Биофильм на поверхности зуба и кариес

Обновлено: 07.10.2022

Кафедра стоматологии общей практики ФПДО ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет" Минздравсоцразвития России

Кафедра стоматологии общей практики ФПДО ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет" Минздравсоцразвития России

Кафедра стоматологии общей практики ФПДО ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет" Минздравсоцразвития России

Кафедра стоматологии общей практики ФПДО ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет" Минздравсоцразвития России

Эффективность использования метода инфильтрации при лечении начальных форм кариеса

Журнал: Российская стоматология. 2012;5(2): 22‑24

Максимовская Л.Н., Якушечкина Е.П., Соловых Е.А., Широкова М.А. Эффективность использования метода инфильтрации при лечении начальных форм кариеса. Российская стоматология. 2012;5(2):22‑24.
Maksimovskaia LN, Iakushechkina EP, Solovyk EA, Shirokova MA. The efficacy of application of the infiltration technique for the treatment of the early forms of caries. Russian Stomatology. 2012;5(2):22‑24. (In Russ.).

Кафедра стоматологии общей практики ФПДО ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет" Минздравсоцразвития России

На кафедре стоматологии общей практики ФПДО МГМСУ проведено лечение 81 зуба с диагнозом кариеса эмали. После лечения методом инфильтрации белые кариозные пятна приобретали блестящий вид, при зондировании поверхность пятна становилась гладкой. После лечения кариеса в стадии пигментированного пятна методом инфильтрации отмечено изменение цвета пятна в сторону его осветления, а в некоторых случаях - полное исчезновение пигментации. Проведен статистический анализ показателя флюоресценции твердых тканей зуба до и после лечения в отдаленные сроки. Выявлено статистически значимое снижение показателя флюоресценции через 6 мес по сравнению с состоянием до лечения. Наиболее выраженное снижение флюоресценции в области кариозных пятен выявлено через 12 мес после лечения методом инфильтрации.

Кафедра стоматологии общей практики ФПДО ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет" Минздравсоцразвития России

Кафедра стоматологии общей практики ФПДО ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет" Минздравсоцразвития России

Кафедра стоматологии общей практики ФПДО ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет" Минздравсоцразвития России

Кафедра стоматологии общей практики ФПДО ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет" Минздравсоцразвития России

Эволюция в области профилактической и консервативной стоматологии значительно повлияла на развитие и разработку новых технологий.

Первичное клиническое проявление кариеса обнаруживается в виде деминерализации эмали. Подповерхностная деминерализация с клиническим проявлением в виде белого пятна наступает при длительном сохранении рН 5,5. При интенсивной деминерализации процесс становится необратимым и возникает кариозная полость.

Белое кариозное пятно служит клиническим проявлением кариеса и характеризуется изменением цвета эмали, при смачивании слюной пятно, как правило, исчезает или уменьшается. При зондировании и воздействии раздражителей (механических, химических и температурных) другие признаки изменения эмали также не выявляются. В более поздней стадии может отмечаться шероховатость при зондировании очага поражения. Морфологически, в поляризованном свете, при начальном кариесе различают четыре зоны: прозрачную, темную, тело поражения, поверхностную [1]. Потеря прозрачности обусловлена увеличением пористости эмали в результате ее деминерализации. Вследствие процессов реминерализации в полости рта и отложения пигмента образуется пигментированное кариозное пятно (от светло-коричневого до черного) [1].

От характера изменений в твердых тканях зуба зависит выбор метода лечения. При начальных формах деминерализации лечение проводят с использованием реминерализирующих препаратов [1, 2]. Наиболее широкое распространение получили 10% раствор глюконата кальция, 1-3% раствор ремодента, 2-10% подкисленные растворы фосфата кальция [3, 4]. Однако результаты данной терапии зависят от множества факторов и не всегда приводят к стабилизации кариозного процесса. И если при локализации кариеса на вестибулярной поверхности зубов эффект от реминерализирующей терапии часто имеет положительный результат, то при локализации кариеса на контактной поверхности зубов проведение реминерализации невозможно вследствие труднодоступности [4].

В настоящее время на рынке стоматологической продукции появилась качественно новая технология для лечения начального кариеса методом инфильтрации 6.

Цель исследования: оценить клиническую эффективность лечения кариеса в стадии белого и пигментированного пятен методом инфильтрации.

Материал и методы

Проведено лечение кариеса в стадии белого и пигментированного пятен методом инфильтрации у 30 пациентов (18 мужчин и 12 женщин) в возрасте от 16 до 45 лет. Кариозные поражения в виде пятна были диагностированы на 81 зубе. При этом 66 очагов деминерализации располагались на вестибулярных поверхностях зубов: 36 кариозных поражений в стадии пигментированного пятна и 30 - в стадии белого пятна. На контактных поверхностях жевательной группы зубов проведена диагностика и лечение 10 пигментированных кариозных пятен и 5 белых кариозных пятен.

Диагностику кариеса в стадии белого и пигментированного пятен проводили традиционными методами: осмотр и зондирование. При этом в ряде случаев мы отмечали некоторую шероховатость при зондировании белых кариозных пятен. В качестве дополнительного метода исследования использовали аппарат DIAGNOdent pen.

DIAGNOdent pen позволяет методом лазерной флюоресцентной диагностики определять деминерализацию эмали зубов в начальной стадии.

Диагностика кариеса с использованием аппарата DIAGNOdent pen позволяет выявить труднодоступные для диагностики традиционными методами зоны деминерализации, фиссурный кариес, а также провести дифференциальную диагностику кариеса в ранней стадии от меловидных поражений эмали некариозного происхождения.

Лечение кариеса в стадии белого и пигментированного пятен проводили методом инфильтрации, с использованием материала ICON, который выпускается в виде наборов для вестибулярных и проксимальных поражений твердых тканей зуба.

Каждый набор включает все необходимые для выполнения методики инфильтрации материалы и аксессуары.

В набор для проксимальных поверхностей входят: межзубные клинья трапециевидной формы, для сепарации зубов. Имеются три шприца: первый - зеленого цвета содержит раствор кислоты в виде геля для протравливания (Icon Etch). Второй шприц, прозрачного цвета, содержит 99% раствор этилового спирта для просушки эмали (Icon Dry). Третий шприц, черного цвета, содержит инфильтрат - специальный жидкотекучий светоотверждаемый полимер (Icon Infiltrant). Также в состав набора для проксимальных поверхностей входят специально разработанные и запатентованные для данной методики насадки для шприцев, для аппликации инфильтрата на проксимальную поверхность зуба. Насадка бело-зеленого цвета состоит из прозрачной двухслойной полимерной пленки толщиной 40 мкм. На зеленой стороне насадки имеется 100 точечных перфорированных отверстий для диффузии полимера, при этом соседний зуб защищен неповрежденным вторым слоем пленки от попадания как кислоты, так и инфильтрата. Насадка немного изогнута, как матрица для аппроксимальных поверхностей, и может поворачиваться на 360° для непосредственной аппликации инфильтрата на проксимальную поверхность зуба.

Набор для вестибулярных поверхностей состоит из тех же компонентов, за исключением клиньев и насадок для боковых поверхностей зубов. В оба набора входит специально разработанная «памятка» для пациента, где фиксируется дата лечения, формула зуба и поверхность, на которой проводилось лечение методом инфильтрации. В случае последующих визитов пациента к другому врачу имеется информация для преемственности лечения.

Лечение кариеса в стадии белого и пигментированного пятен методом инфильтрации начинали с удаления биопленки на поверхности зубов пастой Detartrin. Изолировали зубы коффердамом. Затем проводили травление эмали Icon Etch в течение

2 мин. Промывали водной струей в течение 30 с. Высушивали поверхности эмали Icon Dry в течение 30 с. После чего наносили инфильтрат с помощью насадки с небольшим избытком в течение 3 мин. Излишки инфильтрата удаляли слабой воздушной струей и флоссом. Светополимеризовали галогеновой лампой в течение 40 с при длине волны 460 нм. Затем наносили повторный слой инфильтрата в течение 1 мин. Удаляли излишки материала, а затем светополимеризовали в течение 40 с. Шлифовали поверхность инфильтрата дисками «Soflex»

Результаты клинического наблюдения

В результате клинического наблюдения за обследованными пациентами было отмечено, что белые кариозные пятна при визуальном осмотре имели матовый оттенок, при зондировании выявлялась некоторая шероховатость поверхности. После лечения методом инфильтрации кариозные пятна приобретали блестящий вид, при зондировании поверхность пятна становилась гладкой.

При лечении кариеса в стадии пигментированного пятна методом инфильтрации отмечено изменение цвета пятна в сторону его осветления, а в некоторых случаях - полное исчезновение пигментации.

В результате проведенного клинического исследования нами установлены показатели флюоресценции твердых тканей зуба в области белого и пигментированного кариозных пятен, которые выражались в условных единицах. Сравнение показателей флюоресценции твердых тканей зуба в области белого и пигментированного пятен не выявило статистически значимых различий (р=0,324). В области белых пятен этот показатель в среднем составил 18,3±1,23, в области пигментированных пятен - 18,7±1,435. Следовательно, как показали полученные нами результаты, средняя величина флюоресценции твердых тканей зубов в области кариозных пятен (белого и пигментированного) составила 18,55±1,33 ед.

Результаты лечения кариеса в стадии пятна (белого и пигментированного) методом инфильтрации отражены в таблице. Как видно, не выявлено достоверных различий в показателе флюоресценции твердых тканей в области кариозного пятна до и сразу после проведения инфильтрации (р=0,432). Через 6 мес нами установлено снижение показателя флюоресценции на 18,87% по сравнению с состоянием до лечения (р<0,03) Наиболее выраженное (на 24,25%) снижение флюоресценции в области кариозных пятен выявлено через 12 мес после лечения методом инфильтрации (р=0,01). Через 18 мес установлено снижение показателя флюоресценции в области кариозного пятна на 27,49% по сравнению с исходным состоянием (р=0,003).

Таким образом, выявленные различия между показателями флюоресценции в отдаленные сроки наблюдения после лечения кариеса в стадии белого и пигментированного пятен статистически значимы на уровне значимости р=0,0111, при этом значение критерия Фишера составило 3,45, согласно дисперсионному анализу (см. таблицу и рисунок). Рисунок 1. Изменение показателей флюоресценции твердых тканей зубов после лечения методом инфильтрации. 1 - до лечения; 2 - непосредственно после применения ICON; 3 - через 6 мес; 4 - через 12 мес; 5 - через 18 мес.

Таким образом, как показали полученные нами клинические результаты, лечение начального кариеса методом инфильтрации позволяет стабилизировать кариозный процесс на стадии белого и пигментированного пятен, о чем свидетельствует достоверное снижение показателей флюоресценции тканей зуба в области деминерализации. Клинически лечение кариеса методом инфильтрации сопровождается осветлением пигментированных кариозных пятен, а в ряде случаев их полным исчезновением. Поверхность белых кариозных пятен после проведения инфильтрации становится блестящей, гладкой при зондировании, интенсивность окрашивания меловидных пятен снижается.

1 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России

Полость рта занимает второе место по степени обсемененности микроорганизмами, имеющими различную степень вирулентности. Практически ни один патологический процесс в полости рта не начинается без участия микроорганизмов и вирусов. Тяжесть течения заболевания зависит от местных и общих факторов защиты макроорганизма, количественного и качественного состава микрофлоры биотопов. Срыв компенсаторных механизмов приводит к структурным изменениям биотопов и повышению вирулентности микрофлоры. Микроорганизмам отводится ведущая роль в развитии кариеса. Плохая гигиена полости рта способствует их росту и размножению. Мониторирование биоценозов кариозных полостей позволяет анализировать их видовое разнообразие и структурную перестройку, что является необходимым этапом для оптимизации подходов в лечении и профилактики стоматологических заболеваний полости рта.


1. Герберт Ф. Вольф Пародонтология / Герберт Ф. Вольф, М. Эдит, Клаус Н Ратейцхак; пер. с нем:, под ред. проф. Г.М. Барера. – М.: МЕД пресс-информ, 2008. – 548 с.

2. Грудянов А.И. Заболевания пародонта. – М.: ООО «Изд-во «Медицинское информационное агентство», 2009. – 331 с.

3. Иванов В.С. Заболевания пародонта. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2001. – 299 с.

4. Леонтьев В.К. Детская терапевтическая стоматология. Национальное руководство / под. ред. В.К. Леонтьева, Л.П. Кисельниковой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 896 с., 39 с.

5. Лопухов Л.В., Эйдельштейн Н.В. // Клин. микробиология и антимикроб. химиотерапия. – 2000. – Т.2, № 3. – С. 96–106.

8. Fijerskov O., Kidde.E.A.M. Dental caries / O. Fijerskov., E.A.Kidde //. Dental caries. Blackwell Munksgaard. – 2004. – 350 p.

9. Thenisch N.L. Are Mutans Streptococci a reliable predictive factor for dental caries? / N.L Thenisch N.L. et al. // Are Mutans Streptococci a reliable predictive factor for dental caries? Ceries Res. – 2006. – Vol. 40, Р. 366–374.

Полость рта на протяжении всей жизни остаётся главными входными воротами для микроорганизмов внешней среды, проникающих с пищевыми продуктами и водой. Постоянство микрофлоры полости рта определяется антагонистическим взаимодействием микроорганизмов в составе микробиоценоза, бактерицидными свойствами секрета слюны. Микрофлора различных участков полости рта разнообразна и изменяется с возрастом. К концу первой недели жизни изо рта высевается Veillonella alcalescens. С 5 месяца жизни появляются фузобактерии и Candida albicans; в возрасте 3–7 лет появляются микробы-антагонисты (микрококки и стрептококки); при появлении зубов в полости рта высеваются аэробные вибрионы, что обусловлено наличием зубных альвеол и крипт, создающих аэробные условия для размножения этих бактерий. Таким образом, формирование микробиоценоза полости рта представляет собой многоступенчатый процесс. Колонизация полости рта микробами зависит от их способности к адгезии прежде всего к эмали и эпителию.

Анатомические образования в полости рта, их физиологические параметры, постоянная температура и наличие питательной среды способствуют быстрому размножению как аэробов, так и анаэробов.

Прорезающиеся молочные зубы очень быстро обсеменяются микрофлорой полости рта. Пелликула, образующаяся на твердых тканях зуба после прорезывания, создает достаточно благоприятные условия для фиксации новых микроорганизмов [6], которые не колонизировались в полости рта до прорезывания. Адсорбируясь на поверхности, вступая в ассоциативные связи, микроорганизмы создают микробиоценозы с высокой степенью вирулентности [8], приводящие к локальному закислению среды в участках фиксации пелликула, зубного камня. Кислота, являющаяся продуктом жизнедеятельности микробов [9], приводит к деминерализации твердых тканей зуба. На первом этапе это вымывание ионов кальция из кристаллической решетки – процесс обратимый. Однако при появлении микропор в поверхностном слое эмали микроорганизмы быстро по белковым структурам: эмалевым пучкам, пластинкам и веретенам ‒ проникают в подповерхностные слои, где впоследствии продолжается деминерализация.

Как правило, максимальное скопление зубных отложений у детей определяется на контактных поверхностях зубов и в пришеечной области. Это участки инвазии микроорганизмов, которые всегда являются провоцирующими факторами в развитии генерализованных или локализованных пародонтопатий [3]. Формирование «скрытых» кариозных полостей на контактной поверхности приводит к развитию воспаления в области причинного зуба за счет механической травмы тканей десны краями кариозной полости и одномоментно – к множественной инвазии разных по вирулентности микроорганизмов, ранее обсеменяющих кариозную полость. Длительно сохраняющийся зубной налет в пришеечной области, является основой твердых зубных отложений, которые впоследствии будут механически повреждать ткань маргинальной части десны в совокупности с токсическим воздействием флоры. Бесспорно, провоцирующим фактором в изменении кариесогенной ситуации в полости рта у детей в период молочного прикуса является плохая гигиена полости рта. Однако результаты дальнейшего взаимодействия структур зуба, пародонта и микрофлоры будут зависеть от качества твердых тканей зуба, тканей пародонта, иммунологических, биохимических свойств слюны, количества и качества микробного состава биотопов.

Цель работы – изучить качественное изменение микрофлоры кариозных полостей различной локализации, с различной активностью кариозного процесса в период молочного прикуса.

Материалы и методы исследования

Исследование проводилось при информированном согласии родителей или лиц, сопровождающих детей. Была обследована группа детей в возрасте 5–6 лет, в количестве 50 человек. В процессе обследования были использованы основные и дополнительные методы исследования: опрос, осмотр, зондирование, перкуссия, рентгенография, микробиологические методы исследования и индекс гигиены Федорова – Володкиной. Опрос позволил объединить в группу исследования детей, не имеющих соматической патологии, рожденных от матерей, не имеющих осложненного течения беременности. При осмотре были выявлены заболевания твердых тканей зубов и слизистой оболочки. Методом зондирования определяли глубину кариозных полостей, болевые участки, состояние дна кариозных полостей. Перкуссией определяли состояние пародонта исследуемых зубов. При рентгенографическом исследовании предпочтение было отдано ОПТГ (ортопантомографии), которые позволяли комплексно оценить состояние всех молочных зубов на наличие кариозных полостей различных по локализации и глубине, их соотношение с полостью зуба и выявить хронически протекающие патологические процессы в периодонте. Индекс Федорова ‒ Володкиной позволил наглядно оценить исходную клиническую ситуацию состояния гигиены полости рта у детей. Окрашивание зубного налета проводили, используя таблетки «Динал», они просты в использовании, и их применение не влияло на эмоциональный фон детей. Числовое отображение данного диагностического критерия при этом методе исследования [1] характеризует площадь зубного налета. Микробиологическое исследование содержимого кариозных полостей, расположенных на разных поверхностях молочных зубов у детей с разным уровнем гигиены, проводилось комплексно. Оно было направлено на выявление и идентификацию как анаэробов, так и аэробов кариозных полостей у детей с различной активностью кариозного процесса, оказывающих влияние на течение патологического процесса как в твердых тканях зуба, так и в тканях пародонта. Дальнейшее бактериологическое исследование проводили в соответствии с общепринятыми правилами клинической микробиологии.

Бактериологическое исследование для выделения аэробных и факультативно-анаэробных микроорганизмов проводили с обязательной количественной оценкой результатов (первичный посев выполнялся из разведений исследуемого материала – 10–1–10–5), что необходимо при выделении условно-патогенных бактерий. Чистые культуры факультативно-анаэробных бактерий получали, используя 5 % кровяной агар, с обязательным помещением посевов в эксикаторы. После подсчета количества изолированных колоний на плотных питательных средах проводили идентификацию выделенных культур. С помощью комплекса морфологических, культуральных и биохимических признаков устанавливали вид выделенных бактерий. Биохимическую идентификацию чистых культур стрептококков, энтерококков, стафилококков проводили с помощью тест-систем фирмы «Лахема». Плотность популяций различных групп микроорганизмов выражали в колониеобразующих единицах (КОЕ).

Диагностику анаэробов проводили методом ПЦР (полимеразная цепная реакция) с учетом результатов в режиме реального времени с помощью тест-систем «Дентоскрин» производства НПФ «Литех», что позволило быстро и в полном объеме оценить спектр анаэробных микробных комплексов [2]. Метод ПЦР обладает высокой чувствительностью, дающей возможность обнаруживать единичные бактериальные клетки или вирусные частицы [5, 7] в образцах, взятых из глубоких слоев кариозной полости и зубодесневой борозды в зубах с локализацией кариозной полости на контактной поверхности. Работу выполняли в соответствии с инструкцией к тест-системе на амплификаторе CFX 96 (БиоРад, США).

Результаты исследования и их обсуждение

После количественной и качественной оценки состояния твердых тканей зубов все дети по активности кариозного процесса были разделены на три группы [4]: группа с компенсированной активностью кариеса, субкомпенсированной активностью и декомпенсированной активностью. В первой группе у каждого пациента было выявлено не более 4 кариозных полостей, с преимущественной локализацией их по первому классу (классификация кариозных полостей по Блеку). При осмотре кариозных полостей были выявлены все клинические признаки хронического течения кариеса: широкое входное отверстие, дентин темно-коричневого цвета, удаляющийся с помощью экскаватора пластом. Слизистая полости рта без изменений, маргинальная десна плотно прилегает к шейкам зубов. Оценивая, гигиенический индекс Федорова ‒ Володкиной при окрашивании поверхности фронтальной группы зубов, выявили хороший уровень гигиены в первой группе у 60 % детей, неудовлетворительный у 7 %, что соответствует 1 пациенту. В группе с субкомпенсированной формой кариеса количество кариозных полостей не превышало 6, кариозные полости локализовались в 65 % случаев по 1-му классу, 35 % составляли кариозные полости, расположенные на различных поверхностях зуба. По течению выявляли как острое, так и хроническое течение кариеса, на ОПТГ у 4 пациентов этой группы диагностировали хронический фиброзный пульпит, протекающий бессимптомно. Хорошее гигиеническое состояние с помощью индекса было выявлено в 45 % случаев (9 чел). В этой группе были выявлены и пациенты с плохим уровнем гигиены – 15 %. При осмотре слизистой полости рта никаких патологических изменений выявлено не было, однако зубодесневые сосочки, граничащие с краями кариозных полостей, гиперемированы, отечны, при легком зондировании кровоточат. Пациенты, объединенные в последнюю группу с декомпенсированной формой кариеса, имели множественные поражения кариесом, с преимущественной локализацией на контактных поверхностях, острое течение патологического процесса в твердых тканях зуба. На ОПТГ у 9 пациентов были выявлены вскрытые полости зуба, у 5-ти из которых диагностировались изменения в периодонте различной степени выраженности. Анализ показателей индекса гигиены выявил высокий процент детей с неудовлетворительным и плохим уровнем гигиены полости рта (таблица). Слизистая оболочка маргинальной десны практически всех зубов у 10 пациентов гиперемирована, отечна, так же, как и твердые ткани зубов, частично покрыта мягким зубным налетом, при удалении которого она начинает кровоточить.

Взаимосвязь активности кариозного процесса с уровнем гигиены полости рта у детей 5–6 лет

Уровень гигиены по Федорову – Володкиной

kazak01.wmf

Выявленная частота встречаемости,

kazak02.wmf

Ошибка выборочной доли

Изменение метаболизма зубной биопленки - современные возможности в профилактике кариеса зубов

Зубной налет представляет собой сложное неоднородное сообщество постоянно взаимодействующих друг с другом микроорганизмов. Колонизация микроорганизмов на поверхности зубов проходит в несколько этапов. Процесс начинается с адгезии бактерий к рецепторам эпителиальных клеток или клеток пелликулы зуба, состоящей из гликопротеинов слюны. Второй слой микроорганизмов посредством специфического молекулярного взаимодействия (ко-агрегации) прикрепляется к уже имеющимся на поверхности зубов колониям. Таким образом, взаимодействие между микроорганизмами способствует прикреплению новых штаммов и увеличению микробного разнообразия. Уже через несколько часов после очищения зуба на его поверхности происходит формирование зубного налета. Так, по мере накопления зубного налета, увеличивается степень его биологической значимости.

Рост количества штаммов в биопленке сопровождается непрерывным взаимодействием между микроорганизмами разных видов. В условиях избыточного употребления легкоусваиваемых углеводов (преимущественно сахаров) в зубной биопленке увеличивается количество наиболее кариесогенных микроорганизмов, таких как Streptococcus Mutans. Они способны расщеплять сахара в процессе своего метаболизма и вырабатывать продукты жизнедеятельности: молочную, муравьиную, уксусную кислоты и др. Воздействие кислот приводит к снижению рН в зубной биопленке и стимуляции процесса деминерализации эмали. Кроме того, углеводы вносят дисбаланс в состав микрофлоры биопленки, повышая уровень кариесогенных микроорганизмов, и повышают их адгезию к поверхности зубов.

Однако только лишь многообразие штаммов в зубном налете не всегда приводит к развитию кариеса. Так как видовой состав биопленки включает как кариесогенные, так и некариесогенные штаммы, метаболизм микроорганизмов в значительной степени зависит от изменений внешней среды. Нарушение питания, гигиены, резистентности организма и др. влияет на смещение биологического нейтралитета среди обитающих микроорганизмов и может привести к повышению концентрации кариесогенных штаммов в толще зубного налета, а следовательно, к развитию кариеса зуба [1].

Современные технологии контролирования развития кариеса уделяют большое внимание изучению механизмов «оздоровления» зубного налета: подавления развития зубного налета, профилактики адгезии кариесогенных бактерий, улучшения защиты эмали и повышения его кислотности. Клинически доказано, что длительное снижение кислотности зубного налета приводит к усилению колонизации кариесогенных бактерий, поэтому стратегия контролирования кариеса основана на технологии повышения pH зубного налета [3].

Эффективность использования фторидов для профилактики кариеса доказана на самом высоком уровне доказательной медицины. Фториды используются в стоматологии более 70 лет и являются главной причиной снижения распространенности кариеса во всем мире. Основной механизм действия фторидов заключается в способности фторид-ионов встраиваться в структуру эмали и удерживать в ней ионы кальция и фосфата. В результате образуется прочное соединение фторапатит, которое является более устойчивым к воздействию кислот, чем эмаль зуба. Фториды влияют на кислотоустойчивость твердых тканей зубов, уменьшают способность кариесогенных микроорганизмов к адгезии на поверхности эмали, участвуют в процессе реминерализации. Однако фториды не влияют на кислотность зубного налета [2].

Современные средства гигиены полости рта меняют парадигму профилактики кариеса благодаря инновационной технологии НЕЙТРАЛИЗАТОР САХАРНЫХ КИСЛОТ, которая позволяет не только снизить развитие зубного налета, но и влияет на его кислотность. Благодаря этому концентрация кариесогенных микроорганизмов в зубном налете снижается («оздоровление зубного налета»).


Уникальность некоторых зубных паст на рынке РФ Максимальная Защита от Кариеса НЕЙТРАЛИЗАТОР САХАРНЫХ КИСЛОТ заключается в содержании в них помимо нерастворимого соединения кальция и 1450 ppm фторида, участвующих в процессе реминерализации твердых тканей зубов, важного компонента – 1,5% аргинина. Аргинин – натуральная аминокислота, которая метаболизируется аргинолитическими бактериями, в результате чего pH зубного налета повышается, что делает внутриротовую среду безопасной для минеральных компонентов твердых тканей зубов. Это предотвращает экологические сдвиги в зубном налете и, таким образом, подавляет де- и повышает реминерализацию [4].

Таким образом, инновационное средство гигиены полости рта обеспечивает новые возможности для профилактики кариеса зубов, так как содержит кальций и фториды, участвующие в укреплении твердых тканей зуба, и аргинин, влияющий на снижение кариесогенности зубного налета. Благодаря этому на поверхности эмали сохраняется динамическое равновесие в пользу непатогенных микроорганизмов.

1. Юдина Н.А. Контроль биопленки в современной стратегии профилактики и лечения стоматологических заболеваний/ Юдина Н.А., Курочкина А.Ю. // Стоматология 2009. Вып. 3. С. 77–79.

2. Buzalaf M.A.R. Fluoride and the oral environment/ Lussi A., Huysmans M., Weber H.-P. //Monographs in oral science. 2011. Vol. 22. P. 122–128.

3. Nobuhiro Takahashi. Metabolomic approach to oral biofilm characterization – A future direction of biofilm research/Nobuhiro Takahashi. Jumpei Washio Gen Mayanagi// J of Oral Biosciences. 2012. Vol. 54. №3. P. 138–143.

4. Santarpia R.P. A 12-week clinical study assessing the clinical effects on plaque metabolism of a dentifrice containing 1,5% arginine, an insoluble calcium compound and 1,450 ppm fluoride/ Santarpia R.P., Lavender S., Gittins E., Vandeven M., Cummins D., Sullivan R. //Am J Dent. 2014. Vol. 27. №2. P. 100–105

лаборатория молекулярно-биологических исследований Научно-исследовательского медико-стоматологического института

Московский государственный медико-стоматологический университет

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Российская Федерация

НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, ул. Гамалеи, 18, Москва, 123098, Российская Федерация

Микробные биопленки на поверхности стоматологических полимерных материалов как основной фактор персистенции микроорганизмов при патологии зубов и пародонта

Журнал: Российская стоматология. 2016;9(1): 92‑93

Ипполитов Е.В., Царев В.Н., Автандилов Г.А., Царева Е.В., Диденко Л.В. Микробные биопленки на поверхности стоматологических полимерных материалов как основной фактор персистенции микроорганизмов при патологии зубов и пародонта. Российская стоматология. 2016;9(1):92‑93.
Ippolitov EV, Tsarev VN, Avtandilov GA, Tsareva EV, Didenko LV. . Russian Stomatology. 2016;9(1):92‑93. (In Russ.).

лаборатория молекулярно-биологических исследований Научно-исследовательского медико-стоматологического института

лаборатория молекулярно-биологических исследований Научно-исследовательского медико-стоматологического института

Московский государственный медико-стоматологический университет

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Российская Федерация

НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, ул. Гамалеи, 18, Москва, 123098, Российская Федерация

В последние годы в практике стоматологического материаловедения все шире используются различные композитные материалы, стеклоиономерные цементы, акриловые пластмассы, полиуретан, стекловолоконные и прочие полимеры для протезирования, имплантации, реставрации и реконструкции зубных рядов [1—3]. Поскольку все эти изделия прямо или косвенно контактируют с тканями организма человека, в частности, пародонтом, эмалью и дентином, слизистой оболочкой полости рта, к ним предъявляются жесткие санитарно-гигиенические требования. Однако в перечне требований отсутствуют нормативы, касающиеся колонизации этих материалов резидентной и патогенной микрофлорой [1, 4]. Вместе с тем, искусственные полимерные материалы, в том числе и материалы медицинского назначения, могут быть колонизированы микроорганизмами и подвергаться процессам биокоррозии или биодеструкции [3, 5—7]. Такого рода исследования наиболее актуальны в стоматологической практике, поскольку все используемые зуботехнические материалы длительное время находятся в ротовой полости, постоянно контактируя с микрофлорой, в составе которой могут быть патогенные виды бактерий и грибов [1, 2, 4]. Более того, способность патогенных микроорганизмов прикрепляться к предполагаемому для использования биоматериалу и его способность к формированию биопленки должны рассматриваться как важнейший фактор противодействия механизмам врожденного иммунитета и, соответственно, развития патологии [1, 3]. Особое значение имеет образование микробных биопленок на поверхности реставрационных (пломбировочных) материалов, используемых для лечения кариеса зубов и его осложнений. Установлено, что микробная биопленка активно образуется в пораженной инфекцией полости зуба, корневых каналах и даже дентинных канальцах [1, 7]. За последние годы появилось работы зарубежных и некоторых отечественных исследователей, которые посвящены изучению адгезии микробов к композитным материалам, стеклоиономерным цементам и пластмассам, используемым для реставрации зубного ряда и последующей колонизации с развитием типичной микробной биопленки смешанного типа [1, 8, 9]. Однако, этапность процесса формирования биопленки, механизмы регуляции, кворум-сенсинга, и особенности участия в этих процессах микроорганизмов разных типов остаются недостаточно изученными.

Цель исследования — изучить этапы формирования микробной биопленки на некоторых полимерных материалах медицинского назначения и продемонстрировать особенности персистенции в зависимости от участвующих этиологических агентов.

Материал и методы. Для проведения данного исследования были выбраны широко распространенные в медицинской практике полимерные пластмассы для производства съемных зубных протезов на основе полиуретана (Россия) и полиметилакрила (Украина). В исследованиях in vitro были выбраны клинические изоляты грамотрицательных и грамположительных бактерий Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus для изучения процессов их взаимодействия с образцами полимеров.

Динамика процесса взаимодействия микроорганизмов с полимерными материалами была изучена с помощью метода сканирующей электронной микроскопии (СЭМ). Образцы полимеров (пластины размером 1×1 см) помещались в питательный LB бульон (Luria-Bertani broth), в который предварительно засевали культуру бактерий в концентрации 106/мл. Инкубация образцов проводилась в термостате в течение 24, 48 ч и 7, 14 сут и в течение 1,5 и 3 мес при температуре 37 °C. При инкубации образцов дополнительного внесения питательной среды не производилось, и таким образом, стимулировался процесс образования биопленки в прогрессивно истощающейся среде [10].

Поверхности образцов полимерных пластмасс были изучены с помощью двулучевого сканирующего электронного микроскопа Quanta 200 3D (США) в режимах высокого вакуума, при ускоряющих напряжениях 5 и 10 кV, с предварительным напылением золотом (999) в установке SPI-Module Sputter/Carbon Coater System (США).

Для оценки морфофункционального состояния бактерий, длительно находившихся на поверхности искусственных материалов, было проведено ультраструктурное исследование соскобов биопленки. Образцы были приготовлены по общепринятой методике для исследования методом ультратонких срезов и проанализированы в просвечивающем электронном микроскопе JEM 100B (Япония).

Оценка жизнеспособности бактерий, сформировавших биопленку на сроках 1,5 и 3 мес, была произведена посредством посева бактериального налета с поверхности пластмасс в питательный бульон и на агаризированную 1% среду LB.

В клинической части исследования проводили сканирующую микроскопию образцов биопленки из корневых каналов, полученной путем соскоба у пациентов с хроническим апикальным периодонтитом.

Результаты. В результате проведенного исследования для всех изученных образцов были установлены общие закономерности взаимодействия микроорганизмов с поверхностью пластмасс, и процессы, связанные с формированием очагов бактериальной персистенции на искусственных полимерных материалах. Поэтапно процесс взаимодействия микроорганизмов с поверхностью пластмасс может быть представлен следующим образом.

Первый этап — образование безмикробной пленки. На сканограммах образование безмикробной пленки соответствует появлению участков более высокой электронной плотности. Данный этап является чрезвычайно важным для последующей успешной адгезии бактерий к пластмассам. Безмикробная пленка, состоящая из продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и компонентов питательной среды, меняет заряд поверхности с отрицательного на положительный, тем самым обеспечивая отрицательно заряженным бактериям прикрепление к поверхности за счет сил электростатического взаимодействия [7].

Второй этап — адгезия одиночных бактерий к поверхности. Наиболее интенсивно бактерии адгезировались в области дефектов, образовавшихся при механической обработке материала. На ранних сроках инкубации 24 ч синегнойная палочка, у которой хорошо развит жгутиковый аппарат, адгезируется лучше, чем безжгутиковый стафилококк. У безжгутиковых бактерий реализация адгезии происходит посредством увеличения экспрессии поверхностных адгезинов (белок Bap и экзополисахариды (PIA или PNAG), которые способствуют прикреплению к субстрату и обеспечивают межклеточные взаимодействия) [7, 10].

На третьем этапе происходило образование микроколоний (деление и объединение бактериальных клеток в единую структуру). На этом этапе можно было видеть начало синтеза экзоклеточного матрикса, который объединяет бактерии и является облигатным признаком формирования биопленки.

Четвертый этап — формирование зрелых биопленок с массивным экзоклеточным матриксом. Экзоклеточный матрикс, в состав которого входят гомо- и гетерополисахариды, уроновые кислоты, аминосахара и их сополимеры, белки, нуклеиновые кислоты, липополисахариды, различные минералы (кальций, фосфор и в небольших количествах магний, калий, натрий) выполняет защитную функцию, препятствуя диффузии бактерицидных агентов и действию физических факторов, таких как ультрафиолетовое облучение, изменений рН, осмотического шока, высыхания, участвует в образовании полимикробных биопленок [1, 3, 6].

Далее от зрелых биопленок отшнуровывались особые структуры — номады, состоящие из бактерий, окруженных матриксом. Кроме номад на поверхности биопленок были видны бактерии с четкими контурами без покрытия массивным экзоклеточным матриксом. Очевидно, что номады и поверхностно локализованные бактерии обеспечивают популяции распространение в окружающей среде. При длительной инкубации (1, 5 и 3 мес) синегнойная палочка и золотистый стафилококк находились на поверхности полимерных пластмасс в составе массивных биопленок. Биопленки могли фрагментарно отслаиваться от поверхности и растрескиваться, при этом внутри биопленки визуализировались морфологически сохранные бактерии. Возможно, растрескивание биопленки, так же как и номады, обеспечивает выход из нее жизнеспособных бактерий.

При длительной колонизации бактериями поверхности изученных полимеров происходит формирование дополнительных дефектов поверхности и увеличение объема ранее существовавших. Биодеструктивные изменения в пластмассах возникают в результате действия бактериальных эстераз (ферментов, расщепляющих эфирные связи полимеров) и продуктов их жизнедеятельности, в частности, органических кислот [5, 6].

В дефектах пластмасс бактериальные биопленки способны к длительному сохранению, поскольку надежно защищены от агрессивного воздействия внешней среды (механического удаления, воздействия антибактериальных препаратов). В связи с этим, можно обоснованно утверждать, что образованные на полимерных материалах биопленки обеспечивают длительную персистенцию патогенных для человека возбудителей, потенциально являясь очагами хронической инфекции.

Следует отметить, что в реальной клинической ситуации наличие биопленок в полости рта, в состав которых может входить патогенная микрофлора, создает угрозу развития воспалительных процессов не только локального порядка, но и для всего организма в целом. Это связано с возможной миграцией защищенных экзополиматриксом жизнеспособных бактерий в желудочно-кишечный и дыхательный тракт при глотании и вдыхании, а также диссеминации гематогенным и лимфогенным путем.

Анализ ультратонких срезов соскобов с поверхности пластмасс показал, что на ранних сроках инкубации до 14 сут в препарате были представлены в основном бактерии с сохранной структурой, типичной для вегетативных форм бактерий, и незначительное количество форм бактерий с дефектной клеточной стенкой (ДКС). С увеличением сроков инкубации в препаратах соотношение форм бактерий смещалось в сторону увеличения форм с ДКС, но сохранялись и бактерии в типичной вегетативной форме с признаками деления. На основе этих данных можно заключить, что бактерии в формирующихся биопленках сохраняют жизнеспособные клетки как в вегетативной форме, так и в формах с ДКС, способных к реверсии в типичные вегетативные формы.

Данные микроскопического исследования, свидетельствующие о морфофункциональной сохранности и соответственно жизнеспособности бактерий при длительном их нахождении на поверхности пластмасс в составе биопленок, были подтверждены бактериологически. Посев соскоба с поверхности биопленок пластмасс спустя 1,5 и 3 мес инкубации показал наличие жизнеспособных бактерий в биопленках, образовывавших колонии.

При исследовании типичной зрелой биопленки, полученной при соскобе из корневого канала «периодонтитного» зуба, мы обнаружили много общих элементов c морфологической картиной зрелой биопленки. В частности, выявлены элементы матрикса биопленки, а также кокковидные и палочковидные бактерии, собранные в скопления, сходные с теми, которые наблюдались в эксперименте in vitro на заключительном этапе сформировавшейся биопленки. Основным отличием, которое наблюдалось при исследовании зрелой биопленки из инфицированных корневых каналов, является ее смешанный полимикробный характер.

При развитии патологии пародонта (гингивит, пародонтит) существенную роль играют дрожжевые грибы рода Candida. В ряде случаев они доминируют в составе биопленки, что позволило некоторым авторам ввести в употребление термин кандида-ассоциированный пародонтит. Исследованные нами с помощью СЭМ этапы формирования биопленки дрожжевыми грибами Candida albicans отражают общие закономерности, ранее выявленные у бактерий. Так, в эксперименте со штаммами дрожжевых грибов Candida albicans, после адгезии на субстрате, происходило образование ростовой трубки, затем появлялись дочерние дрожжевые клетки — бластоспоры и нитевидные элементы, окруженные экзополимерным матриксом, хорошо различимым при большом увеличении. Особенностью этого процесса у дрожжевых грибов (эукариотов) в отличие от бактерий (прокариотов) является активное формирование псевдомицелия, который достаточно прочно связан с продуцируемыми полисахаридными компонентами матрикса.

Ведущее значение в процессе микробной адгезии и последующей колонизации с формированием биопленки, по-видимому, играет способность ряда бактерий (стрептококков, актиномицетов) к биосинтезу собственных экзополимеров, что хорошо видно при увеличении СЭМ от 3000 до 10 000. Считается, что развившийся на сахарозе внешний полисахаридный слой стрептококковой биопленки уменьшает активность нейтрофилов по уничтожению микробов. Совокупность полисахаридов и бактерий биопленки может индуцировать «стимул неподконтрольности фагоцитозу» и таким образом индуцировать разнообразные «нарушения фагоцитоза» [1, 2, 9]. Полисахариды могут быть не единственными компонентами среды в ротовой полости, которые индуцируют образование биопленки микроорганизмов. Мочевина, минералы, углекислый газ наряду с белками и глюкопротеинами служат источниками энергии и питания для бактерий, вызывающих кариес зубов и пародонтит. Влияние этих дополнительных факторов на фагоцитоз организма хозяина, процессы биосинтеза цитокинов, хемокинов, дефензинов (эндогенных антимикробных пептидов) и экспрессии TLR рецепторов требует дальнейших исследований [2, 5, 9].

Таким образом, проведенное исследование показало принципиальную возможность исследовать процессы взаимодействия микроорганизмов с искусственными материалами медицинского назначения в экспериментальных условиях.

Вывод. Разработанная экспериментальная модель образования биопленок на абиотических поверхностях может служить основой для проведения исследований с помощью СЭМ, которые позволят вести успешную борьбу с биопленками, формирующимися в естественных условиях при патологии зубов и пародонта. Применение микроскопических методов высокого разрешения (СЭМ) позволяет дать оценку и документировать особенности морфофункционального состояния, как самих бактерий, так и экзополиматрикса биопленок при использовании тех или иных антибактериальных средств. Сочетание микроскопических методов с традиционными бактериологическими методами исследования, посредством которых можно оценить состояние жизнеспособных бактерий, объективизирует оценку эффективности средств борьбы с биопленками.

Московский государственный медико-стоматологический университет

Кафедра клинической стоматологии стоматологического факультета ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия

Современные методы лечения кариеса эмали: микроабразия и инфильтрация

Журнал: Российская стоматология. 2019;12(2): 25‑30

Московский государственный медико-стоматологический университет

В обзоре представлен анализ исследований, посвященных неинвазивным и малоинвазивным методам лечения начального кариеса, включая реминерализирующую терапию, кариес-инфильтрацию и микроабразию. Особое внимание уделено исследованиям высокого уровня доказательности по сравнению различных методов. Кариес-инфильтрация продемонстрировала свою эффективность в лечении начального кариеса относительно плацебо и некоторых видов реминерализирующей терапии, однако сравнительные исследования немногочисленны и по большей части проведены в лабораторных условиях. Публикации, посвященные оценке эффективности микроабразии в лечении начального кариеса, преимущественно описывают отдельные клинические случаи или серии наблюдений.

Московский государственный медико-стоматологический университет

Кафедра клинической стоматологии стоматологического факультета ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия

Несмотря на значительное снижение распространенности и интенсивности кариозной болезни в мире за последние 20—30 лет, во многих странах, в том числе в России, эта проблема остается актуальной. Согласно систематическому обзору [1], обобщившему данные 378 исследований за 1990—2010 гг., кариес постоянных зубов является самым распространенным заболеванием во всем мире. За 2 десятилетия его распространенность не изменилась и составляет в среднем 35% (2,4 млрд человек).

Высокая частота осложнений кариеса (пульпит и периодонтит) является основной причиной удаления зубов [2]. Все это отрицательно влияет на состояние стоматологического здоровья населения. В связи с тем, что распространенность кариеса увеличивается с возрастом, на фоне тенденции постарения населения стоматологи все чаще сталкиваются с этой проблемой [3].

Ведущим звеном в патогенезе кариеса зубов является нарушение динамического равновесия между процессами реминерализации и деминерализации в полости рта. На баланс этих процессов влияет множество факторов, однако независимо от провоцирующего фактора область повышенной проницаемости и сниженной плотности облегчает адгезию и колонизацию эмали бактериями, которые продуцируют кислоту и еще больше усиливают процесс деминерализации [4].

До настоящего времени для лечения начального кариеса использовали 3 варианта тактики: реминерализирующую терапию, сошлифовывание очага абразивными инструментами с последующей обработкой поверхности зуба адгезивом или специальным препаратом и пломбирование. Реминерализирующая терапия долгие годы занимала ведущее положение в лечении начального кариеса, однако традиционные методы реминерализации не всегда приводят к желаемому эстетическому результату, для полной реминерализации эмали необходим длительный курс лечения, и очаги деминерализации со временем часто рецидивируют [5, 6].

Современный арсенал средств реминерализующей терапии разнообразен по составу и способам применения. Соединения фтора используются в стоматологии более 70 лет, и резкое снижение распространенности кариеса зубов по всему миру связывают именно с их применением [7, 8]. Фтор замедляет развитие и прогрессирование кариеса зубов благодаря подавлению деминерализации, усилению реминерализации и угнетающему влиянию на метаболизм бактерий зубного налета. Высокие концентрации фтора участвуют в образовании слаборастворимого фторида кальция, защищающего поверхность зубов от агрессивных факторов внешней среды [9]. Однако специалисты отмечают, что эффективность фторидов по реминерализации эмали ограничена уровнем биодоступных ионов кальция и фосфата, и если содержание последних в слюне снижено, то динамический процесс все равно смещается в сторону деминерализации [10].

В последние годы пристальное внимание ученых заслужили технологии так называемой биомиметической минерализации, которые предполагают использование белков, стабилизирующих ионы кальция и фосфата, способных контролировать процесс (ре)минерализации [11—13]. Наибольшее распространение получили биодоступные комбинированные препараты, состоящие из казеин-фосфопептида — СРР, и аморфного фосфата кальция — АСР [14]. СРР содержит активные последовательности Ser (P)-Ser (P)-Ser (P)-Glu-Glu, отвечающие за объединение казеина с ионами кальция и фосфата в нанокластеры размером 2,12 нм; одна молекула СРР способна связать 25 ионов кальция и 15 ионов фосфата [15]. СРР сохраняет кальций и фосфат в аморфном некристаллическом состоянии, делая их биодоступными при нейтральных значениях рН и обеспечивая высокую адгезию препарата к твердым тканям зуба, пелликуле, компонентам бляшки и мягким тканям полости рта, что значительно пролонгирует действие препарата [16].

Эффективность СРР-АСР по реминерализации эмали доказана по сравнению с плацебо [17—19]. Однако пока клинические исследования, включая систематические обзоры, не позволяют утверждать о доказанных преимуществах этих средств перед фторсодержащими препаратами [20, 21]. Авторы обзоров, посвященных средствам реминерализующей терапии, практически единодушно отмечают недостаток исследований высокой доказательности по сравнительному анализу различных средств реминерализации эмали и способов их применения, а также необходимость продолжения поиска и апробации новых средств [18, 22].

Метод кариес-инфильтрации и его эффективность

Так как развитие кариозного процесса сопровождается увеличением пористости и проницаемости эмали, альтернативным способом лечения начальных форм кариеса является закрытие эмалевых пор — «ворот» для проникновения кислот и выхода растворенных минералов [23]. Для закрытия пор необходим материал со следующими качествами: после нанесения обладать гидрофильными, а после полимеризации — гидрофобными свойствами; быть поверхностно-активным и обладать низкой вязкостью; обладать бактерицидными или, по крайней мере, бактериостатическими свойствами, при этом быть хорошо переносимым дентином, пульпой и окружающими зуб мягкими тканями; быть в идеале самополимеризующимся, после полимеризации обеспечивать некоторую механическую опору тканям зуба; быть удобным в применении, коммерчески доступным, приемлемым по цене.

На момент разработки принципа кариес-инфильтрации наиболее подходящим материалом оказался резорцин-формальдегид. Позднее метод был усовершенствован немецкими учеными, предложившими в качестве инфильтранта использовать синтетические смолы [24]. На основе их исследований в Германии компанией DMG был разработан коммерческий продукт Icon (аббревиатура английского словосочетания «Infiltration concept» — концепция инфильтрации).

Сущность метода кариес-инфильтрации заключается в том, что с поверхности кариозного очага поражения удаляют плотный, плохо проницаемый псевдоинтактный слой эмали, затем очаг дегидратируют и пропитывают (инфильтрируют) высокотекучим светоотверждаемым композитным материалом на основе метилметакрилата, который пассивно диффундирует в порозную структуру деминерализованной эмали, обтурирует микропоры и межпризменные пространства, создает внутренний барьер для кислотного фактора и препятствует прогрессированию кариеса [17]. В зоне кариозного пятна формируется однородный по структуре конгломерат из инфильтранта со средней глубиной проникновения 220±10 мкм [25].

В отличие от неинвазивной реминерализующей терапии кариес-инфильтрацию многие авторы относят к микроинвазивным методам лечения, поскольку при ее проведении удаляется слой эмали на глубину около 40 мкм [26].

Согласно рекомендациям производителя системы Icon кариес-инфильтрации применяют для лечения кариеса эмали на стадии белого пятна на вестибулярных поверхностях зубов; кариеса эмали и кариеса дентина при поражении его до половины толщины на апроксимальных поверхностях зубов при сохранении псевдоинтактного слоя и поверхностных кариозных поражений дентина на уровне эмалево-дентинной границы [27].

Преимущество метода заключается в атравматичности, относительной быстроте (после установки коффердама лечение одной области занимает всего 15 мин), полном сохранении формы зуба. После инфильтрации эмали необходимо динамическое наблюдение (не реже 1 раза в год) с регулярным рентгенологическим контролем [5].

Достоверное снижение показателей флюоресценции тканей зуба в области деминерализации свидетельствует о стабилизации кариозного процесса. Кариозные пятна приобретают блестящий вид, отмечается осветление пятна, а в некоторых случаях полное исчезновение пигментации [28].

Сведения об отдаленных результатах применения метода кариес-инфильтрации немногочисленны. В рандомизированном исследовании у пациентов с поражением эмали на фронтальной поверхности зубов после снятия ортодонтических устройств при применении кариес-инфильтрации по данным спектрофотометрии отмечено восстановление цвета и блеска зубов, которое сохранялось в течение 6 мес [29]. На контрольных зубах показатели спектрофотометрии были достоверно хуже.

В рандомизированном исследовании со слепым плацебо-контролем, проведенным в 5 частных немецких клиниках с участием 87 пациентов, были пролечены 238 пар проксимальных кариозных поражений, к которым рандомизированно применяли кариес-инфильтрацию (тест) или имитацию процедуры (контроль). Рентгенологические результаты оценивали эксперты, не знавшие, чем был обработан тот или иной зуб. Через 10 мес прогрессирование кариеса было зафиксировано на 2 (2%) из 92 тестовых зубов и на 22 (24%) из 92 контрольных зубов (p=0,001); через 18 мес — на 10 (5%) из 186 тестовых и на 58 (31%) из 186 контрольных зубов (р<0,001). Авторы делают вывод о том, что кариес-инфильтрация оказывает достоверный положительный эффект по сравнению с плацебо [30].

Особый интерес представляют исследования, в которых проведено сравнение кариес-инфильтрации с другими методами лечения начального кариеса эмали. A. Turska-Szybka и соавт. [31] провели рандомизированное исследование на 81 ребенке с молочными зубами: у 41 из них применили кариес-инфильтрацию и фторидный лак, а у 40 пациентов была проведена обработка зубов только фторидным лаком (контрольная группа). Через 1 год отсутствие прогрессирования кариеса было отмечено у 92,1% детей тестовой группы и у 70,6% контрольной (p<0,001). В аналогичном рандомизированном исследовании с участием 50 детей с молочными зубами K. Ekstrand и соавт. [32] сравнили эффект кариес-инфильтрации в сочетании с фторидным лаком (тест) с обработкой зубов только лаком (контроль). Через 1 год показатель ICDAS прогрессировал на 31% тестовых и на 67% контрольных зубов (p<0,01). Рентгенологическое прогрессирование отмечено в 23% тестовых и 62% контрольных поражениях (p<0,01). Таким образом, клинический и рентгенологический эффект сочетания кариес-инфильтрации с фторидным лаком оказался на 35% выше, чем эффект фторидного лака.

М. Aziznezhad и соавт. [33] сравнили влияние трех минерализующих материалов — системы инфильтрации Icon, фторидного лака и наногидроксиапатитовой пасты (Nano P) — на поверхностную твердость эмали и адгезию Streptococcus mutans в области начального кариеса на 60 здоровых зубах с искусственным поражением эмали. Микротвердость по Викерсу измеряли исходно, после создания искусственного поражения эмали и после обработки реминерализующим материалом. Все 3 материала повышали твердость эмали, однако только в случае Icon твердость достигла исходных показателей, а эффект фторидного лака был наименьшим. Уровень бактериальной адгезии (в КОЭ/мл) был наибольшим на гипоминерализованной эмали (7883±7155), затем по степени уменьшения располагались: интактная эмаль (4652±3959), обработанная Icon (500±299), пастой Nano P (78±53) и фторидным лаком (отсутствие бактерий). Таким образом, кариес-инфильтрация лучше других реминерализующих препаратов восстанавливала механические характеристики эмали, фторидный лак полностью препятствовал росту бактерий на поверхности зуба, а эффект пасты Nano P был промежуточный.

Некоторые авторы подчеркивают, что нарушение техники нанесения Icon Etch, Icon Dry и Icon Infiltrant влечет за собой значительное ухудшение результата лечения, риск развития вторичного кариеса по периферии проинфильтрированного участка эмали в отдаленные сроки (1—1,5 года), недостаточный и нестабильный во времени эстетический эффект лечения, связанный с неполной обтурацией микропор в поверхностных слоях эмали и их последующим заполнением кариесогенными микроорганизмами [30, 34]. По мнению некоторых авторов, инфильтрация начального кариеса в стадии пигментированного пятна не дает гарантии стабилизации кариозного процесса [35].

В зарубежных систематических обзорах, посвященных анализу эффективности микроинвазивных методов лечения начального кариеса, отмечается как эффективность кариес-инфильтрации, так и недостаточность сравнительных исследований высокой доказательности для вынесения окончательных выводов об относительных преимуществах различных методик [17, 26, 36].

Метод микроабразии и его эффективность

Согласно данным литературы, предложения удалять пятна на эмали зубов с помощью кислот высказывались с начала ХХ века [37]. В 1986 г. T. Croll и R. Cavanaugh предложили использовать смесь 18% соляной кислоты с лабораторной пемзой для восстановления эстетического вида эмали с незначительной потерей ее поверхности. В связи с сильным протравливающим эффектом 18% HCl для микроабразии были опробованы более низкие концентрации соляной кислоты, лимонная и фосфорная кислоты, а в качестве абразивного материала — синтетическая алмазная пыль, оксиды алюминия и карбид кремния [38].

Эта методика, названная «микроабразией эмали», предлагала консервативный подход к удалению пятен эмали любой этиологии и коррекцию неровной поверхности эмали, например после снятия ортодонтических устройств [39]. Поражение при этом должно иметь твердую текстуру и ограничиваться поверхностным слоем эмали. Последующий опыт применения микроабразии подтвердил, что этиология цветовых изменений эмали не влияет на эффективность применения этой методики. По данным R. Sundfeld и соавт. [40], толщина снимаемого слоя эмали составляет 25—200 мкм в зависимости от концентрации кислоты и количества обработок.

В исследовании in situ были изучены поверхностная морфология, микротвердость эмали зубов после обработки 35% фосфорной кислотой (H3PO4) с пемзой или 6,6% HCl с диоксидом кремния [41]. Часть зубов после микроабразии подверглась обработке слюной в течение 1 ч, 24 ч или 7 дней. Микроабразия вызывала достоверное снижение микротвердости эмали по сравнению с контролем. Но после воздействия слюны микротвердость эмали, обработанной соляной кислотой и диоксидом кремния, практически сравнялась с контролем, тогда как после обработки фосфорной кислотой с пемзой восстановление было неполным. Эти результаты были подтверждены данными электронной микроскопии по морфологии поверхности эмали.

В настоящее время разработаны эффективные микроабразивные коммерческие продукты, такие как Prema Compound и Opalustre, которые содержат слабую концентрацию соляной кислоты (10 и 6% соответственно) и мелкозернистый абразив — карбид кремния. В литературе описано применение микроабразии для коррекции цвета зубов с флюорозом и дисколоритами другой этиологии [42, 43] при локализованной или идиопатической поверхностной гипоплазии эмали [44], для профилактики и коррекции дефектов эмали после снятия ортодонтических аппаратов [45], для лечения кариеса в стадии белого пятна [46].

Среди преимуществ метода авторы отмечают не только безопасность, отсутствие побочных эффектов и минимальную травматичность, но и снижение бактериальной колонизации поверхности эмали, а также длительный и стабильный эстетический эффект, который может сохраняться до 20 лет [47]. Однако в исследовании Е. Celik и соавт. [42], проведенном на 15 пациентах с флюорозом передних зубов, ухудшение эстетического состояния зубов наблюдали через 3 года после лечения микроабразией и отбеливанием, что снизило удовлетворенность пациентов результатами лечения.

В ряде публикаций подчеркивается, что успех микроабразии во многом зависит от точности оценки глубины поражения эмали, а также техники выполнения процедуры, поскольку потенциальный эрозивный и абразивный эффекты напрямую обусловлены сочетанием нескольких факторов, таких как выбор абразивного средства, кислоты и ее концентрации, времени, способа и кратности обработки зубов [48].

Исследования по сравнению эффективности микроабразии с другими методами лечения начальных форм кариеса единичны. В. Pliska и соавт. [49] в исследовании in vitro оценили влияние CPP-ACP-содержащей пасты, микроабразии, сочетания пасты с микроабразией на искусственно вызванный кариес эмали на стадии белого пятна. С помощью метода количественной светоиндуцированной флюоресценции было показано, что минерализация кариозных поражений была достоверно выше после микроабразии и микроабразии в сочетании с CPP-ACP-содержащей пастой, но не после обработки только пастой.

M. Akin и F. Basciftci [50] на 80 пациентах с кариесом на стадии белого пятна после снятия ортодонтических устройств (966 пораженных зубов) сравнили эффективность обычной гигиены полости рта (1-я группа), фторсодержащих ополаскивателей (2-я группа), CPP-ACP-содержащей пасты (3-я группа) и микроабразии (4-я группа). Площадь белых пятен достоверно уменьшилась во всех группах. Самое большое сокращение наблюдалось в 4-й группе (97%), степень сокращения поражения в 3-й группе (58%) была достоверно больше, чем во 2-й (48%) и 1-й (45%) группах. Авторы пришли к выводу, что микроабразия дает больший косметический эффект на кариес в стадии белого пятна, чем реминерализующая терапия фтор- и CPP-ACP-содержащими средствами. Эти результаты согласуются с приведенными выше экспериментальными сравнительными исследованиями.

Заключение

Учитывая недостатки современной реминерализирующей терапии, ученые продолжают поиск новых мини- и микроинвазивных методов лечения начального кариеса.

Кариес-инфильтрация продемонстрировала свою эффективность в лечении начального кариеса относительно плацебо и некоторых видов реминерализирующей терапии, однако сравнительные исследования немногочисленны и по большей части проведены в лабораторных условиях. Публикации, посвященные оценке эффективности микроабразии в лечении начального кариеса, также преимущественно описывают отдельные случаи или серии наблюдений.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Читайте также: