Авитаминоз а приводит к болезни глаз рахиту цинге параличам

Обновлено: 05.10.2022

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Авитаминоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Авитаминоз – это патологическое состояние, возникающее при нехватке в человеческом организме одного или нескольких витаминов. Нехватка витаминов сказывается в первую очередь на иммунной защите организма и приводит к выраженному ухудшению здоровья.

В медицине различают два болезненных состояния: авитаминоз при полном отсутствии какого-либо витамина, а также гиповитаминоз при недостаточном усвоении витаминов или недостатке поступления этих веществ сравнительно с их расходованием.

Признаками авитаминоза могут быть:

  • проблемы с кожей (сухость, трещины в уголках рта, воспаления, медленное заживление и восстановление после порезов/ожогов/травм);
  • частые простудные заболевания;
  • хроническая усталость, слабость, расстройство сна;
  • выпадение волос, ломкость ногтей.

Витамины поступают в организм с пищей, синтезируется микрофлорой кишечника, а также вырабатываются под действием ультрафиолетовых лучей.

Разновидности авитаминоза

Витамины подразделяют на жирорастворимые (A, E, D, K) и водорастворимые — (C и вся группа B).

Жирорастворимые вещества накапливаются в жировой ткани и печени. Водорастворимые вещества организм не умеет запасать, а при избыточном поступлении выводит с мочой.

Витамин A (ретинол) необходим для функционирования светочувствительных нервных клеток (фоторецепторов) в сетчатке глаза. Кроме того, от него во многом зависит здоровье кожного покрова и внутренних оболочек легких, кишечника и мочевыводящих путей. Витамин А необходим для защиты организма от инфекционных агентов.

Источниками витамина А являются жир печени рыб, печень, яичный желток, сливочное масло, сливки, морская капуста. Каротиноиды (в том числе бета-каротин) — это пигменты, содержащиеся в овощах и фруктах, которые придают им желтый, оранжевый или красный цвет. При попадании в организм каротиноиды медленно преобразуются в витамин А.

Витамин D (кальциферол). Недостаточность витамина D проявляется нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, что сказывается на состоянии костной ткани, эмали зубов, волос, ногтей.

У детей нехватка витамина D вызывает рахит и деформацию костей, а у пожилых – остеомаляцию, остеопороз, риск патологических переломов костей.

Основные источники витамина D — сырой яичный желток, кисломолочные продукты, сыр (творог), сливочное масло, печень рыб, продукты моря. В наибольшем количестве витамин содержится в рыбьем жире. Человеческий организм способен самостоятельно вырабатывать этот витамин, но только под воздействием ультрафиолетовых лучей.

Витамин Е (токоферол) является антиоксидантом. Его выраженный недостаток вызывает распад эритроцитов. Отмечаются нарушения функции репродуктивной системы, у женщин часто случаются самопроизвольные аборты. Недоношенные дети подвержены риску развития гемолитической анемии.

Источники витамина Е включают растительные масла, орехи, семечки, зеленые листовые овощи и ростки пшеницы.

Витамин K (имеет две формы: филлохинон и менахинон). Его недостаток вызывает нарушение свертываемости крови. Проявляется повышенной кровоточивостью, носовыми кровотечениями и подкожными кровоизлияниями. Возможны кровоизлияния во внутренние полости и органы. Менструации у женщин становятся обильнее.

Филлохинон содержится в растениях и потребляется с пищей. Он лучше всасывается, если поступает в организм с жиром. Менахинон производится бактериями в кишечнике, но лишь в малых количествах.

Витамина B1 (тиамин). Дефицит этого вещества проявляется неврологическим симтомокомплексом, получившим наименование болезни бери-бери. Может поражать мышцы, сердце и головной мозг. Способствует развитию кардиомиопатии, периферической нейропатии, энцефалопатии. Пациентов беспокоит боль в проекции сердца, тахикардия.

Источниками тиамина являются высушенные дрожжи, цельное зерно, мясо (особенно свинина и печень), орехи, бобовые и картофель.

Витамин B2 (рибофлавин) незаменим для усвоения углеводов (производства энергии) и аминокислот (строительных элементов белков). При нехватке рибофлавина люди выглядят бледными, у них появляются болезненные трещины в уголках рта и на губах. Рот и язык воспалены, язык может стать ярко-красным. Могут возникать красные, жирные, шелушащиеся (себорейные) участки вокруг носа, над верхней губой, на ушах и веках, в области половых органов. Со стороны органов зрения выявляют конъюнктивит, слезотечение, светобоязнь. Наблюдается потеря веса и аппетита.

Источники рибофлавина: молоко, сыр, печень, мясо, рыба, яйца.

Витамин B6 (пиридоксин) необходим для переработки углеводов, аминокислот и жиров и для образования эритроцитов. Для дефицита этого соединения характерны кожные и неврологические расстройства. Могут возникать судороги, шелушащаяся сыпь, покраснение языка, трещины в уголках рта или ощущения покалывания в кистях и стопах.

Получить пиридоксин можно из пивных дрожжей, пшеничных отрубей, субпродуктов – почек, печени или сердца. Для пополнения запасов этого витамина полезно употреблять говядину, треску, тунца, молоко и яйца.

Витамин B9 (фолиевая кислота) требуется для создания и поддержания в здоровом состоянии новых клеток. При недостатке этого витамина может развиться анемия, проявляющаяся быстрой утомляемостью, бледностью кожи, раздражительностью, одышкой и головокружением. Тяжелый дефицит может вызывать покраснение и воспаление языка, диарею, снижение вкусовых ощущений, депрессию, спутанность сознания и деменцию. Если у беременной женщины наблюдается дефицит фолатов, риск рождения ребенка с врожденным дефектом спинного или головного мозга повышается.

Фолаты содержатся в сырых зеленых листовых овощах, спарже, брокколи, фруктах (особенно цитрусовых), печени и других субпродуктах, высушенных дрожжах, обогащенном хлебе, макаронных изделиях и крупах.

Витамин B12 (кобаламин) необходим для образования и созревания эритроцитов и синтеза ДНК. При нехватке витамина развивается пернициозная анемия, вызывающая бледность, слабость, утомляемость, а при тяжелой степени – одышку и головокружение.

Тяжелый дефицит В12 может повреждать нервные окончания, вызывая ощущение покалывания или потерю чувствительности в кистях и стопах, слабость мышц, потерю рефлексов, трудности при ходьбе, спутанное сознание и деменцию.

Источниками витамина В12 являются яйца, мясо (особенно говядина, свинина, печень и другие субпродукты), молоко, моллюски, устрицы, лосось и тунец.

Витамин C (аскорбиновая кислота) незаменим для образования, роста и восстановления костной ткани, кожи и соединительной ткани. Дефицит витамина известен под названием «цинга», для которой характерны кровоточивость десен, выпадение зубов, артралгии, снижение иммунитета. На коже появляются множественные синяки. Возможны кровоизлияния в мягкие ткани.

Аскорбиновую кислоту содержат цитрусовые, томаты, картофель, брокколи, клубника, сладкий перец, плоды шиповника.

Витамин РР (В3, ниацин, никотиновая кислота) снижает концентрацию общего холестерина и триглицеридов, препятствуют образованию атеросклеротических бляшек в сосудах. Его дефицит приводит к пеллагре – заболеванию с преимущественным поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Содержится в ржаном хлебе, гречке, фасоли, орехах, неочищенном зерне, дрожжах, яичном желтке, молоке, красном мясе, печени, птице, рыбе, грибах, ананасе.

Витамин Н (биотин). Биотиновый гиповитаминоз проявляется дерматитом, жирной себореей, алопецией (очаговым облысением), сонливостью, усталостью. Часто отмечаются боли в мышцах.

Биотин синтезируется микрофлорой кишечника человека. Витамином Н богаты бобовые, а также цветная капуста, грибы; из продуктов животного происхождения – печень, почки, молоко, яичный желток.

Возможные причины авитаминозов

По причине возникновения авитаминозы делят на внешние – экологические, пищевые и прочие, а также внутренние, развитие которых обусловлено нарушением работы внутренних органов.

Среди пищевых причин недостатка витаминов можно выделить:

  • выращивание фруктов и овощей с использованием интенсивно-принудительных технологий, а не в естественных условиях;
  • употребление некачественных продуктов, в которых витамины присутствуют в недостаточном количестве;
  • использование рафинированных углеводов, шлифованных круп, муки тонкого помола, исключение из рациона свежих овощей и фруктов;
  • нарушение соотношения основных питательных веществ в рационе (ограничение животного белка и жира при повышенном потреблении углеводов);
  • сезонные колебания содержания витаминов в пищевых продуктах;
  • недостаточное питание, увлечение голоданием или строгими диетами, отказ от некоторых продуктов питания вследствие религиозных или поведенческих особенностей (вегетарианство, анорексия и др.);
  • излишняя термическая обработка или неправильные условия хранения продуктов.
  • неблагоприятная экологическая обстановка (повышенный радиационный фон, попадание в организм тяжелых металлов, пестицидов и других высокотоксичных веществ);
  • злоупотребление психоактивными веществами, курением;
  • некомпенсированная повышенная потребность в витаминах при:
    • беременности и кормлении грудью,
    • повышенных стрессах,
    • значительных физических нагрузках,
    • тяжелом физическом труде в условиях холодного климата и т.п.
    • дисбактериоз, хроническая диарея, болезнь Крона, кистозный фиброз, хронический энтерит, колит, неспецифический язвенный колит, глистная инвазия и другие заболевания кишечника;
    • гастрит, язвенная болезнь желудка, резекции желудка или кишечника;
    • заболевания печени (гепатит, цирроз) и алкоголизм;
    • нарушения выработка желчи и закупорка желчных протоков;
    • эндокринологическая патология (сахарный диабет, болезни щитовидной железы);
    • синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания питательных веществ в кишечнике);
    • инфекционные заболевания;
    • лекарственные препараты (антибиотики, противотуберкулезные препараты, антикоагулянты, сульфаниламиды и др.).

    Симптомы авитаминозов, как правило, довольно специфичны, поэтому заподозрить их удается при клиническом осмотре больного у врача общей практики , терапевта или педиатра . Рацион питания корректирует врач-диетолог. При проблемах с пищеварением пациент направляется к гастроэнтерологу .

    Диагностика и обследования при авитаминозе

    Сначала врач выясняет характер питания больного, наличие у него признаков хронических заболеваний ЖКТ или других факторов риска. Расширенная диагностика включает следующие методы:

      коагулограмма для оценки свертываемости крови;

    Синонимы: Гемостазиограмма, коагулограмма. Coagulation studies (coagulation profile, coag panel, coagulogram). Краткая характеристика исследования «Гемостазиограмма (коагулограмма), скрининг» Включает следующие показатели: Протромбин (протромбиновое время, протромбин (по Квику), МН.

    Цинга – это заболевание группы авитаминозов, служащее клиническим проявлением дефицита витамина C. Основные симптомы – кровоточивость и набухание десен, поражение кожных покровов (сухость, петехии на конечностях с синеватым оттенком), костно-суставной системы (гемартроз, расшатывание зубов c дальнейшим их выпадением). Диагноз устанавливается на основании характерных клинических признаков, анамнестических данных, рентгенологического исследования. Лечение заключается в заместительной терапии аскорбиновой кислотой, соблюдении диеты с достаточным содержанием данного витамина.

    МКБ-10

    Цинга

    Общие сведения

    Цинга (скорбут, болезнь Меллера-Барлоу) возникает только при недостатке аскорбиновой кислоты. Ее название происходит от греческой приставки «а», обозначающей отрицание, и латинского корня «scorbutus – «цинга». В 1932 году было доказано противоцинготное действие витамина С. Вплоть до XX века от данного заболевания гибли миллионы человек. В настоящее время цинга встречается редко, в основном среди крайне бедных и неблагополучных слоёв населения с иррациональной культурой питания. Вспышки возможны во время длительных экспедиций, военных действий, в учреждениях закрытого типа. Частота развития и степень тяжести не зависят от возраста и пола.

    Цинга

    Причины цинги

    Аскорбиновая кислота, обладающая множеством биохимических функций, не синтезируется эндогенно в организме человека. Всасывание витамина С происходит в 12-ти перстной кишке, затем он накапливается в железистой ткани (преимущественно в мозговом слое надпочечников и щитовидной железе). Необходимые запасы данного вещества у взрослых составляют около 1500 мг. Причинами возникновения цинги могут являться:

    • Нарушение всасывания витамина С. Усвоение аскорбиновой кислоты непосредственно связано с правильной работой желудочно-кишечного тракта. В условиях нарушения пристеночного переваривания (деструктивные изменения кишечного эпителия, например, при глистных инвазиях) и полостного пищеварения (панкреатит, длительная диарея) всасывание витамина снижается или полностью прекращается.
    • Недостаточное поступление. Данная причина реализуется при несоблюдении ежедневного разнообразного питания, но она маловероятна, так как аскорбиновая кислота содержится практически во всех овощах, фруктах, ягодах. Суточная потребность составляет 70-100 мг для взрослых и 30-70 мг для детей. При абсолютном дефиците витамина цинга развивается в период от 4-х до 12-ти недель.

    Факторы риска

    К факторам риска развития цинги относятся беременность и лактация, тяжёлый физический труд, инфекционные болезни, которые приводят к чрезмерной активации симпатоадреналовой системы. В таком состоянии усиливается катаболизм (распад) всех веществ, в том числе – аскорбиновой кислоты. Алкоголизм, табакокурение снижают адаптационные возможности организма, что влечёт за собой увеличение потребности в витамине С.

    Патогенез

    Витамин С участвует в окислительно-восстановительных процессах, отвечает за синтез и распад многих веществ. При цинге происходят аберрации в механизме образования коллагена – фибриллярного белка, составляющего основу соединительной ткани. При его дефекте тормозится активность остеобластов, нарушается структурирование белковых матриц и, как следствие, снижаются процессы окостенения.

    Эндотелиальная выстилка сосудов также представлена коллагеном, который обеспечивает её морфофункциональную целостность и отвечает за процессы гемостаза. В результате дефектов эндотелия увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что клинически проявляется кровотечениями различной локализации.

    Аскорбиновая кислота принимает участие в образовании гемоглобина, осуществляя переход трёхвалентного железа в двухвалентное, которое становится пригодным для реабсорбции (всасывания). При дефиците железа нарушается цикл образования гема, развивается микроцитарная гипорегенераторная анемия. Недостаток витамина С приводит к снижению активности кофермента тетрагидрофолата, отвечающего за метаболизм фолиевой кислоты. На фоне таких изменений наблюдаются лабораторные признаки мегалобластной анемии.

    Классификация

    Систематизация форм цинги осуществляется по клиническим проявлениям, этиологическому фактору. Она может быть первичной (экзогенной) – возникающей на фоне алиментарной недостаточности витамина С, вторичной (эндогенной), вызванной повышенной потребностью и нарушением всасывания. По критерию тяжести различают 3 степени:

    • Лёгкая. Проявляется слабостью, утомляемостью. При осмотре кожа с бледным оттенком по типу «гусиной» в результате увеличения волосяных луковиц. Характерно поражение слизистой оболочки рта: возникает гиперемия межзубных сосочков, кровоточивость. В дальнейшем припухлость распространяется на всю поверхность дёсен, они становятся разрыхлёнными.
    • Средняя. Клинически проявляется болью в мышцах, преимущественно нижних конечностей, гиподинамией. Кожа становится грязно-синего цвета, вокруг волосяных фолликулов визуализируется огромное количество экхимозов – кровоизлияний с диаметром больше 3 мм. Характерно развитие афтозного стоматита, дёсны приобретают сине-багровый оттенок, зубы расшатываются и выпадают.
    • Тяжёлая. Развивается резкая слабость, адинамия. Наблюдаются кровоизлияния в серозные полости (перикард, плевру), полость суставов, мышцы. При данной форме возникают язвенный стоматит, гингивит. Часто отмечается артериальная гипотензия, слабость пульса.

    Симптомы цинги

    Клинические проявление цинги начинаются с общей слабости, утомляемости. Снижение прочности коллагена капилляров и венул служит причиной петехий на конечностях, часто сопровождающихся перифолликулярным гиперкератозом. Отмечаются кровоизлияния в слизистые оболочки (геморрагический пародонтит), толщу мышц, что клинически проявляется миалгией различной степени. При попадании крови в полость сустава развивается характерный для цинги гемартроз, преимущественно коленный. Возникают распирающие боли, сустав увеличивается в объеме, при значительном скоплении геморрагического экссудата наблюдается сглаживание контура.

    В результате дефицита Fe2+ в организме происходит снижение уровня железосодержащих ферментов (цитохрома, пероксидазы), что проявляется сидеропеническим синдромом: извращением вкуса, пристрастием к острой, пикантной пище. Развиваются дистрофические изменения ногтей, они становятся тонкими, тусклыми, появляется исчерченность; волосы редеют, легко ломаются. Сниженный уровень железа приводит к анемии с её классической клиникой: головокружение, недомогание, тахикардия.

    Изменения эндокринной системы представлены гипофункцией мозгового вещества надпочечников. Дефицит катехоламинов приводит к артериальной гипотензии, нарушению нервной проводимости, усиливая проявления имеющейся анемии. Частые вирусные, бактериальные инфекции возникают на фоне иммуносупрессии, всегда имеющейся при цинге. За счёт угнетения остеогенеза ослабевает фиксация зубов, что приводит к их выпадению.

    В раннем детском возрасте цинга проявляется болезнью Меллера-Барлоу. Наблюдаемые нарушения окостенения выражаются деформацией грудной клетки, места перехода хрящевой ткани рёбер в костную утолщаются, образуя «чётки». Отмечаются искривления трубчатых костей, изменения в них приводят к повреждению костного мозга – этим объясняется угнетение гемопоэза и усиление кровоточивости. Как и у взрослых, имеются кожные проявления – кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, носовые кровотечения.

    Осложнения

    Как правило, осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции, так как очаги кровоизлияний являются благоприятной средой для размножения микроорганизмов. На языке, миндалинах образуется гнойный налёт, возникает некроз слизистой оболочки. Дефекты коллагена и геморрагический выпот в суставы сопровождаются контрактурами, анкилозами. В некоторых случаях кровь из сосудов пропотевает в полость перикарда, наблюдается геморрагический перикардит с переходом в тампонаду сердца. Кровоизлияния в желудочки мозга, межоболочечные пространства сопровождаются повышением внутричерепного давлением с риском развития дислокационного синдрома.

    Диагностика

    Поскольку клинические проявления цинги достаточно специфичны, диагностика не представляет особых трудностей. Обследование проводят врач-гастроэнтеролог, стоматолог и специалисты других профилей в зависимости от картины заболевания. Осложнения цинги представляют реальную угрозу для жизни больного, поэтому необходима своевременная диагностика, которая имеет следующую стадийность:

    • Клинический опрос и осмотр. Пациенты жалуются на проявления анемического и геморрагического синдромов: быструю утомляемость, слабость, кровоточивость различной локализации. Анамнез характеризуется наличием хронических заболеваний ЖКТ, отсутствием в рационе продуктов с высоким содержанием витамина С. Кожные покровы бледные с множеством петехий. Определяется кровоточивость десен, расшатывание зубов, деформации костей.
    • Инструментальные исследования. При отсутствии чётких данных, указывающих на алиментарную недостаточность витамина С, проводится ФГДС, колоноскопия. При подозрении на панкреатит, гепатит необходимо УЗИ брюшной полости. Для исключения или подтверждения кровоизлияний в серозные и суставные полости применяется рентгенографии ОГК, суставов. Ранним рентгенологическим признаком цинги является общий остеопороз костной ткани.
    • Лабораторные исследования. В анализах крови обнаруживаются изменения, характерные для железодефицитной анемии. В копрограмме ‒ признаки мальдигестии, мальабсорбции. Определение концентрации аскорбиновой кислоты в плазме является незаменимым методом в спорных случаях. Референсные значения витамина С в крови составляют 4-20 мкг/мл.

    Дифференциальная диагностика

    Дифференциальная диагностика требует исключения заболеваний, представленных синдромом геморрагического диатеза:

    • врождённых форм дефицита факторов свёртывания крови (гемофилии, болезни Стюарта-Прауэра):
    • приобретённых форм – при циррозе печени, геморрагических лихорадках (Крымской, Эбола).

    Экссудативный перикардит, возникающий при цинге, необходимо дифференцировать с инфарктом миокарда.

    Лечение цинги

    Терапевтические мероприятия определяются степенью тяжести цинги. Лечение лёгкой степени проводится под контролем диетолога в амбулаторных условиях с соблюдением рационального питания. Средняя и тяжёлая степени требуют обязательной госпитализации в терапевтический стационар, назначения лечебного питания, постельного режима, коррекции сопутствующих расстройств.

    Диетотерапия

    Основным немедикаментозным методом лечения цинги является диетотерапия. Она включает обязательный расчёт суточной калорийности, соотношения основных макро-, микронутриентов с учётом возрастно-половых, профессиональных особенностей и соблюдение составленного рациона. Он представлен продуктами, богатыми витамином С, в большинстве своём растительного происхождения: листовые овощи (белокочанная и брюссельская капуста, брокколи), красный плоды (томаты, перец), цитрусовые фрукты. Рекордсмен по содержанию аскорбиновой кислоты - сухой шиповник, в 100 г которого содержится 1200 мг витамина С.

    Медикаментозное лечение

    При средней и тяжёлой степени тяжести наряду с диетой требуется медикаментозная терапия, целью которой является коррекция обмена витаминов, купирование болевого синдрома и неотложных состояний. Для этого используются лекарственные средства различных фармакологических групп. При цинге применяются следующие виды лечения:

    • Этиотропное. Основное медикаментозное воздействие нацелено на лечение заболеваний ЖКТ. Назначаются ферментные препараты, содержащие панкреатин, компоненты желчи и энзимы неживотного происхождения. При глистных инвазиях проводится дегельминтизация в зависимости от вида возбудителя. В случае алиментарной недостаточности витамина С назначается аскорбиновая кислота в таблетках и парентерально в течение 1 месяца.
    • Симптоматическое. Терапия направлена на остановку кровотечений: с этой целью применяются хлорид кальция, аминокапроновая и транексамовая кислота. В тяжёлых случаях выполняется переливание эритроцитарной массы, плазмы. Железодефицитная анемия корректируется препаратами железа. При миалгии используются местные и системные НПВС, обладающие достаточным анальгезирующим эффектом.

    Прогноз

    Своевременно начатая рациональная терапия неосложнённой формы авитаминоза С даёт благоприятные перспективы для жизни, выздоровления и трудоспособности. Прогноз ухудшается при цинге средней и тяжёлой степени, становясь сомнительным в случае массивных кровоизлияний в серозные полости и неблагоприятным при кровоизлиянии в мозг. Присоединение вторичной инфекции, обострение сопутствующих заболеваний существенно ухудшает прогноз.

    Профилактика

    Основную и главную роль в профилактике гипо-, авитаминоза составляет диета. Немаловажным аспектом является санитарно-просветительская работа, которая заключается в пропаганде здорового образа жизни, консультировании по вопросам рационального и сбалансированного питания. Компенсация соматической патологии ЖКТ, санация очагов хронической инфекции, назначение витаминных комплексов лицам из группы риска представляют собой важнейшие меры, предупреждающие развитие цинги.

    3. Цинга – забытое заболевание под маской геморрагического васкулита/ Чипигина Н.С. и соавт.// Архивъ внутренней медицины. – 2017 - №3 (35).

    4. Витамин С: классические представления и новые факты о механизмах биологического действия/ • Тимирханова Г.А., Абдуллина Г.М., Кулагина И.Г.// Вятский медицинский вестник. – 2007.

    Гиповитаминоз А — это патологическое состояние, вызванное недостаточным поступлением или нарушенным усвоением ретинола. Проявляется гемералопией, гиперкератозом, истончением ногтей, выпадением волос, склонностью к гнойничковым поражениям кожи, частым респираторным инфекциям. Диагностируется с помощью определения концентрации ретинола в плазме крови, офтальмологического обследования, рентгенографии, эндоскопии органов ЖКТ. Схема лечения включает диетотерапию, прием монопрепаратов витамина А, витаминно-минеральных комплексов, этиопатогенетическую терапию заболевания, вызвавшего ретиноловую недостаточность.

    МКБ-10

    Гиповитаминоз А

    Общие сведения

    В развитых странах гиповитаминоз А является сравнительно редким заболеванием, что связано с полноценностью питания большинства жителей. Будучи жирорастворимым витамином, ретинол при его достаточном поступлении в организм накапливается печенью. Созданного запаса даже при полном исключении из рациона продуктов с витамином А хватает на обеспечение потребностей организма в течение 2-3 лет. В развивающихся государствах с низким уровнем доходов граждан ретиноловая недостаточность, вызванная алиментарными факторами, — распространенная тяжелая патология, которая развивается преимущественно у детей и становится одной из ключевых причин приобретенной слепоты.

    Гиповитаминоз А

    Причины

    Возникновение заболевания может быть связано с нарушением любого этапа метаболизма витамина А: поступления в организм с продуктами питания, биологической трансформации, транспортировки, усвоения в чувствительных тканях. У большинства пациентов ретиноловая недостаточность носит приобретенный характер. По наблюдениям врачей-гастроэнтерологов, основными причинами гиповитаминоза А являются:

    • Несбалансированное питание. В организме человека не происходит биосинтез ретинола и его предшественников. Поэтому чаще всего гиповитаминоз возникает у пациентов, в рационе которых мало продуктов, содержащих витамин А и его витамеры (каротин, ретиноевую кислоту и др.). Для всасывания соединения также необходимо достаточное количество жиров в химусе.
    • Энтеропатии. У больных, страдающих кишечными энзимопатиями, хроническим панкреатитом, синдромом приводящей петли, возникает дефицит ферментов, необходимых для расщепления ретиноловых эфиров, каротиноидов. Транспорт витамина в эпителиоциты нарушается при синдроме раздраженного кишечника, кишечной лимфангиэктазии, других заболеваниях тонкой кишки.
    • Гепатобилиарная патология. К развитию гиповитаминоза приводят болезни, вызывающие билиарный стаз и механическую желтуху, при которых уменьшается поступление желчи, необходимой для всасывания витамина. При гепатитах, фиброзе, циррозе печени страдает депонирующая функция органа и снижается выработка белков, необходимых для транспорта ретинола.
    • Усиленный расход витамина А. Повышенная потребность в ретиноидах наблюдается при значительных физических нагрузках, длительном воздействии очень низкой или высокой температуры окружающей среды, хроническом стрессе. В увеличении ежедневной дозы ретинола нуждаются беременные, пациенты, страдающие онкологическими и другими тяжелыми заболеваниями.

    Наследственные формы гиповитаминоза связаны с недостаточной реакцией тканей больного на витамин, присутствующий в организме в нормальном количестве. Из-за уменьшения количества, изменения структуры рецепторов обычно нарушается поступление соединения внутрь клеток. Также возможна несостоятельность ферментных систем, необходимых для использования витамина.

    Патогенез

    Механизм развития гиповитаминоза А связан с нарушением физиологических процессов, в которых участвует данное соединение. Из-за недостаточного количества ретиналя нарушается процесс трансформации зрительного пигмента, что вызывает деструкцию палочек, ухудшение сумеречного и ночного зрения. При дальнейшем нарастании витаминной недостаточности возникает функциональная несостоятельность колбочек, отвечающих за цветовосприятие.

    Длительный дефицит витамина приводит к тяжелым органическим изменениям со стороны органа зрения, в том числе необратимому повреждению сетчатки и зрительных нервов. При низком уровне ретиноевой кислоты нарушается экспрессия генов, которые регулируют дифференцировку эпителиоцитов и предотвращают метаплазию железистых клеток в плоский ороговевающий эпителий. На фоне ретинолового гиповитаминоза происходит кератинизация эпителиальных оболочек различных органов, сопровождающаяся высыханием слизистых, ухудшением их барьерных и других функций.

    У больных с дефицитом витамина замедляется пролиферация лимфоцитов, особенно Т-киллеров, ингибируется фагоцитоз, что потенцирует снижение иммунитета. При недостаточном биосинтезе хондроитинсульфатов нарушается остеогенез. Снижение антиоксидантного эффекта витамина А сопровождается усилением перекисного усиления липидов, повышенным тромбообразованием.

    Классификация

    Систематизация клинических форм заболевания проводится с учетом его причин и степени ретиноловой недостаточности. В зависимости от происхождения дефицит чаще бывает приобретенным и реже – наследственным. С учетом ведущего этиологического фактора различают первичную недостаточность ретинола, вызванную неполноценностью питания, и вторичную, возникшую на фоне другой патологии. По выраженности симптоматики специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и диетологии выделяют 3 стадии витаминного дефицита:

    • I стадия (прегиповитаминоз А). Снижение уровня ретинола определяется только лабораторно. Клинические симптомы отсутствуют. Для коррекции состояния достаточно обогатить питание продуктами, содержащими витамин.
    • II стадия (гиповитаминоз А). Отличается неосложненным течением преимущественно с офтальмологической и дерматологической симптоматикой, легким иммунодефицитом. Рекомендован пероральный прием ретинола.
    • III стадия (авитаминоз А). На фоне значительного ретинолового дефицита возникают полиорганные нарушения. Характерно осложненное течение. Для восполнения недостаточности витамин А вводится парентерально.

    Симптомы гиповитаминоза А

    Первым признаком патологии становится ухудшение зрения при недостаточной освещенности (в сумерках), удлинение периода адаптации глаз к темноте до 8 секунд и более, мелькание «мушек» перед глазами. При прогрессировании заболевания возникает ощущение сухости и «песка» в глазах. Кожные проявления дефицита ретинола представлены мелкопластинчатым шелушением кожи, шершавостью коленей, локтей, снижением секреции потовых и сальных желез.

    Клиническая картина усугубляется изменениями со стороны придатков кожи — повышенной ломкостью ногтевых пластин, истончением и выпадением волос, появлением перхоти. Пересыхание слизистой носа приводит к ухудшению обоняния. В детском возрасте при недостатке витамина А может возникать задержка физического и психического развития, снижение аппетита, дистрофия мышц.

    Осложнения

    Осложненное течение обычно наблюдается при III стадии гиповитаминоза. Снижение факторов местной резистентности и патологические изменения кожных покровов становятся причинами активации оппортунистической инфекции с развитием пустулезных высыпаний на коже и слизистых оболочках. При дисфункции слизистых верхних дыхательных путей наблюдаются риниты, синуситы. Недостаточная вентиляция легких из-за обструкции бронхиального дерева может провоцировать затяжные бронхиты и пневмонии. Избыточная кератинизация слизистых мочевыделительной системы потенцирует нарушения мочеиспускания, уретриты, циститы, образование песка в почках, мочекаменную болезнь.

    Для авитаминоза А характерно снижение либидо, нарушения менструального цикла у женщин (гипоменорея, ановуляторные кровотечения, аменорея), сперматогенеза у мужчин. При кератозе эндометрия нарушается имплантация яйцеклетки, формируется женское бесплодие. Опасным осложнением гиповитаминоза А является прогрессирующая дистрофия и помутнение роговицы глаза, вызванные ксерофтальмией. При отсутствии лечения у таких пациентов обнаруются эрозии и язвы вплоть до перфорации роговицы, кератомаляции, панофтальмита. При длительном дефиците витамина наступает слепота. На фоне снижения иммунитета возрастает риск онкогенеза.

    Диагностика

    Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено многообразием и неспецифичностью симптоматики, которая сходна с проявлениями дерматологических, офтальмологических заболеваний. О возможном развитии гиповитаминоза А свидетельствуют анамнестические данные о недостаточном, несбалансированном питании, болезнях ЖКТ. Наиболее информативны в диагностическом плане:

    • Определение уровня ретинола в крови. Гиповитаминоз диагностируется при снижении показателя менее 0,3 мкмоль/л. Для верификации диагноза рекомендовано повторное проведение анализа после пробного лечения витамином А. Дополнительно измеряют концентрацию преальбумина и ретинол-связывающего белка сыворотки крови.
    • Офтальмологическое обследование. При гиповитаминозе удлиняется время темновой адаптации в тесте с листом белой бумаги. Для исключения другой офтальмологической патологии всем пациентам с помощью электроретинографии измеряют функциональную активность сетчатки и в ходе скотометрии выявляют дефекты полей зрения.
    • Контрастное рентгеновское исследование ЖКТ. Для обнаружения возможных структурных изменений пищеварительного тракта проводят рентгенографию пассажа бария по тонкому кишечнику, ретроградную холангиопанкреатографию. При необходимости обследование дополняют эзофагогастродуоденоскопией, МСКТ брюшной полости.

    Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови чаще наблюдается при гиповитаминозе у детей, лейкоцитоз и повышение СОЭ выявляются в случае присоединения вторичной инфекции. В биохимическом анализе крови может отмечаться гипопротеинемия. Для оценки состояния органов дыхания рекомендованы рентгенография грудной клетки и бронхоскопия, позволяющая обнаружить участки метаплазии эпителия дыхательных путей.

    Ретиноловый дефицит дифференцируют с кожными заболеваниями (врожденным ихтиозом, себорейным дерматитом, экземой), глазными болезнями (пигментным ретинитом, катарактой, диабетической ретинопатией), другими формами витаминно-минеральной недостаточности (дефицитом цинка, гиповитаминозом Е), бронхолегочной патологией (хронической обструктивной болезнью легких, муковисцидозом). Кроме осмотра гастроэнтеролога, пациенту может быть показан осмотр дерматолога, офтальмолога и других специалистов.

    Лечение гиповитаминоза А

    Выбор терапевтической тактики зависит от этиологии и степени выраженности витаминной недостаточности. Пациентам с алиментарным ретиноловым дефицитом 1 стадии достаточно коррекции рациона с введением продуктов с высоким содержанием витамина. Рекомендовано увеличить количество потребляемого молока, яиц, сливочного масла. Свиная, говяжья, куриная, рыбная печень являются естественными депо ретинола и содержат его в легко усвояемой форме. Из растительных продуктов полезны овощи оранжевого и красного цвета — морковь, помидоры, красный перец, тыква. Также богаты витамином черная смородина, крыжовник, петрушка, шпинат, листья салата.

    Использование фармацевтических средств показано при умеренно выраженном алиментарном гиповитаминозе. В качестве монотерапии можно использовать простые препараты витамина А. Однако более эффективными являются витаминно-минеральные комплексы, в состав которых также входят токоферол, предотвращающий окисление ретинола в кишечнике, и цинк, участвующий в активации и транспорте вещества. При 3 стадии гиповитаминоза витаминные препараты вводятся парентерально. При вторичных формах витаминной недостаточности лечение дополняют этиопатогенетической терапией основного заболевания в соответствии с рекомендованными протоколами.

    Прогноз и профилактика

    Вероятность полного регресса патологической симптоматики зависит от степени и формы гиповитаминоза А, своевременности диагностики заболевания. Прогноз относительно благоприятный при первичной форме болезни, которая хорошо корректируется специальной диетой. В запущенных случаях возможна инвалидизация вследствие необратимых изменений глазного яблока. Для предупреждения гиповитаминоза рекомендовано разнообразное питание с включением в рацион соответствующих продуктов, применение сбалансированных смесей для искусственного вскармливания детей, ранняя диагностика и адекватное лечение болезней пищеварительной системы, профилактическое назначение ретинола детям в развивающихся странах.

    Авитаминоз — это полное отсутствие в организме человека одного или нескольких витаминов. Заболевание развивается при недостаточном поступлении нутриентов с продуктами питания, нарушениях процессов расщепления, всасывания или транспортировки веществ, может быть следствием врожденных генетических болезней. Симптомы определяются видом, степенью тяжести витаминной недостаточности. Для диагностики проводится анализ на уровень витаминов в сыворотке крови, клинические, биохимические исследования крови. Лечение включает коррекцию витаминного баланса диетой или препаратами, по возможности — устранение первопричины эндогенных витаминодефицитов.

    МКБ-10

    Авитаминоз

    Общие сведения

    В медицинской литературе используются два понятия: авитаминоз, который означает полное отсутствие определенного витаминного соединения, и гиповитаминоз, при котором организм получает недостаточное количество нутриента. Гиповитаминозы распространены в РФ повсеместно: признаки умеренного дефицита хотя бы одного витамина наблюдаются у 70-100% населения, однако симптомы авитаминоза встречаются намного реже. Из-за высокой распространенности и негативного влияния на здоровье проблема витаминной недостаточности остается одной из наиболее актуальных в медицине.

    Авитаминоз

    Причины

    Основной причиной авитаминозов является несбалансированное питание, вследствие чего человек не получает необходимые витамины. Такая ситуация наблюдается как при добровольном ограничении в пище, например, при строгих диетах с целью похудения, так и при вынужденном — при низком уровне дохода, у людей без постоянного места жительства, страдающих наркоманией. Остальные причины витаминного дефицита объединяются в следующие группы:

    • Наследственные факторы. В литературе описаны врожденные формы гиповитаминозов, обусловленные генетическим мутациями. Они могут затрагивать обмен любых жирорастворимых витаминных нутриентов, а также фолиевой кислоты, соединений группы В – В1, В2, В6, В12. Признаки состояния манифестируют в детском возрасте, его коррекция затруднена.
    • Нарушения пищеварения. Мальабсорбция витаминов наблюдается при хронических гастроэнтеритах, болезни Крона, целиакии, других заболеваниях. Симптомы проявляются на разных этапах – переваривания, высвобождения нутриентов, всасывания готовых биоактивных форм.
    • Расстройства доставки витаминов. При дефектах транспортных белков, что чаще всего бывает при поражении печени, витаминные вещества не перемещаются к органам-мишеням, поэтому симптомы витаминодефицита бывают даже при нормальном уровне нутриентов в крови. Реже встречаются расстройства взаимодействия транспортных протеинов с клеточными рецепторами.
    • Нарушения клеточного метаболизма. При отсутствии определенных ферментов изменяется течение внутриклеточных биохимических процессов, что приводит к неспособности соединения превращаться в активную форму, либо «выключает» нутриент из метаболических реакций, провоцируя появление соответствующих признаков.
    • Антивитамины. Так называются соединения, имеющие структурное сходство с витаминами, но не выполняющие их функции (например, сульфаниламиды, изониазид, метотрексат). К этой группе также принадлежат вещества, способные связывать или разрушать полезные нутриенты — тиаминазы, деактивирующие витамин В1, яичный белок авидин, нарушающий функции биотина.

    Все вышеописанные этиологические факторы авитаминозов относятся к патологическим. Однако существуют физиологические причины витаминной недостаточности — несоответствие между поступлением нутриентов в организм и повышенной потребностью в них. Это наблюдается у женщин во время беременности, грудного вскармливания, у детей в периоды «скачков роста», у людей, интенсивно тренирующихся в спортзале или занятых тяжелой физической работой.

    Отдельно выделяют дисвитаминозы — состояния, при которых гипо- или авитаминоз определенных нутриентов сопровождается симптомами гипервитаминоза другого либо нескольких витаминов. Расстройство возникает вследствие избирательного всасывания нутриентов в кишечнике, при несбалансированной диете с преобладанием одной группы продуктов. Иногда признаки дисвитаминоза развивается у тех, кто самостоятельно бесконтрольно принимает витаминные монопрепараты.

    Патогенез

    Витаминонутриенты подразделяются на 2 группы: жирорастворимые — А (ретинол), D (эрго- и холекальциферол), Е (токоферол), К (менахинон, филлохинон), водорастворимые — С (аскорбиновая кислота), В1 (тиамин), В2 (рибофлавин), В6 (пиридоксин), В9 (фолиевая кислота), В12 (цианокобаламин), РР (ниацин). Также выделяют витаминоподобные соединения, дефицит которых не вызывает ярких клинических симптомов.

    Витамины — низкомолекулярные соединения, которые являются кофакторами для более чем 100 ферментов, необходимых для корректного протекания метаболических процессов. Такая функция в большей степени присуща водорастворимым веществам, которые зачастую называются энзимовитаминами. Жирорастворимые нутриенты в основном выполняют сигнальные функции, стимулируют работу эндокринной системы, за что они получили название гормоновитаминов.

    Отличительная черта всех витаминных соединений — они не могут синтезироваться в достаточном количестве в организме человека (а некоторые вещества вовсе не вырабатываются эндогенно), поэтому для правильного метаболизма необходимо регулярное поступление этих веществ извне. Если ежедневное потребление нутриента не соответствует физиологической норме, нарушаются соответствующие биохимические реакции, появляются клинические признаки расстройства.

    Симптомы

    Авитаминоз А

    Дефицит ретинола диагностируется при концентрации нутриента в крови менее 0,35 мкмоль/л, однако первые признаки недостаточности возникают уже при показателях 0,7-1,22 мкмоль/л. Патогномоничным симптомом состояния является «куриная слепота», характеризующаяся резким снижением зрения в сумерках и темноте. При этом в светлое время суток, при ярком искусственном освещении больные не жалуются на ухудшение видения предметов.

    При гиповитаминозе беспокоят сухость, покраснение, зуд кожного покрова, усиленное выпадение, ломкость волос, ухудшение состояния ногтевых пластин. Пациенты ощущают постоянную усталость, теряют обоняние, испытывают отвращение к пище. Авитаминоз может спровоцировать появление анемии, снижение фертильности, камнеобразование в почках. Ретинол является одним из факторов иммунных реакций, поэтому болезнь сопровождается повышением восприимчивости к респираторным инфекциям.

    Авитаминоз D

    Признаки гиповитаминоза возникают при снижении сывороточной концентрации витамина менее 30 нг/мл, дефицит определяется при показателе ниже 20 нг/мл, а тяжелая остеомаляция формируется при уровне нутриента менее 10 нг/мл. Симптомы авитаминоза D проявляются глубокими нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, что сказывается на состоянии костной ткани, эмали зубов, волос, ногтей.

    У взрослых патология проявляется болями в костях, мышечной слабостью, расстройствами координации, склонностью к падениям. Постепенно нарастающие остеопороз и остеомаляция повышают риск патологических переломов костей, которые плохо срастаются. У детей при гиповитаминозе развивается рахит с характерной клинической картиной: задержка роста, неврологические симптомы, появление патогномоничных признаков в виде костных утолщений (рахитических четок).

    Авитаминоз Е

    Тотальный авитаминоз не описан, случаи гиповитаминоза Е встречаются повсеместно. Заболевание проявляется медленно нарастающей слабостью мышц, нарушениями половой функции, у женщин вследствие витаминной недостаточности часто случаются самопроизвольные аборты. Признаками дефицита токоферола являются гемолитическая анемия, демиелинизация аксонов нервных клеток, с которой связаны мозжечковая атаксия, периферические нейропатии.

    Авитаминоз К

    Состояние типично для новорожденных, которым не проведена своевременная профилактика. У взрослых признаки витаминодефицита появляются только на фоне сопутствующей патологии, неправильного побора лекарственной терапии. Симптомы недостаточности К проявляются спонтанными носовыми, желудочными, легочными кровотечениями, кровоизлияниями в подкожную клетчатку, суставные полости.

    Авитаминоз С

    Тяжелый дефицит аскорбиновой кислоты вызывает цингу — опасное заболевание, характерными признаками которого служат кровоточивость десен с последующим выпадением зубов, кровоизлияния в мягкие ткани, естественные полости тела, поражение сердца, почек. В недалеком прошлом цинга была широко распространена, обычно завершалась смертью больного, но благодаря развитию медицины в настоящее время патология практически не встречается.

    Признаки умеренного витаминодефицита – слабость, точечные кожные кровоизлияния, отечность, покраснение десен. Вследствие хрупкости капилляров возможно обострение купероза, если пациент имеет такую проблему. Симптомы гиповитаминоза также включают медленное заживление ран, боли в суставах, преждевременное старение кожи. При возможном снижении иммунитета повышается риск заболеть вирусной или бактериальной инфекцией.

    Авитаминоз витаминов группы В

    Все соединения группы В являются кофакторам реакций энергетического обмена. При гиповитаминозе любого нутриента у человека возникает сильная слабость, непереносимость физических нагрузок, признаки ухудшения умственной работоспособности. Типичны жалобы на периодические головные боли, головокружения, одышку, ускоренное сердцебиение. Конкретные клинические симптомы зависят от типа авитаминоза.

    При недостаточности тиамина (В1) развивается болезнь бери-бери, имеющая 3 клинические формы. Признаки «сухой» формы включают нарушение чувствительности нижних конечностей, парестезии, судороги в икроножных мышцах. «Влажная» бери-бери проявляется миокардиодистрофией, нарушениями зрения, расстройствами периферического кровообращения. При церебральном варианте (синдроме Вернике-Корсакова) возникает геморрагический полиэнцефалит.

    Патогномоничный симптом авитаминоза В2 — трещины в углах рта, которые носят название ангулярный хейлит. Также беспокоят глоссит — гиперемия, отечность, жжение языка, поражение кожи — шелушения, себорея, а на поздних стадиях – симптомы периферических нейропатий. Недостаток В6 имеют сходные признаки: глоссит, хейлоз, поражение периферических нервов, кроме того, возможна нормобластная гипохромная анемия.

    Авитаминоз В12 носит название болезнь Аддисона-Бирмера или пернициозная анемия. Основные признаки состояния: мегалобластная анемия, фуникулярный миелоз, различные формы психических расстройств. При дефиците фолиевой кислоты также появляются симптомы мегалобластной анемии, нарушается работа иммунной системы, снижается естественная резистентность организма к вирусным патогенам.

    Редкие виды авитаминозов

    При недостаточности биотина (витамина Н) развивается дерматит, симптомы которого включают покраснение, шелушение кожных покровов, повышенную секрецию сальных желез. Изредка дефицит биотина проявляется выпадением волос, ломкостью ногтей, сонливостью, депрессией. Нехватка флавоноидов (витамина Р) характеризуется кровоточивостью десен, точечными кровоизлияниями на слизистых оболочках, коже, болезненными ощущениями в ногах при ходьбе.

    Осложнения

    Авитаминозы — тяжелые расстройства, которые без своевременной коррекции могут послужить причиной летального исхода. Если отсутствуют С и К, основной проблемой являются массивные кровотечения, кровоизлияния. Дефицит В12 чреват жизнеугрожающей анемией. Нехватка В1 осложняется нейропатиями, болезнями со стороны сердечно-сосудистой системы. На современном этапе развития медицины смертельные случаи возникают редко.

    При гиповитаминозах симптомы менее выражены, однако при их несвоевременной диагностике возможны негативные последствия. Помимо специфических признаков витаминной недостаточности, пациенты сталкиваются с психическими нарушениями — неврозами, депрессиями, страдают от ухудшения качества жизни, снижения физической, интеллектуальной работоспособности.

    Диагностика

    Симптомы авитаминозов, как правило, довольно специфичны, поэтому заподозрить их удается при клиническом осмотре больного у врача общей практики (семейного доктора, терапевта или педиатра). Особое внимание уделяется выяснению характера питания больного, наличия у него признаков хронических заболеваний ЖКТ или других факторов риска. Расширенная диагностика включает следующие методы:

    • Определение уровня витаминов. Это основной анализ, используемый для подтверждения диагноза. При обнаружении признаков недостатка жирорастворимых форм он дает максимально точные результаты, а вот колебания водорастворимых нутриентов в течение суток могут стать причиной диагностической ошибки, поэтому при сомнительных данных необходимо повторное исследование.
    • Другие анализы крови. Гемограмма проводится, чтобы оценить количество гемоглобина, число, форму эритроцитов, что необходимо для выявления лабораторных симптомов разных типов анемий. Обязательно выполняется коагулограмма для оценки свертываемости крови. При необходимости назначается биохимическое исследование уровня электролитов, кислотно-основного баланса.
    • Гормональные исследования. При возможных признаках гиповитаминоза D показано определение содержания паратгормона. Симптомы нарушения фертильности при недостатке А и Е — повод к расширенному исследованию на половые гормоны (эстрогены, гестагены, андрогены), гонадотропные гормоны гипофиза.
    • Инструментальные методы. Для выяснения причины витаминодефицита необходимы исследования ЖКТ: фиброгастродуоденоскопия, рентгенография с пассажем бария по кишечнику, КТ или МРТ органов брюшной полости. При подозрении на витаминодефицит D рекомендована рентгенография костей скелета.

    Лечение авитаминозов

    При экзогенной витаминной недостаточности, вызванной несбалансированным питанием, возможно изолированное проведение диетотерапии для ликвидации симптомов гиповитаминоза. Обязательным условием для такого лечения является удовлетворительное состояние пациента, отсутствие признаков патологий пищеварительной системы, готовность человека неукоснительно соблюдать врачебные рекомендации, строго придерживаться плана питания.

    В большинстве случаев диетотерапию дополняют витаминными препаратами, применяемыми перорально при легких формах заболевания. При тяжелом дефиците медикаменты вводятся парентерально. Для коррекции признаков авитаминоза существуют монопрепараты и поливитаминные комплексы. Лекарства, дозы, схемы введения подбираются специалистом индивидуально. Помимо витаминотерапии, возможны следующие подходы к лечению:

    • Лечение болезней ЖКТ. После ликвидации или стабилизации хронических воспалительных заболеваний желудка, тонкой кишки улучшаются процессы витаминного переваривания, всасывания.
    • Коррекция мальабсорбции. Для стимуляции пищеварения назначаются специфические ферментные препараты, синбиотики, нормализующие кишечную микрофлору, лекарства на основе желчных кислот.
    • Нормализация электролитного баланса. Физиологический уровень микроэлементов важен для процессов транспортировки, биохимического превращения витаминов, поэтому при выявлении соответствующих признаков больным вводятся инфузии солевых растворов, препараты кальция, калия, железа.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз зависит от причины авитаминоза: недостаточное поступление витаминов с пищей легко корректируется диетотерапией или медикаментами, а при нарушениях всасывания, транспорта или использования нутриентов не всегда удается нормализовать витаминный баланс. Коррекция гиповитаминозов у пациентов с симптомами хронических прогрессирующих патологий ЖКТ остается сложной задачей для гастроэнтерологов, терапевтов, диетологов.

    Основной метод профилактики гиповитаминоза — соблюдение сбалансированного витаминизированного питания, употребление разнообразной пищи растительного и животного происхождения. Необходимо обращать внимание на сезонность продуктов, их свежесть, способ термической обработки, поскольку все это влияет на конечный уровень полезных нутриентов. Превентивный прием поливитаминных комплексов назначается людям из групп повышенного риска, не рекомендуется в рутинной практике.

    1. Биохимические основы витаминологии/ Е.В. Александрова, А.С. Шкода, Д.Н. Юрченко, С.В. Левич. — 2015.

    2. Биологическая роль витаминов в организме. Методы оценки витаминной обеспеченности организма человека. Методы определения витамина С/ Л.А. Николаева, Е.В. Ненахова. — 2014.

    4. Нарушения обмена веществ, связанные с мальабсорбцией витаминов/ А.И. Парфенов, Н.А. Бодунова// Фарматека. — 2014. — №6.

    Читайте также: