Эндокринная система и зубы

Обновлено: 24.09.2022

В стоматологии известен ряд заболеваний, возникновение и развитие которых тесно связаны с функцией эндокринных желез. Изучение этой важной проблемы было начато около 60 лет назад, однако до настоящего времени многие вопросы влияния эндокринных заболеваний на зубочелюстную систему изучены недостаточно, а полученные данные зачастую противоречивы.

При изучении изменений в зубочелюстной системе часто не учитывали длительность, тяжесть основного заболевания, а также особенности функции эндокринных желез в различные периоды — предпубертатный, пубертатный и климактерия.

Эндокринология — важнейшая область современной медицины. За последние годы накоплен большой клинический материал о состоянии зубов и околозубных тканей при различных заболеваниях желез внутренней секреции, их влиянии на рост и развитие лицевого скелета.

Проведено большое количество экспериментальных работ и изучено влияние отдельных гормонов на ткани зуба, слизистую оболочку и костную ткань. Известный вклад в изучение этой важной проблемы стоматологии внесли С. А. Кирюхина (1968), Е. В. Удовицкая (1975), Е. С. Stafne (1969), Е. Е. Keller с соавт. (1970), R. N. Spiegel с соавт. (1971), W. Е. Hoskins, С. W. Asling (1977) и др.

Общеизвестно значение желез внутренней секреции для жизнедеятельности организма. Гормоны оказывают влияние практически на все виды обмена веществ, благодаря воздействию гормонов на активность ферментов.

Гормон роста, тироксин, стероидные гормоны оказывают действие на уровне гена, т. е. стимулируют синтез РНК в ядре, и т. д. Эндокринные железы влияют на обмен микроэлементов, от их деятельности зависят темпы окостенения скелета и минерализация зубов [Властовский В. Г., 1971; Tanner J. М., 1962; Garn S. М. et al., 1965; Leinonen A. et al., 1973].

Гормоны, в частности стероиды, влияют на обмен микроэлементов: меди, кобальта, вольфрама и т. д., что, по-видимому, определяет состав этих микроэлементов в твердых тканях зуба.

Известна роль желез внутренней секреции в физиологии и патологии желудка, а также связь изменений в желудке с состоянием тканей и органов полости рта. Накоплено также много фактов о значительной роли пищеварительных гормонов (секретин и др.) в регуляции функции пищеварения.

При изучении различных патологических процессов, протекающих в полости рта, необходимо учитывать возрастную морфологию желез внутренней секреции у человека, в первую очередь гипофиза, щитовидной и половых желез, влияющих на дифференцировку и жизнедеятельность организма.

«Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях»,
Ю.А.Беляков

Список отечественной литературы

Ардабацкая Г. А. Изменения в полости рта при церебрально-гипофизарном нанизме. — Стоматология, 1968, № 1, с. 22. Ардабацкая Г. А., Андросова И. Е. Ортодонтическое лечение заболевания пародонта у больных с церебрально-гипофизарным нанизмом. — Стоматология, 1976, № 5, с. 68. Балаболкин М. И. Акромегалия. — М.: Медицина, 1974. Балаболкин М. И. Секреция гормона роста в норме и патологии.…

Список зарубежной литературы

Ackermann К. Hormone — ihr Einfluss auf enorale Veranderungen. — Zahnartl. Prax., 1974, Bd 25, N 2, S. 33. Bridge A. J. Primary hyperparathypoidism presenting as a dental problem. — Brit. dent. J., 1968, vol. 124, N 4, p. 172. Bruszt P., Banoczy J. Az mygyulladas gyakorisaga terhes nokon. — Fogorv. Szemle, 1973, vol. 66, N 7,…

Лицевой череп и зубы при синдроме Шерешевского — Тернера

Синдром Шерешевского — Тернера (Turner) представляет собой вариант дисгенезии гонад, выражающийся в нарушениях половой дифференциации, при этом половые железы представляют собой соединительнотканные тяжи или рудименты яичника. В настоящее время описано несколько клинических вариантов дисгенезии гонад, отличающихся разной степенью задержки роста, наличием различных пороков развития скелета и внутренних органов и т. д. Наиболее подробно описан клинический…

Лицевой череп и зубы при синдроме Шерешевского — Тернера (цефалометрические исследования)

В литературе имеются указания на то, что высокое небо — характерный для данного заболевания признак [Lyons D. С., 1968; R. М. Goodman, R. J. Gorlin, 1970, и др.]. Однако, по данным J. Lindsten (1963), измерение высоты неба у контрольной группы женщин (17,1 ± 1,9 мм) и больных (17 ± 2 мм) не показало каких-либо различий. …

Лицевой череп и зубы при синдроме Шерешевского — Тернера (обследование 40 больных)

Изучение угловых параметров выявило передне-верхнее положение височно-нижнечелюстного сустава, переднее положение и дистальную инклинацию нижней челюсти, диспропорцию в соотношении структур лица в переднем и заднем отделах в вертикальной плоскости и диспропорцию прикуса. Боковая телерентгенограмма больной 15 лет Открытый прикус. Диспропорция лицевого черепа. Мы наблюдали 40 больных с синдромом Шерешевского — Тернера в возрасте 7 — 16 лет…

Лицевой череп и зубы при синдроме Шерешевского — Тернера (физиологическая и биохимическая генетика)

Физиологическая и биохимическая генетика установила, что наследственные болезни — это болезни обмена веществ. В настоящее время считается доказанным, что пороки развития обусловлены изменениями макромолекулярных структур или нарушениями в ферментных системах, при этом известно также о стимуляции синтеза ферментов гормонами. Изменения в строении корней премоляров (раздвоение) и увеличение числа корней у первых моляров нижней челюсти (три…

Ткани полости рта у больных с синдромом Штейна — Левенталя

Синдром Штейна — Левенталя (склерокистоз яичников) — медленно развивающееся и длительно протекающее заболевание, клинические симптомы которого чаще проявляются во время полового созревания или в детородном периоде. Заболевание обычно выявляется у женщин молодого и среднего возраста — 20 — 30 лет. Этиология и патогенез синдрома остаются пока недостаточно изученными. Имеется несколько теорий патогенеза синдрома Штейна —…

Зубы и пародонт при эндокринных изменениях во время беременности

Зубы и пародонт при эндокринных изменениях во время беременности Во время беременности в материнском организме происходят значительные изменения. Они начинаются с момента зачатия и продолжаются вплоть до родов. Решающее значение в генезе этих изменений принадлежит гормональным воздействиям (хорионический гонадотропин, соматомаммотропин, эстрогены, прогестерон и др.), исходящим из плаценты и плода. Продукция эстрогенов, прогестинов и соматомаммотропина в течение…

Зубы и пародонт при эндокринных изменениях во время беременности (гингивит)

Клиническое изучение гингивита при различных заболеваниях (гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и т. д.) у небеременных, проведенное на кафедрах терапевтической стоматологии нашего института (ММСИ), позволило установить, что один из патогенетических факторов гингивита при этих заболеваниях является повышение гидрофильности тканей и наличие длительного состояния отека. За последнее время проведен ряд гистологических и гистохимических исследований по изучению…

Применение в стоматологии анаболических стероидных гормонов

В настоящее время во врачебной практике применяют анаболические стероидные гормоны — препараты, которые являются синтетическими аналогами тестостерона, обладают протеиноанаболическим действием и резко ослабленным андрогенным, маскулинизирующим влиянием (метиландростендиол, метандростенолон и его аналоги импортные препараты — неробол, дианабол). Механизм положительного влияния на белковый обмен анаболических стероидных гормонов полностью еще не выяснен. Предполагается, что в основе их действия…

Внутриутробные причины зубочелюстных деформаций. Эндокринные причины зубочелюстных деформаций

Важную роль в возникновении деформаций в зубочелюстной области играют внутриутробные факторы. Деформации, приобретенные в эмбриональном периоде развитии ребенка, получили название врожденных. Они возникают в результате заболеваний, перенесенных матерью в период беременности, а также неправильного положении плода.
Считают, что вентральное положение плода может привести к дистальному, а дорзальное — к мезиальному положению нижней челюсти (Шварц).

Указывают, что частой причиной деформации является механическое давление амниона на плод.
Причиной врожденных деформаций могут быть также нерациональная одежда, непосильно тяжелый труд переменной женщины.

Патологические роды могут привести к травме зубных зачатков, что нередко является причиной аномалий прикуса. Нарушение роста челюстей часто является следствием повреждения зон роста при родовой травме.

Изменения условий жизни в нашей стране, повышение материального и культурного уровня населения России, создание благоприятных условий труда и быта, улучшение качества медицинской помощи снижают процент врожденных заболеваний.
Основное место занимают деформации, возникающие в результате действия внеутробных факторов.

В литературе отмечаются следующие причины этих деформаций:
а) нарушения деятельности инкреторной системы,
б) болезни раннего детского возраста,
в) патология верхних дыхательных путей,
г) роль вскармливания,
д) вредные привычки,
е) патология зубной системы,
ж) нарушение физиологического равновесия мышечных групп.

зубочелюстные деформации

Эндокринные причины зубочелюстных деформаций

Школой И. П. Павлова была выяснена и экспериментально доказана ведущая роль нервной системы и в первую очередь коры головного мозга в возникновении патологических состояний всего организма, в заболевании отдельных его органов и систем. Этим совершенно не отрицается роль гуморальной регуляции как существенного этапа в этой системе цепных реакций, исходным и конечным пунктом которых является нервное звено.

Изменения деятельности органов и систем при эндокринных расстройствах, таким образом, зависят, с одной стороны, от характера нарушений в коре головного мозга, с другой, они в значительной степени определяются тем, что органы и системы непосредственно испытывают недостаток или избыток того или иного гормона.

Эндокринные железы, влияя на рост скелета вообще, оказывают также влияние на рост и развитие челюстно-лицевого аппарата. При эндокринных расстройствах часто имеет место расхождение между степенью физиологической зрелости костей и возрастом, что проявляется различными дефектами скелета и изменениями в зубочелюстной системе.

Я. С. Пеккер пишет: «Развитие зубов, их форма, степень обызвествления не должны рассматриваться раздельно от общего развития скелета; наклонность к кариозному разрушению, ретенция, адентия, дефекты окклюзии всегда характеризуют местное проявление недостаточности минерализации всего организма».

Нарушением функций желез внутренней секреции объясняют возникновение некоторых деформаций прикуса. Нижнечелюстная макро- и микрогнатия объясняются нарушениями гормональной функции гипофиза (А. Я. Катц).

При уменьшении секреции гипофиза задерживается рост альвеолярных отростков, вследствие чего зубы с нормальными по величине коронками располагаются тесно, налагаясь друг на друга; прорезывание зубов запаздывает, выпадение молочных зубов задерживается. При гиперфункции гипофиза развивается акромегалия, при которой увеличивается рост альвеолярных отростков, между зубами появляются диастемы и тремы. В результате усиленного роста суставных головок нижняя челюсть выдвигается и увеличивается в размере более резко, чем остальные части лицевого скелета. Увеличение языка приэтом заболевании также способствует усилению роста нижней челюсти, развитию мезиального прикуса и образованию трем между зубами нижней челюсти.

Гипотиреоз влечет к развитию микседемы и кретинизма. При этом заболевании задерживается рост и развитие зубочелюстной системы, что способствует возникновению различного рода деформаций. Альвеолярные отростки и зубы уменьшены в размерах, но все же кажутся большими по сравнению с размерами тела челюстей, уменьшенными вследствие общей задержки роста костей лицевого скелета.

На развитие и рост челюстных костей, а также на их сопротивляемость силам, обусловливающим деформации, оказывает влияние функция паращитовидных желез, регулирующих кальциевый обмен. Податливые челюстные кости растущего организма при этом нарушении солевого обмена легко деформируются. При гиперфункции паращитовидных желез встречаются как мезиальный, так и открытый прикусы с гипоплазией эмали и неустойчивостью твердых тканей зубов к кариозной болезни.

В процессе окостенения скелета имеет большое значение и вилочковая железа. Дисфункция этой железы влияет на формирование зубов и задерживает процесс прорезывания последних (А. Я. Катц).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Воспалительные заболевания пародонта представляют собой одну из наиболее трудных проблем стоматологии и на сегодняшний день остаются спорными вопросы этиологии и патогенеза. Имеются данные о сочетанности воспалительных поражений пародонта с различными заболеваниями внутренних органов.

На возникновение и развитие заболеваний пародонта влияют многочисленные факторы, которые способствуют снижению реактивности организма и приводят к развитию вторичной иммунной недостаточности.

Решающее значение в современной концепции этиопатогенеза заболеваний пародонта отводится состоянию иммунной системы и резистентности тканей пародонта к бактериальной инвазии. Существенное влияние на иммунный ответ оказывает эндокринная система, которая входит в комплекс нейроэндокринной регуляции организма [1].

В структуре эндокринной патологии одно из ведущих мест отводится заболеваниям щитовидной железы. Республика Дагестан, как и большая часть территории России, обоснованно относится к географическим ареалам, для которых характерен дефицит йода и, как следствие, нарушение тиреоидного статуса жителей.

По данным литературы, у населения Республики Дагестан медиана йодурии колеблется от 2.93 до 46.6 мкг/л, что оценивается как средняя и тяжелая степени тяжести дефицита йода. В столице республики г. Махачкале зафиксирована тяжелая степень дефицита йода (медиана йодурии от 2.93 до 14.1 мкг/л).

У населения сельских районов республики медиана йодурии колеблется от 15.3 до 46.6, что указывает на тяжелую и среднюю степени тяжести дефицита йода [2]. Вполне оправданными являются исследования состояния пародонта у лиц с патологией щитовидной железы. Ведь нарушение функции щитовидной железы неизбежно отражается на всех органах и системах организма, в том числе и на тканях полости рта.

По данным Керимова Э. О. (1989), среди факторов, оказывающих влияние на состояние зубочелюстной системы, существенную роль играют тиреоидные гормоны. Совместное длительное течение нарушения функции щитовидной железы и стоматологических заболеваний оказывает взаимоотягощающее влияние на иммунную систему и приводит к формированию порочного круга. Это обусловливает низкую эффективность лечения у данного контингента больных [3].

Хронический генерализованный пародонтит относится к патологии с системной этиологией и патогенезом. При нарушении функции щитовидной железы происходят изменения в морфологии и функции органов полости рта. Отмечается резкое угнетение в тканях пародонта окислительно-восстановительного процесса; диффузное поражение гистогематических барьеров с резким нарушением их проницаемости; развитие отека окружающих тканей; тканевая гипоксия; снижение перфузии.

Все это приводит к развитию хронического вялотекущего воспалительного процесса, с выраженным снижением обмена кальция в костной ткани альвеолярного отростка [4].

В связи с тем, что вопрос особенностей течения и комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита недостаточно изучен, нами проведено исследование больных с такой сочетанной патологией.

Поставлена задача: дать клиническую характеристику состоянию тканей пародонта при хроническом генерализованном пародонтите у больных эндемическим зобом в фазе эутиреоза, гипотиреоза и диффузно-токсическим зобом.

Материал и методы исследования

Проведено комплексное обследование 120 (110 женщин и 10 мужчин) человек, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом. Из них 90 больных, помимо пародонтита, страдали нарушениями функции щитовидной железы (в возрасте от 20 до 40 лет). При отборе больных учитывали диагноз по зобу: эндемический зоб в фазе эутиреоза — 30 чел., в фазе гипотиреоза — 30 чел., диффузно-токсический зоб — 30 чел., без патологии щитовидной железы — 30 человек.

Обследование пациентов проводилось на базе Эндокринологического центра и Республиканской стоматологической поликлиники Республики Дагестан. Состояние щитовидной железы пациентов с пародонтитом определялось по данным УЗИ щитовидной железы и уровню гормонов Т3, Т4, ТТГ и АТ к ТТГ.

Для обследования состояния пародонта использовали индексы: гигиены Силнеса — Лоэ (ИГ), папиллярно-маргинально-альвеолярный (РМА), пародонтальный (ПИ), индекс кровоточивости; при осмотре пациентов отмечали наличие кровоточивости, гнойного экссудата, пародонтальных карманов, подвижность зубов и зубной камень.

Для статистического анализа изучаемого материала использовали СУБД Visual FoxPro 5.0, электронные таблицы MS Excel 2003, а также программу Biostat 4.03. Для количественных признаков вычисляли средние значения, стандартные ошибки средних и стандартные отклонения.

Результаты и обсуждение

У больных эндемическим зобом в фазе эутиреоза кровоточивость и пародонтальные карманы отмечались у всех, гнойный экссудат из карманов у 73,3 %, наличие зубного камня и мягкого налета у 93,3 %, подвижность зубов у 76,7 %.

При осмотре больных эндемическим зобом в фазе гипотиреоза у всех больных выявлены кровоточивость десен, пародонтальные карманы и зубной камень. Гнойный экссудат из пародонтальных карманов — у 76,7 % . Подвижность зубов — у 83,3 %.

При осмотре больных диффузным токсическим зобом отмечали кровоточивость десен, пародонтальные карманы и зубной камень у всех пациентов. Гноетечение выявлено у 60 %. Подвижность зубов определялась у 60 %.

В группе больных без патологии щитовидной железы 100 % жаловались на кровоточивость десен. Пародонтальные карманы выявлены у 100 % пациентов, гнойный экссудат у 10 %. Выраженность основных признаков пародонтита в зависимости от патологии щитовидной железы представлена в таблице № 1.

Таблица № 1. Выраженность основных признаков пародонтита в зависимости от патологии щитовидной железы

Одной из проблем современной клинической стоматологии является рост заболеваний зубочелюстной системы, протекающий на фоне вторичной иммунной недостаточности. Внутренним фактором, воздействующим на иммунный ответ, является эндокринная система, которая входит в комплекс нейрокринной регуляции гомеостаза. Действие эндогенных и экзогенных патогенов вовлекает в биологическую реакцию воспаления не только иммунокомпетентные клетки, но и нейросекреторные механизмы гормонально-гуморальной регуляции, которые запускают перестройку функции эндокринной системы, направленной на адаптацию организма к условиям патологического процесса. Сложным многофункциональным взаимоотношениям между иммунной, нервной и эндокринной системами отведена важная роль в этиопатогенезе различных стоматологических заболеваний — кариеса и заболеваний пародонта.

Одним из самых распространенных заболеваний эндокринной системы является гипотиреоз. Ряд исследований свидетельствует о высокой распространенности хронического генерализованного пародонтита и кариозного процесса у пациентов с гипотиреозом.

Установлено, что тиреоидные гормоны обладают иммунокорректирующими свойствами, и в то же время отмечается ряд системных иммунных нарушений при гипотиреозе, так как длительная заместительная терапия тиреоидными гормонами приводит к блокаде щитовидной железы.

При гипотиреозе снижается устойчивость пародонта, что приводит к наслаиванию бактериальной колонизации и формированию очага хронической инфекции. Даже если микрофлора в определенной степени подавляется антимикробной терапией, это не является полной гарантией прекращения деструктивного процесса. В пародонте окислительно-восстановительные реакции нарушаются чаще, чем в других органах и тканях.

В плане кислородно-энергетического обеспечения тканей отмечается вялое течение метаболических реакций, в основе тканевой деструкции которых определенную роль играют кислородосодержащие свободные радикалы.

В последние годы эффективными средствами защиты комплекса тканей полости рта, и пародонта в частности, от патогенных воздействий являются антиоксидантные препараты, пресекающие разрушительную атаку свободных радикалов и восстанавливающие нормальное функционирование околозубных тканей.

Однако на практике применение препаратов антиоксидантного действия (токоферол, дибунол, мексидол) ограниченно в силу неполной информации о механизмах их влияния на патогенетические звенья в зубочелюстной системе. Отсутствуют объективные оценки характера и особенностей патоморфологических изменений в пародонте на фоне гипофункции щитовидной железы, что необходимо учитывать при составлении плана комплексного лечения больных и выборе тактики рациональных подходов лечебных мероприятий.

Все вышеизложенное и определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования: дать клинико-морфологическую характеристику изменений зубочелюстной системы при гипотиреозе и обосновать применение антиоксидантов с целью повышения эффективности лечения.

Задачи исследования

Изучить особенности клинических проявлений болезни зубочелюстной системы у больных гипотиреозом.

Установить особенности клинико-рентгенологических показателей пародонта на фоне гипотиреоза и обосновать целесообразность клинического применения антиоксидантов в комплексном лечении воспалительных процессов в зубочелюстной системе.

Изучить влияние антиоксидантов на клиническое течение хронического генерализованнного пародонтита на фоне гипотиреоза в сравнительном аспекте.

Изучить морфологические изменения в зубочелюстной системе при экспериментальном гипотиреозе с применением и без применения антиоксидантов.

На основании полученных клинических и экспериментальных данных разработать и внедрить в клинику метод применения антиоксидантной терапии в комплексном лечении воспалительных процессов в пародонте при гипотиреозе.

Для решения поставленных задач были проведены клинико-морфологические исследования (рис. 1).

Количество больных

Методика лечения

На фоне лечения мексидолом

Рис. 1. Распределение больных в зависимости от метода лечения.

Клиническая часть работы основана на результатах обследования 144 пациентов с ХГП. Из их числа 42 человека с ХГПЛ, больных с ХГПС и ХГПТ 62 и 40 человек соответственно.

Все больные независимо от степени тяжести воспалительного процесса были разделены на 2 группы.

Больным первой группы (64 человека) проведен 14-дневный курс ТМТ, включающий антибактериальную, противовоспалительную, ангиопротекторную, стимулирующую, десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапии по показаниям.

Второй группе (80 больных) в комплекс лечебных мероприятий был дополнительно включен мексидол, который назначали местно, энтерально. Кроме того, пациентам вводили в пародонтальные карманы турунды с пятипроцентным раство ром мексидола на 20 минут ежедневно в течение 14 дней.

Для объективизации клинической оценки состояния тканей пародонта использованы математические показатели индексов гигиены, пародонтальный индекс, папиллярно-маргинально-альвеолярный и индекс Ketze . Для достоверного определения интенсивности воспалительного процесса использовали пробу Шиллера — Писарева. Измеряли глубину пародонтальных карманов (рис. 2). Рентгенологическое исследование проводилось у всех пациентов с ХГП до лечения и через 6 и 12 месяцев после его окончания.

Рис. 2. Рентгенологические методы исследования: внутриротовая контактная рентгенография.

Морфологическое исследование проведено на белых крысах линии Вистар весом 250—300 г. Все крысы были разделены на 5 экспериментальных групп (рис. 3) по 18 животных в каждой.

Рис. 3. Криптограмма экспериментальных животных по группам.

I — контрольная группа: подопытным операцию не проводили.

II — опытная группа: проведена тиреоидэктомия без применения антиоксидантов.

III , IV , V — опытные группы, в которых произведена тиреоидэктомия с последующим введением антиоксидантов: токоферола, дибунола и мексидола соответственно.

Гистологические препараты окрашивали гематоксилин-эозином, пикрофуксином по Ван Гизону, по Маллори в модификации Гейденгайна и Домагку. Использовали гистохимические методы окраски: толуидиновым синим на гликозаминогликаны и ШИК-реакцию. Морфометрическое исследование проводили в соответствии с принципами системного подхода в изучении количественно-пространственной организации морфологических структур в норме и патологии.

Статистическая обработка цифровых данных проводилась на персональном компьютере с применением метода вариационной статистики.

Результаты исследования

Была выявлена высокая частота генерализованного пародонтита у больных гипотиреозом. Преимущественно отмечалось хроническое течение заболевания с быстрым прогрессированием воспалительного процесса в тканях пародонта (рис. 4).

Глубина кармана, мм

Рис. 4. Индексная оценка пародонтального статуса у больных с ХГП на фоне гипотиреоза ( M ± m ).

Типичным проявлением ПЛСТ у больных гипотиреозом было хроническое течение катарального гингивита, отсутствие обострений. При ПССТ у больных с гипофункцией щитовидной железы преобладала диффузная застойная гиперемия десен. Отмечалось значительное отложение зубного камня, наличие пародонтальных карманов с серозно-гнойным отделяемым глубиной до 5 мм. Ведущими клиническими признаками тяжелой формы пародонтита были диффузная гиперемия с выраженной отечностью, множественные пародонтальные карманы глубиной более 5 — 6 мм, частые рецидивы воспаления, связанные с обострением основного заболевания.

Преимущественной особенностью течения генерализованного пародонтита у больных гипотиреозом явилось наличие некариозных поражений тканей зубов у преобладающего числа обследованных. У 8 % больных генерализованным пародонтитом с гипофункцией щитовидной железы диагностировали эрозию твердых тканей зубов, у 12 % — клиновидные дефекты, у 9,8 % — патологическую стираемость зубов.

Характер течения и исход некариозных поражений зубов во многом определялись течением основного заболевания. Особенно неблагоприятную динамику некариозного поражения зубов отмечали при тяжелом течении генерализованного пародонтита и тяжелой степени гипотиреоза.

Патологическая подвижность зубов соответствовала степени тяжести патологического процесса.

Результаты лечения ХГП легкой и средней степени непосредственно после его проведения свидетельствовали о том, что клинические проявления ХГП в группах, где применялась антиоксидантная терапия местно и перорально в сочетании с традиционным методом лечения, купировались в два раза быстрее, чем в группе только с традиционной терапией. Исключение составляли пациенты с пародонтитом с тяжелой степенью воспалительного процесса (рис. 5, 6).

Рис. 5. Динамика пародонтальных индексов больных ПЛСТ до и после лечения. Рис. 6. Динамика пародонтальных индексов больных ПССТ до и после лечения.

В контрольной группе, где применялась только ТМТ в сочетании с гормональной терапией, показатели индексов были наиболее высокими, особенно у больных на фоне ПТСТ.

Контрольное обследование через шесть месяцев после лечения показало, что наилучшие результаты наблюдались в группе, где в комплексной терапии использовали антиоксидантный препарат в сочетании с ТМТ. Отсутствие жалоб и стабилизация процесса в тканях пародонта наблюдались в 96,0 % у пациентов с ПЛСТ, в 87,3 % у больных ПССТ. Наихудшие показатели отмечались у пациентов на фоне тяжелой степени воспалительного процесса и у лиц контрольной группы (рис. 7).

Рис. 7. Динамика пародонтальных индексов больных ПТСТ до и после лечения.

Сравнивая полученные нами данные показателей пародонтальных индексов через шесть месяцев после комплексного лечения путем применения антиоксидантной терапии с отдаленными результатами лечения ХГП легкой и средней тяжести, дополненной только антиоксидантным препаратом, можно с уверенностью утверждать, что данная терапия обладает более выраженным противовоспалительным эффектом. Значения пародонтальных индексов через шесть месяцев в основных группах остались практически такими же, как и непосредственно после лечения. В контрольных группах с ТМТ у пациентов с ХГП произошло увеличение значений пародонтальных индексов.

Интерпретация рентгенологических данных пациентов с ХГП легкой и средней степени через полгода подтвердила клиническую картину состояния пародонтальных тканей: отмечены стабилизация деструктивных процессов в кортикальной пластинке кости и межальвеолярных перегородках, реминерализация очагов остеопороза.

При лечении хронического генерализованного пародонтита (внутрь, местно в комплексе с ТМТ) через год число пациентов со стабилизацией патологического процесса в пародонте было в 2,7 раза больше, чем в контрольных группах. Там, где антиоксидантный препарат применялся местно (турунды, орошения), пациентов со стабильным пародонтом было примерно в два раза больше, чем в контрольной группе.

Через год показатели индексной оценки состояния пародонта у пациентов с ХГП легкой и средней степени свидетельствовали о стабилизации процесса и повышении индексных показателей в контрольной группе, чего нельзя сказать о пациентах с ПТСТ.

Через год после лечения на рентгенограммах были отмечены уменьшение очагов остепороза, уплотнение компактных пластинок и ткани межальвеолярных перегородок. У больных с ПТСТ, которым проводили только ТМТ, отмечались новые очаги остеопороза.

Положительный лечебный эффект, полученный в клинике на фоне применения антиоксидантов при лечении ХГП, побудил нас к морфологическому изучению течения данной патологии в условиях применения мексидола.

Сравнительный анализ патогистологических изменений в зубочелюстной системе при экспериментальном гипотиреозе в динамике показал стереотипный характер патологического процесса, а именно дистрофические, атрофические и деструктивные изменения паренхиматозных структур и микседематозный отек стромы. Описанные изменения обусловлены снижением уровня основного обмена, замедлением окислительно-восстановительных процессов и, как следствие, гипоксией тканей. При этом нарушаются рост и дифференцировка клеток и тканей, замедляется физиологическая регенерация (рис. 8).

Рис. 8. Слизистая оболочка полости рта, скопление инфильтрата под эпителиальным покровом. Окраска гематоксилином и эозином. Х 100.

Остроту воспаления характеризовали полиморфноклеточный инфильтрат со значительным содержанием нейтрофильных гранулоцитов (рис. 9), а также экссудативный компонент, наиболее выраженный в сосочковом слое, и связанный с ним интенсивный (рис. 10) лейкодиапедез и эрозии в эпителиальном покрове слизистой оболочки, которые дополняли морфологическую картину патологического процесса (рис. 11).

Рис. 9. Слизистая оболочка полости рта. Межэпителиальный отек, атрофия эпителиоцитов. Окраска гематоксилином и эозином. Х 200. Рис. 10. Слизистая оболочка полости рта. Лейкодиапедез в эпителиальный пласт. Полнокровие капилляров. Окраска гематоксилин-эозином. Х 200. Рис. 11. Слизистая оболочка полости рта. Поверхностные эрозии слизистой оболочки. Окраска гематоксилин-эозином. Х 200.

Рис. 12. Слизистая оболочка полости рта. Глубокие эрозии слизистой оболочки. Окраска гематоксилин-эозином. Х 200. Рис. 13. Слизистая оболочка полости рта. Воспалительная псевдоэпителиматозная гиперплазия. Окраска гематоксилин-эозином. Х 200. Рис. 14. Цемент зуба. Очаги деструкции. Окраска гематоксилин-эозином. Х 100.
Рис. 15. Множество полостей заполненных слизеподобной отечной жидкостью. Окраска гематоксилин-эозином. Х 400. Рис. 16. Пульпа зуба. Дистрофия и деструкция одонтобластов. Окраска гематоксилин-эозином. Х 200. Рис. 17. Костная ткань нижней челюсти. Остеолиз костных балок, расширение костномозговых полостей. Окраска гематоксилин-эозином. Х 200.

При использовании антиоксидантов первые признаки гипотиреоза возникают значительно позже (на 21-е сутки), чем во II экспериментальной группе (14-е сутки) (рис. 18). В многослойном плоском эпителии слизистой оболочки обнаружены лишь единичные клетки с признаками гидропической дистрофии. Эпителиальный пласт сохранен на всем протяжении (рис. 19, 20). В собственной пластинке слизистой оболочки обнаружены единичные небольшие очаги набухания основного вещества с накоплением небольшого количества гликозамингликанов и слабовыраженной базофилией (рис. 21).

Рис. 18. Слизистая оболочка полости рта. Окраска гематоксилин-эозином. Х 200. Рис. 19. Слизистая оболочка полости рта. Очаговый периваскулярный отек собственной пластинки слизистой оболочки. Окраска гематоксилин-эозином. Х 200. Рис. 20. Периодонт. Умеренный отек периодонта. Окраска гематоксилин-эозином. Х 200.
Рис. 21. Костная ткань челюсти. Зоны оттека в костномозговых полостях. Окраска гематоксилином и эозином. Х 200.

Рис. 22. Слизистая оболочка полости рта. Признаки активации макрофагов. Окраска гематоксилин-эозином. Х 200. Рис. 23. Периодонт. Умеренно выраженный диффузный отек периодонта. Эпителиальный пласт сохранен. Окраска гематоксилин-эозином. Х 100. Рис. 24. Участок ткани периодонта. Активация фибробластов. Окраска гематоксилин-эозином. Х 200.

Полученные результаты морфологического исследования позволили нам экстраполировать их в клинику. Комплекс морфологических проявлений в зубочелюстной системе на фоне гипотиреоза касался не только эпителиального покрова десны, ее соединительнотканной основы, но и всего зубо-десневого соединения, включая костные образования челюстей. Следует подчеркнуть, что результаты морфологического исследования свидетельствуют о принципиальной возможности влиять на ход регенерационного процесса с помощью лекарственных средств, активирующих макрофагальную реакцию, стимулирующих ангиогенез и восполняющих дефицит для биоэнергетики клеток метаболитов. Именно такими наилучшими свойствами на фоне токоферола и дибунола обладает мексидол.

Однако наши морфологические исследования позволили прийти к констатации того факта, что антиоксиданты, в том числе мексидол, не снимают в полной мере прогрессирующей хронической патологии тканевых образований органов рта и пародонта. Ликвидируя или уменьшая островоспалительные процессы, он не снимает вялотекущего хронического течения заболевания на фоне гипотиреоза. Об этом свидетельствует медленное прогрессирование деструктивных изменений тканей с очаговыми клеточными инфильтратами.

Между тем лечение ХГП различной степени тяжести, дополненное антиоксидантной терапией в сочетании с ТМТ, показало более высокую эффективность по сравнению с традиционным методом лечения.

Представленные данные подтверждают целесообразность антиоксидантной терапии, которая наряду с антимикробной и гормональной может рассматриваться как дополнительный компонент консервативного лечения заболевания органов зубочелюстной системы.

10 причин обратиться к эндокринологу. Симптомы гормонального дисбаланса

Во всем мире распространенность эндокринных заболеваний неуклонно растет. Львиную долю среди эндокринных патологий занимает сахарный диабет 2 типа и ожирение. В последние годы эти заболевания все чаще встречаются у молодых людей и даже подростков.

Второе место по распространенности среди эндокринных болезней занимают заболевания щитовидной железы. Это узлы и кисты в железе, а также нарушение ее функции. Главная причина развития патологий в щитовидной железе - дефицит йода в организме.

Любые расстройства в работе эндокринной системы нельзя оставлять без внимания. Обязательно обратитесь к эндокринологу, если заметили у себя одну из 10 симптомов гормонального дисбаланса в организме:

1. Постоянная жажда в совокупности с повышенной утомляемостью и учащенным мочеиспусканием (особенно ночью), ухудшением зрения, сухостью кожных и слизистых покровов могут указывать на неполадки в работе поджелудочной железы. Они могут свидетельствовать о развитии сахарного диабета, поэтому оставлять такое состояние без внимания нельзя. Обязательно надо обратиться к эндокринологу и сдать анализ на определение уровня сахара в крови.

2. Высыпания на коже. Прыщи, пигментные пятна и другие высыпания на коже могут быть сигналом организма об избытке гормонов. Кроме того, при избытке мужского гормона тестостерона начинаются проблемы с волосами, они выпадают и быстро жирнеют.

3. Резкий набор или потеря веса. Если вы не соблюдаете диету и регулярно не переедаете, спите нормально и не нервничаете, то причиной резкого поправления или похудения может быть нарушение выработки гормонов в щитовидной железе. При недостатке этих гормонов человек быстро набирает вес, а при избытке худеет буквально на глазах.

Симптомы болезни щитовидной железы

4. Бессонница. Недостаток гормона мелатонина может вызвать бессонницу. Уровень этого гормона уменьшается после 40 лет. Вместе с тем вырабатывается мелатонин только в ночное время суток, когда человек спит. Так что получается замкнутый круг - бессонница сама препятствует синтезу этого гормона.

5. Гирсутизм. Гирсутизмом называют рост волос на лице и теле в типичных для мужчин местах: над верхней губой, на груди, животе, подбородке и внутренней части бедер. Наблюдается такой рост волос при избытке тестостерона в организме.

6. Обильные или скудные месячные. Любые нарушения нормального цикла месячных, например, если они составляют более 35 дней или менее 21 дня, обильные или скудные выделения во время этих дней указывают на нарушения работы яичников.

7. Выраженный предменструальный синдром. Если за неделю до начала менструации вы ощущаете боль в нижней части живота, набухание и болезненность молочных желез, ломоту в суставах, головную боль и раздражительность, то это тоже может свидетельствовать о гормональном дисбалансе в организме.

8. Беременность не наступает. Если в течение года при незащищенном сексе не наступает беременность, то это может быть признаком изменения активности яичников.

9. Менопауза. Период менопаузы у женщин - возраст 50-55 лет. В это время женский организм подвергается серьезной гормональной перестройке, которая выражается в постоянных приливах, быстрой утомляемости, повышенной раздражительности, одышке, повышении кровяного давления и сухости слизистых. Чтобы устранить эти неприятные ощущения, обязательно надо проконсультироваться с грамотным специалистом.

10. Отечность. Если отекают ноги по утрам, то это может свидетельствовать о нарушении работы надпочечников. Именно в них вырабатываются гормоны, которые регулируют усвоение жидкости почками.

Симптомы и проявления сахарного диабета

И еще заподозрить у себя гормональный сбой можно по следующим нарушениям в работе организма:
- вам постоянно холодно, даже в жару;
- стали замечать, что иногда дрожат пальцы рук;
- регулярно ощущаете, что шею сдавливает что-то, как туго затянутый галстук или шарф;
- проснувшись утром, вы испытываете тяжесть во всем теле и хотите дальше спать;
- давление стало скакать без видимых на то причин;
- часто бегаете в туалет ночью;
- постоянно простужаетесь;
- после еды вы сильно хотите спать;
- постоянно хочется плакать, вывести вас из себя может любое неосторожно сказанное слово;
- сильно потеете, особенно краснеет и потеет лицо;
- непреодолимая усталость без причин, вам неохота выходить из дома;
- постоянно хочется кушать или наоборот, нет аппетита совсем.

В зависимости от жалоб пациента и симптомов, эндокринолог назначает сдать анализы на определение уровня гормонов:
- щитовидной железы - ТТГ, Т3, Т4 , тиреоглобулин, АТ к ТПО;
- поджелудочной железы - амилаза, гликемический профиль, уровень глюкозы крови;
- надпочечников - альдостерон, 17-ОН-прогестерон, ДГЭА, ДГЭА-С,кортизол;
- женские половые гормоны - эстрадиол, прогестерон, ФСГ, ЛГ, пролактин;
- мужские половые гормоны - тестостерон, дигидротестостерон.

Лечение эндокринных заболеваний состоит в основном из гормональной терапии. Прием гормональных препаратов обязательно должен назначать врач, учитывая результаты анализов.

- Вернуться в оглавление раздела "Профилактика заболеваний"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: