоний подобен развитию последних на агаре.

В дальнейшем количество бактериальных клеток в течение длительного времени остается постоянным. В бляшках фиссур и межзубных промежутков превалируют грамположительные кокки и палочки, а анаэробы отсутствуют.

Таким образом, здесь не происходит замены аэробных микроорганизмов анаэробной микрофлорой, которая наблюдается в бляшках гладкой поверхности зубов.

Особенности зубной бляшки при патологии

Зубная бляшка при гингивите

Гингивит – воспаление эпителия и соединительных тканей вокруг зуба, но без разрушения структур, поддерживающих зуб в костной лунке.

По сравнению с бляшками в здоровых участках, способствующая развитию гингивита, выглядит более толстой, в её глубоких слоях часто обнаруживаются «тени», по-видимому, лизированых бактерий, а отложение в ней солей обычно приводит к образованию зубного камня.

В таких бляшках высоко содержание нитевидных и грамотрицательных бактерий:

Зубная бляшка при пародонтите

При хроническом пародонтите под влиянием патогенных бактерий и индуцированного бляшкой воспаления утрачивается соединительная ткань, удерживающая зуб в лунке. При этом бляшка, как правило, распространяется на цемент; она такая же или толще, чем при гингивите.

В ней доминируют нитевидные грамположительные и подвижные грамотрицательные бактерии и спирохеты. В субгингивальной бляшке наблюдаются определенные формы взаимодействий между бактериями с образованием, например «кукурузных початков», или «кухонных ершиков»- множество различных бактериальных клеток, прилипших к поверхности центральной нитевидной клетки.

Для субгингивальной бляшки при пародонтите характерно присутствие анаэробных видов:

Tannerella forsythia и спирохет

Между супра и субгингивальной частью бляшки находится переходная зона.

В субгингивальной части преобладают нитевидные и жгутиковые формы бактерий.

Такая бляшка имеет все признаки сложившегося стабильного бактериального сообщества.

Бляшки у больных острым и хроническим пародонтитом существенно различаются.

При остром локальном пародонтите их мало и морфологически они более однородны, в них доминируют небольшие грамотрицательные кокки.

Основным возбудителем острого локального пародонтита является Aggregatibacter actinomycetemcomitans.

Кариес развивается по схеме: образование зубного налета- зубной бляшки—кариес.

Зубной налет представляет собой скопление микроорганизмов полости рта на поверхности зубов с незначительным включением бесструктурного вещества из органических и неорганических компонентов. Это мягкая пористая структура, не препятствующая проникновению внутрь его слюны и жидких компонентов пищи. Зубной налёт устойчив к смыванию слюной и полосканию рта.

Факторы, способствующие образованию зубного налета (см. пособие Зеленова Е.Г и соавт).

Механизмы образования зубного налета.

Приклеивание к поверхности зубов эпителиальных клеток, инвазированных бактериями, с последующим ростом бактериальных колоний;

Прикрепление к поверхности зуба внеклеточных полисахаридов, образованных стрептококками полости рта; с последующим закреплением на них бактерий.

Оседание на поверхность зуба компонентов слюны и десневой жидкости таких как протеины (альбумины, лизоцим, белки богатые пролином), гликопротеины (лактоферрин, IgA, IgG, амилаза), фосфопротеины и липиды. Они взаимодействуют с поверхностью зуба, образуя пленку - пелликулу, состоящую из органических молекул. Бактерии колонизируют пелликулу в течение первых 2-4 часов после чистки. Секреторные иммуноглобулины sIgA могут играть двоякую роль при образовании зубного налета.

блокируют рецепторы микроорганизмов и подавляют адгезию бактерий

оседая на поверхности зуба, могут взаимодейсвовать с глюканом, синтещзируемым S.mutans и тем самым способствовать прилипанию индигенной флоры к гидроксиапатиту эмали

Ко-адгезия бактерий на поверхности других бактерий, уже прикрепившихся.

Микробная флора зубного налёта непостоянна. Первыми адгезируются стрептококки (сначала S.salivarius, а затем S.mutans (при этом S.salivarius быстро исчезает из зубного налета) и, в меньшей степени, нейссерии и актиномицеты. В течение суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, после 24 часов - палочковидные бактерии. Через 2 суток в зубном налете обнаруживаются многочисленные палочки и нитевидные бактерии (например, Veillonella и Haemophilus, актиномицеты). На 9 –11 день появляются фузиформные бактерии (бактероиды), количество которых быстро возрастает. Первоначально налёт содержит аэробные микроорганизмы, более зрелый налёт - аэробные и анаэробные бактерии, при этом более 70% составляют стрептококки.

Зубная бляшка - это образование, которое плотно прикрепляется к поверхности зубов и удалить которую можно только насильственно. Зубная бляшка состоит из скопления бактерий в матриксе органических и неорганических веществ.

Процессы, идущие в бляшке.

Накопление в зубном налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет диффузию веществ в зубном налете, так как исчезает пористость. Это, приводит к частичной или полной минерализации зубного налета и трансформации его в бляшку.

В результате ферментативной деятельности «оральных» стрептококков и лактобацилл происходит расщепление углеводов с образованием большого количества молочной кислоты, что резко снижает рН в бляшке. Дальнейший распад образовавшейся молочной кислоты другими микроорганизмами приводит к накоплению уксусной, пропионовой, муравьиной и других органических кислот.

В то же время, наряду с кислыми продуктами бактерии могут образовывать щелочные продукты, например, мочевину, аммиак и др, присутствие которых приводит к повышению рН в бляшках.

Частое потребление углеводов может привести к селекции бактерий возрастанию количества бактерий – кислотообразователей и толерантных к кислотам, таких как S.mutans и лактобациллы. Одновременно происходит снижение доли кислоточувствительных бактерий, таких как, S.sanguis, S.salivarius, S.mitis, S.oralis.

Различают над- и поддесневые бляшки. Наддесневой бляшки содержит в основном, факультативные анаэробы – стрептококки, актиномицеты. В небольшом количестве присутсвуют вейлонеллы, бактероиды

В поддесневых бляшках общее число бактерий относительно мало. Могут быть обнаружены актиномицеты, стрептококки, дифтероиды и вибрионы.

Образование наддесневые бляшек может способствовать развитию кариеса зубов, поддесневых – пародонтиту.

Кариес зубов – это патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Согласно химико-паразитарной теории Миллера (1884г) кариозное разрушение проходит в две стадии:

Деминерализация твёрдых тканей зуба органическими кислотами (в основном, молочной), которые образуются микроорганизмы полости в результате разложения углеводистых остатков пищи. Кислоты растворяют неорганические вещества эмали и дентина.

Разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами

Кариес - многофакторное заболевание, однако ведущую роль в этиологии играют кариесогенные бактерии нормальной микрофлоры полости рта. С этой точки зрения, кариес можно рассматривать как локальную инфекцию, связанную с активностью резидентной микрофлоры бляшки.

Основные предрасполагающие факторы для развития кариеса:

большое количество кариесогенных микроорганизмов в полости рта;

избыточное количество углеводов в пище

снижение общей и местной резистентости макроорганизма

индивидуальные особенности строения тканей зуба и проч.

(см также пособие Зеленова Е.Г и соавт):

Микробная этиология кариеса.

Ведущим кариесогенным фактором является присутствие большого количества кариесогенных бактерий. Существует прямая зависимость между кариесогенностью бактерий и их способностью формировать зубной налет и бляшку.

В формирование кариеса участвует множество бактерий. К кариесогенным микробам относят «оральные» стрептококки: S.mutans, S.sobrinus, S.sanguis, лактобациллы, актиномицеты (например, A.viscosus). Наибольшей кариесогенностью обладают S.mutans, поскольку активно участвует в формирование зубного налета, а затем и бляшки на любых поверхностях и обладает способностью образовывать молочную кислоту. Существует мнение, что стрептококки причастны к началу развития кариесса, а лактобациллы – к его прогрессированию. Однако, кариес возможен и в отсутствии большого количества кариесогенных стрептококков и лактобацилл.

Признаком развивающегося кариеса (средний и глубокий) является увеличения процента анаэробов и появление бактерий с выраженной протеолитической активностью (актиномицеты, бактероиды, пептострептококки, патогенные стафилококки и др.).

Патогенез кариеса.

Кариесогенные бактерии зубного налёта и бляшки вырабатывают значительное количество кислот, а также ферменты, расщепляющие гликопротеины. Кариозная полость образуется под зубной бляшкой, в местах интенсивной продукции кислоты микроорганизмами, (критическая рН, благоприятная для растворения минералов эмали зуба колеблется между 4,5 и 5,5).

При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, местный сдвиг pH быстро нивелируется. В норме, зубная эмаль находится в состоянии динамического равновесия между постоянно протекающими процессами де- и реминерализации. Однако в зонах плохого доступа слюны (под бляшкой), при частом приёме углеводов процесс деминерализации может превалировать (преобладать) над процессом реминерализации, что приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна.

Причина кариеса связана с длительным воздействием органических кислот на зубные ткани. Кислоты проникают в поверхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию за счет растворения гидроксиапатита. Это приводит к увеличению пространств между кристаллами эмалевых призм. В образовавшиеся микродефекты проникают микроoрганизмы, что ведет к повреждению более глубоких слоев эмали и образованию конусовидных очагов поражения. Длительный процесс деминерализации завешается растворением устойчивого поверхностного слоя и образованием полости в зубе. В развитие кариеса также могут принимать участие бактерии с высокой гиалуронидазной активностью – считается, что фермент гиалуронидаза может влиять на проницаемость эмали.

Роль оральных стрептококков в формировании зубной налета, бляшки и развитии кариеса.

Стрептококки полости рта, в особенности, S.mutans образуют внеклеточные полисахариды – растворимый и нерастворимый глюкан (декстран) и леван (фруктан).

Нерастворимый глюкан участвует в процессе адгезии оральных стрептококков на зубных поверхностях, что необходимо для формирования зубного налета и бляшки.

Растворимый глюкан и леван легко расщепляется микроорганизмами полости рта с образованием органических кислот.

Внеклеточные полисахариды стрептококков, присутствующие в зубной бляшке, препятствуют реминерализации эмали, затрудненяя диффузию кальция и фосфора из ротовой жидкости зубную эмаль.

Оральные стерптококки могут формировать внутриклеточные полисахариды (запасные питательные вещества). Эти компоненты впоследствии могут быть преобразованы в гликоген и затем утилизированы бактериальной клеткой. При разложении гликогена получается дополнительная молочная и другие органические кислоты, что еще более снижает рН среды.

Читайте также: